导读:本文包含了药物耐受性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:耐受性,药物,癫痫,脑病,受体,普兰,抑郁症。
药物耐受性论文文献综述
孟宪锋[1]（2019）在《阿立哌唑增效治疗难治性老年抑郁症的疗效及药物耐受性研究》一文中研究指出目的探究难治性老年抑郁症患者接受阿立哌唑增效治疗的疗效以及药物耐受性。方法 100例难治性老年抑郁症患者,采用随机数字表法分为对照组与观察组,各50例。对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础上采用阿立哌唑增效治疗。对比两组治疗效果、治疗前后17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD17)评分以及不良反应发生情况。结果观察组患者总有效率98.00%高于对照组的82.00%,差异具有统计学意义(χ2=7.111, P<0.01)。治疗前,观察组患者的HAMD17评分为(30.64±5.62)分,对照组为(29.64±6.42)分,对比差异无统计学意义(t=0.829, P>0.05)。治疗2、4、8、12周,观察组患者的HAMD17评分分别为(16.65±3.66)、(12.56±2.94)、(9.93±2.00)、(7.30±1.82)分,均低于对照组的(19.22±4.31)、(16.33±3.46)、(14.56±3.57)、(9.66±2.42)分,差异具有统计学意义(t=3.214、5.871、8.001、5.511, P<0.05)。治疗期间,两组患者均未见血糖、血压指标异常,观察组患者出现不同程度(0.5～4.5 kg)的体重增加,未见其他严重不良反应,患者耐受性良好。结论难治性老年抑郁症患者接受阿立哌唑增效治疗的疗效显着,患者耐受性良好,值得推广。(本文来源于《中国实用医药》期刊2019年30期）
王瑞丽,李佳朋,赵立波[2]（2019）在《NUDT 15基因多态性与巯嘌呤类药物耐受性及其所致白细胞减少的研究进展》一文中研究指出目的综述NUDT 15基因多态性与巯嘌呤类药物耐受性及其所致白细胞减少的研究,以期为巯嘌呤类药物在临床中的应用提供参考。方法检索国内外相关文献,进行整理和综合分析。结果研究人群主要集中在亚洲,大多为韩国和日本人,在中国儿童急性淋巴细胞白血病患者中仅有2个人群的研究,在中国炎症性肠病患者中有3个相关研究。大多数研究显示在亚洲人群中NUDT 15 c.415 C>T位点突变与巯嘌呤类药物的耐受性及相关白细胞减少有关,此外多个在炎症性肠患者群中的研究发现c.415 C>T纯合突变可能与严重脱发有关。结论大多数研究显示亚洲人群NUDT 15 c.415C>T位点突变与巯嘌呤类药物的耐受性及相关白细胞减少有关,该位点的测定可能会优化巯嘌呤类药物在临床中的应用,但其他NUDT 15基因位点突变相关的研究较少,还需要进一步探究。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年03期）
吴晓蕾[3]（2018）在《阿立哌唑增效治疗难治性老年抑郁症的疗效及药物耐受性研究》一文中研究指出目的研究阿立哌唑增效治疗难治性老年抑郁症患者的疗效及药物耐受性。方法 60例难治性老年抑郁症患者作为研究对象,所有患者均常规应用艾司西酞普兰联合文拉法辛进行药物治疗,连续用药12周后显示效果不理想,在常规药物治疗基础上加用阿立哌唑增效治疗,再继续联合用药12周,对所有患者增效治疗前、增效治疗后1、4、8、12周的临床效果和药物应用耐受性进行评价。结果 60例患者中, 47例患者完成了阿立哌唑12周的增效治疗,其中20例患者痊愈, 10例患者显效,10例患者有效, 7例患者无效,治疗总有效率为85.11%(40/47)。本研究中全部完成增效治疗的47例患者均未出现血脂及血糖水平异常,有5例患者体重增加2.0～4.5 kg, 42例患者体重增加<2 kg,说明患者耐受性良好。60例患者中13例患者因不良反应及依从性较差而未完成12周的增效治疗而退出研究。47例患者治疗后4、8、12周17项汉密尔顿抑郁量表HAMD17评分均低于治疗前、治疗后1周,治疗后8、12周HAMD17评分均低于治疗后4周,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论难治性老年抑郁症患者在常规采用艾司西酞普兰及文拉法辛联合治疗时,若患者的治疗效果不理想,可加用阿立哌唑增效治疗,可取得显着的临床效果且患者的耐受性良好,值得临床进一步推广应用。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2018年24期）
赵熙熙[4]（2018）在《科学家发现止痛新方法》一文中研究指出本报讯 美国科学家发现，沿两条化学途径（其中一条为先前发现的与大脑感觉“痒”相关的途径）激活神经细胞受体与常规使用阿片类药物（如吗啡等）钝化疼痛的方法相结合，可以改善缓解疼痛的效果。科学家在小鼠中进行了实验，其结果表明，使用化合物联合激活这些受体(本文来源于《中国科学报》期刊2018-08-22）
迟潇洒,周东[5]（2016）在《多药耐药基因(MDR1