导读:本文包含了突触体膜流动性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:突触,流动性,叶酸,记忆,大鼠,脂质,稳态。
突触体膜流动性论文文献综述
赵倩[1]（2011）在《硒对饮水型氟中毒大鼠海马突触体膜流动性及PSD-93的影响》一文中研究指出地方性氟中毒是典型的地球化学性疾病,以氟斑牙和氟骨症为主要症状,累及世界许多国家和地区,我国受害较重。过量氟可透过血脑屏障在脑中蓄积,对神经系统产生损害作用,而海马是氟中毒的靶器官。慢性氟中毒对脑损伤的影响已成为令人关注的课题,氟致脑损伤的机制虽尚未明了,但氟致自由基损伤学说得到了许多学者的支持,该学说认为氟致脑损伤与过量氟引起的氧化应激水平升高有关。探求治疗氟中毒的药物已是紧迫的课题。流行病学现场调查和动物实验均已表明,一定浓度的硒可缓解氟中毒,使尿氟排泄,纠正氧自由基和脂代谢混乱,明显抑制氟诱导的脂质过氧化,改善氟中毒所致大脑的损伤。迄今为止,关于硒对氟中毒机体骨相系统的拮抗研究已有相当大的进展,对中枢神经系统的研究虽然也有报道,但缺乏深入性和系统性。此外,为了寻求既有最佳抗氟效果又不产生毒副作用的硒浓度,有必要在前期亚慢性毒理研究所得1.5 mg/L浓度的基础上,寻求更小、更安全的硒抗氟浓度。方法：实验分为拮抗组、预防组、治疗组：(1)拮抗组：240只Sague-Dwley(SD)大鼠,随机分8组,每组30只。对照组饮用自来水,染氟组饮用50mg/L的氟化钠溶液,3个染硒组分别饮用0.375mg/L、0.75mg/L、1.5mg/L的亚硒酸钠溶液,3个氟+硒组分别饮用50mg/L的氟化钠和上述3种浓度梯度的亚硒酸钠两两组合的溶液,染毒时间6个月。(2)预防组：120只SD大鼠,随机分为4组,每组30只。先水后氟对照组先饮用自来水后饮用50mg/L的氟化钠溶液,3个先硒后氟组分别先饮用上述3种浓度的亚硒酸钠溶液,再饮用50mg/L的氟化钠溶液,先后时间各为6个月。(3)治疗组：120只SD大鼠,随机分为4组,每组30只。先氟后水对照组先饮用50mg/L的氟化钠溶液后饮用自来水,3个先氟后硒组分别先饮用50mg/L的氟化钠溶液,再饮用上述3种浓度的亚硒酸钠溶液,先后时间也各为6个月。每组均以大鼠的血氟血硒水平、海马突触体膜流动性、海马PSD-93蛋白和基因表达水平为观测点,观察其在不同浓度硒及不同干预方式对饮水型氟中毒所致脑损伤过程中的变化趋势,评价比较不同浓度硒分别在预防、拮抗和治疗饮水型慢性氟中毒大鼠脑海马损伤中的分子机制及硒的最佳抗氟浓度,寻求治疗氟致脑损伤的药物靶点,为抗氟剂的研制和应用提供科学依据。实验结果：1.拮抗组：氟暴露6个月后,与对照组相比,染氟组(F)大鼠切齿黄白相间有白垩色清晰条纹,氟斑牙症状明显,F组大鼠血氟水平极显着升高(P<0.01),说明大鼠在50mg/L NaF溶液暴露6个月后,饮水型慢性氟中毒模型复制成功。与对照组相比,氟+低硒组(F+LSe)大鼠血氟水平显着升高(P<0.05)；高硒组(HSe)血硒水平显着升高(P<0.05)；F组和F+LSe组大鼠海马突触体膜流动性显着降低(P<0.05)；F组PSD-93蛋白表达上升30%,F+LSe组上升28%,均呈极显着差异(P<0.01)；F组PSD-93 mRNA水平上升34%,差异极显着(P<0.01)。提示氟中毒可损伤大鼠海马突触体膜,且引起PSD-93在蛋白和mRNA水平异常升高。与F组相比,氟+中硒组(F+MSe)血氟显着降低(P<0.05),氟+高硒(F+HSe)组极显着降低(P<0.01)；F+HSe组血硒水平极显着升高(P<0.01)；F+HSe组膜流动性显着升高(P<0.05)；F+HSe组PSD-93蛋白表达下降18%(P<0.05)；F+LSe组PSD-93mRNA水平下降19%(P<0.05),F+MSe和F+HSe组分别下降27%和25%(P<0.01)。提示1.5mg/L的硒可显着拮抗慢性氟中毒致大鼠海马组织的损伤。2.预防组：与先水后氟对照组(W—-F)相比,先高硒后氟组(HSe—F)血氟水平显着降低(P<0.05),血硒水平显着升高(P<0.05),先中硒后氟组(MSe—F)血硒水平显着升高(P<0.05)：MSe—F组海马突触体膜流动性显着升高(P<0.05);MSe—F组PSD-93蛋白表达下降34%,呈极显着差异(P<0.01);其它各组PSD-93 mRNA水平均无显着性差异(P>0.05),但随硒浓度的增加,PSD-93基因表达水平有降低的趋势。提示0.75mg/L的硒对慢性氟中毒致大鼠海马组织的损伤的预防效果最明显。3.治疗组：与先氟后水对照组(F—W)相比,其它各组大鼠血氟和血硒水平虽均无显着差异(P>0.05),但血氟浓度随硒浓度增加而呈现降低趋势；先氟后高硒组(F—HSe)海马突触体膜流动性显着升高(P<0.05)；F—HSe组PSD-93蛋白表达和mRNA水平分别下降了28%和25%,均呈极显着差异(P<0.01)。提示1.5mg/L的硒对慢性氟中毒致大鼠海马组织损伤的治疗效果最明显。综上所述,饮水型慢性氟暴露可致大鼠海马组织氧化应激水平增强,从而使突触体膜流动性降低,海马突触体膜流动性的异常会导致PSD-93表达上调,而硒的干预可以逆转上述氟致大鼠脑海马组织在细胞／分子水平的异常,但不同浓度的硒及不同饲喂方式其效果有所不同。综合来看,1.5mg/L的硒对慢性氟中毒致海马组织的损伤有较好的拮抗和治疗效果,而0.75mg/L的硒则有较好的预防效果,PSD-93可能是防治氟致脑损伤的药物靶点。(本文来源于《浙江师范大学》期刊2011-05-25）
李亚,孔宏,宋倩,蔡景霞[2]（2010）在《慢性应激对大鼠空间学习记忆及海马和前脑皮层突触体膜流动性的影响》一文中研究指出慢性应激对学习记忆功能的影响是神经科学的热点问题,在脑内,海马和前额叶是与学习记忆功能密切相关的重要脑区,也是应激易累及损伤的主要靶区。膜流动性的改变在神经细胞功能活动中起重要作用。为探讨慢性应激对大鼠空间学习记忆功能的影响及前脑皮层和海马突触体膜流动性的作用。采用多因素慢性应激动物模型,通过开场试验和Morris水迷宫测试大鼠行为及空间学习记忆能力;并且测定大鼠前脑皮层和海马突触体膜流动性和突触体内游离Ca2+浓度的变化。研究结果显示,与对照组相比,应激组大鼠在应激后即刻,在新异环境中的自发活动和探究行为显着降低(p<0.05,p<0.01),空间学习记忆能力明显下降(p<0.05,p<0.01);并且应激组大鼠前脑皮层和海马突触体膜流动性显着降低(p<0.05,p<0.01);而突触体内游离Ca2+浓度的显着增加(p<0.05,p<0.01)。停止应激后一周,应激大鼠的各项指标有所恢复,但仍未达到正常水平。研究结果提示,慢性应激引起大鼠明显的开场行为改变和空间学习记忆功能障碍,这些变化可能与突触体膜流动性和突触体内游离Ca2+浓度的变化密切相关。(本文来源于《心理学报》期刊2010年02期）
朱建华,郭开华,徐杰[3]（2005）在《染料木素对去卵巢大鼠脑突触体[Ca~(2+)]_i及膜流动性的影响》一文中研究指出目的 观察去卵巢大鼠大脑皮质和海马突触体[Ca2+]i和膜流动性变化以及染料木素的治疗作用。 方法 雌性SD大鼠随机分为假手术组、去卵巢对照组、染料木素组、苯甲酸雌二醇组。分别皮下注射生理盐水 50μ1、生理盐水50μ1、染料木素250μg和苯甲酸雌二醇50μg,隔日1次。术后8周测定各组大鼠大脑额、顶叶皮质 和海马的突触体[Ca2+]i及膜流动性。 结果 去卵巢对照组大鼠大脑皮质及海马突触体[Ca2+]i分别为(243.31 ±31.21)nmol/L和(305.10±54.31)nmol/L,与假手术组、苯甲酸雌二醇组和染料木素组之间有显着性差异(P< 0.01);但在假手术组、苯甲酸雌二醇组和染料木素组之间无显着差异(P>0.05);去卵巢对照组海马突触体膜相对 黏滞度(η)为3.03±0.39,与假手术组和苯甲酸雌二醇组之间有显着性差异(P<0.05);与染料木素组相比有高度 显着性差异(P<0.01)。染料木素组、苯甲酸雌二醇组及假手术组之间无显着差异(P>0.05)。 结论 大鼠去卵 巢后突触体膜流动性降低及突触体内自由钙增加,染料木素能增加去卵巢大鼠突触体膜流动性及维持钙稳态。(本文来源于《解剖学报》期刊2005年02期）
李积胜,闫蓓,杜华杰,杨亚奇,王德顺[4]（2003）在《铅对大鼠海马及其突触体膜脂质流动性的影响》一文中研究指出目的 通过检测染铅大鼠海马铅含量及其突触体膜脂质流动性变化 ,探讨铅对学习记忆功能影响的机制。方法 Wistar大鼠饮用含 2 g/L 的醋酸铅 (PbAc)的水溶液 ,染铅 3个月后 ,分别采用原子吸收法和荧光偏振分光光度法测定血清、海马中铅含量和海马突触体膜脂质流动性。结果 与对照组比较 ,染铅组大鼠血清和海马中铅含量明显升高 (P <0 0 5 ) ,其海马突触体膜脂质流动性降低 (P <0 0 5 )。结论 铅对大鼠海马突触体膜脂质流动性的影响可能与铅干扰脑的学习记忆功能有关(本文来源于《工业卫生与职业病》期刊2003年01期）
杨慧敏,林茹珠,廖国仪,周冬,孙轶[5]（2002）在《叶酸缺乏与学习记忆及海马突触体膜流动性相关性研究》一文中研究指出目的 : 探索叶酸缺乏对离乳大鼠学习记忆能力与海马突触体膜流动性的影响。方法 : 5 4只刚离乳的健康雄性 SD大鼠 ,随机分成叁组 :实验组 (FD)、对饲组 (PF)和对照组 (AL)。实验组饲去叶酸的 RHAA配方饲料 ,另二组饲以添加叶酸 8mg/ kg的 RHAA饲料 ,对饲组按实验组的进食量加以控制 ,对照组不控制进食。分别于饲养第 2和第 6 w末测定血清叶酸 (SFA)浓度和进行 Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆能力 ,记录平均逃避潜伏期和分析原平台象限游泳距离占游泳总距离的百分比 ,分离海马突触体 ,透射电镜作形态学证实 ,用荧光物质 DPH标记突触体后测定荧光强度 ,后者反映突触体膜流动性。结果 : 实验第 2 w FD血清叶酸浓度降低 (P<0 .0 1 )。FD及 PF第 6 w时 SFA浓度明显低于 AL和 PF(P<0 .0 1 ) ,平均逃避潜伏期明显延长 ,原平台象限游泳距离百分比及海马组织突触体膜流动性均明显下降。与对照组比较 ,对饲组上述指标的改变不明显 (P>0 .0 5 )。相关分析结果 :海马结构分离突触体膜 r值与血清叶酸浓度、平均逃避潜伏期及原平台象限游泳距离百分比显着相关 (r=- 0 .5 2 7,P<0 .0 5 ;r=- 0 .45 1 ,P<0 .0 5 ;r=- 0 .5 79,P<0 .0 5 )。结论 : 1 .叶酸缺乏可损害离乳大鼠的空间学习记忆能力和降低海马突触体膜?(本文来源于《营养学报》期刊2002年04期）
杨慧敏,林茹珠,廖国仪,周冬,孙轶[6]（2002）在《叶酸缺乏的离乳大鼠学习记忆能力与海马突触体膜流动性改变的相关性研究(二)》一文中研究指出为初步探索叶酸缺乏的离乳大鼠学习记忆能力的改变与海马突触体膜流动性之间的关系 ,从膜功能的角度为叶酸缺乏影响学习记忆能力提供动物学方面的依据。挑选 5 4只刚离乳的健康雄性SD大鼠 ,随机分成实验组 (FD)、对饲组 (PF)和对照组 (AL)叁组。实验组饲以去叶酸的RHAA配方饲料 ,另二组饲以添加了叶酸 8mg/kg膳食的RHAA饲料 ,对饲组按实验组的进食量加以控制 ,对照组不控制进食。每周记录体重和摄食量两次。分别于饲养第 2和第 6周末测定血清叶酸浓度和进行Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆能力 ,记录平均逃避潜伏期和分析原平台象限游泳距离占游泳总距离的百分比 ,分离海马突触体 ,透射电镜作形态学证实 ,用荧光物质DPH标记突触体后测定荧光强度 ,后者反映突触体膜流动性。对血清叶酸浓度、平均逃避潜伏期及原平台象限游泳距离百分比、膜流动性作相关分析。结果 ,实验第2周除实验组血清叶酸浓度降低外 (P <0 0 1) ,其余各指标在叁组间无明显差异 (P>0 0 5 )。实验组 (FD)从第 3周、对饲组 (PF)从第 4周开始摄食量减少 ,生长速度减慢 (P <0 0 5 )。第 6周实验组 (FD)的平均体重、血清叶酸浓度明显低于对照组 (AL)和对饲组 (PF) (P <0 0 1) ,平均逃避潜伏期明显延长 ,原平台象限游泳距离百分比及海马?(本文来源于《中国小儿血液》期刊2002年04期）
杨慧敏,廖国仪,周冬,孙轶,黄云祖[7]（2002）在《叶酸缺乏的离乳大鼠学习记忆能力与海马突触体膜流动性改变的相关性研究》一文中研究指出初步探索叶酸缺乏的离乳大鼠学习记忆能力的改变与海马突触体膜流动性之间的关系,从膜功能的角度为叶酸缺乏影响学习记忆能力提供动物学方面的依据。对５４只刚离乳的健康雄性ＳＤ大鼠,随机分成实验组(ＦＤ)、对饲组(ＰＦ)和对照组(ＡＬ)叁组。实验组饲以去叶酸的ＲＨＡＡ配方饲料,另二组饲以添加了８ｍｇ叶酸/ｋｇ膳食的ＲＨＡＡ饲料,对饲组按实验组的进食量加以控制,对照组不控制进食。每周记录体重和摄食量两次。分别于饲养第２和第６周末测定血清叶酸浓度和进行Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫测试大鼠的学习记忆能力,记录平均逃避潜伏期和分析原平台象限游泳距离占游泳总距离的百分比;分离海马突触体,透射电镜作形态学证实,用荧光物质ＤＰＨ标记突触体后测定荧光强度,后者反映突触体膜流动性。对血清叶酸浓度、平均逃避潜伏期及原平台象限游泳距离百分比、膜流动性作相关分析。结果显示:实验第２周除实验组血清叶酸浓度降低外(Ｐ＜０．０１),其余各指标在叁组间无明显差异(Ｐ＞０．０５);实验组(ＦＤ)从第３周、对饲组(ＰＦ)从第４周开始摄食量减少,生长速度减慢(Ｐ＜０．０５)。第６周实验组(ＦＤ)的平均体重、血清叶酸浓度明显低于对照组(ＡＬ)和对饲组(ＰＦ)(Ｐ＜０．０１),平均逃避潜伏期明显延长,原平台象(本文来源于《中国小儿血液》期刊2002年01期）
朱俐冰,刘玉琴,朱玉真[8]（2001）在《硫酸镍对大鼠脑突触体生物膜脂质流动性的影响》一文中研究指出方法 采用体内染毒 ,体外试验的方法 ,检测硫酸镍膜毒性。大鼠连续 7日腹腔染毒硫酸镍 10 0 ,2 5mg/kg ,采血、分离红细胞 ,制备红细胞血影细胞膜。取脑 ,制备脑突触体膜。以ANS、DPS为荧光探剂 ,用荧光偏振技术 ,观测镍对生物膜流动性的影响。结果 膜表层流动性降低并呈剂量 -反应关系。结论 硫酸镍可导致生物膜流动性降低 ,产生膜毒性。(本文来源于《中国公共卫生》期刊2001年09期）
张本忠,吴德生[9]（1997）在《无机氟对大鼠脑突触体膜流动性的影响》一文中研究指出无机氟对大鼠脑突触体膜流动性的影响张本忠吴德生（华西医科大学环境卫生学教研室，成都６１００４６）以ＡＮＳ，ＤＰＨ为荧光探剂，采用荧光偏振技术，体外实验观察了氟对大鼠脑突触体膜表层及膜酯平均流动性的影响．结果显示当氟浓度在１－１２８ｍｍｏｌＬ－１内对突...(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊1997年02期）
洪岸,姚志彬,顾耀铭,陈以慈[10]（1996）在《老年学习记忆减退大鼠脑突触体膜流动性改变》一文中研究指出选用Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫将老年大鼠分为学习记忆正常和学习记忆减退两部分，采用荧光偏振技术，对青年、老年记忆正常和老年记忆减退鼠脑分离实触体膜流动性进行测定，并检测神经节苷脂ＧＭ１对膜流动性的影响．结果表明老年记忆减退鼠新皮质、海马结构突触体膜荧光各向异性明显增加，即膜流动性显着降低，ＧＭ１对膜流动性有明显改善作用．相关分析表明新皮质、海马结构实触膜流动性与老年学习记忆减退密切相关，ＧＭＩ的积极作用为临床治疗提供实验依据．(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊1996年01期）
突触体膜流动性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
慢性应激对学习记忆功能的影响是神经科学的热点问题,在脑内,海马和前额叶是与学习记忆功能密切相关的重要脑区,也是应激易累及损伤的主要靶区。膜流动性的改变在神经细胞功能活动中起重要作用。为探讨慢性应激对大鼠空间学习记忆功能的影响及前脑皮层和海马突触体膜流动性的作用。采用多因素慢性应激动物模型,通过开场试验和Morris水迷宫测试大鼠行为及空间学习记忆能力;并且测定大鼠前脑皮层和海马突触体膜流动性和突触体内游离Ca2+浓度的变化。研究结果显示,与对照组相比,应激组大鼠在应激后即刻,在新异环境中的自发活动和探究行为显着降低(p<0.05,p<0.01),空间学习记忆能力明显下降(p<0.05,p<0.01);并且应激组大鼠前脑皮层和海马突触体膜流动性显着降低(p<0.05,p<0.01);而突触体内游离Ca2+浓度的显着增加(p<0.05,p<0.01)。停止应激后一周,应激大鼠的各项指标有所恢复,但仍未达到正常水平。研究结果提示,慢性应激引起大鼠明显的开场行为改变和空间学习记忆功能障碍,这些变化可能与突触体膜流动性和突触体内游离Ca2+浓度的变化密切相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
突触体膜流动性论文参考文献
[1].赵倩.硒对饮水型氟中毒大鼠海马突触体膜流动性及PSD-93的影响[D].浙江师范大学.2011
[2].李亚,孔宏,宋倩,蔡景霞.慢性应激对大鼠空间学习记忆及海马和前脑皮层突触体膜流动性的影响[J].心理学报.2010
[3].朱建华,郭开华,徐杰.染料木素对去卵巢大鼠脑突触体[Ca~(2+)]_i及膜流动性的影响[J].解剖学报.2005
[4].李积胜,闫蓓,杜华杰,杨亚奇,王德顺.铅对大鼠海马及其突触体膜脂质流动性的影响[J].工业卫生与职业病.2003
[5].杨慧敏,林茹珠,廖国仪,周冬,孙轶.叶酸缺乏与学习记忆及海马突触体膜流动性相关性研究[J].营养学报.2002
[6].杨慧敏,林茹珠,廖国仪,周冬,孙轶.叶酸缺乏的离乳大鼠学习记忆能力与海马突触体膜流动性改变的相关性研究(二)[J].中国小儿血液.2002
[7].杨慧敏,廖国仪,周冬,孙轶,黄云祖.叶酸缺乏的离乳大鼠学习记忆能力与海马突触体膜流动性改变的相关性研究[J].中国小儿血液.2002
[8].朱俐冰,刘玉琴,朱玉真.硫酸镍对大鼠脑突触体生物膜脂质流动性的影响[J].中国公共卫生.2001
[9].张本忠,吴德生.无机氟对大鼠脑突触体膜流动性的影响[J].中国药理学与毒理学杂志.1997
[10].洪岸,姚志彬,顾耀铭,陈以慈.老年学习记忆减退大鼠脑突触体膜流动性改变[J].生物化学与生物物理进展.1996
论文知识图
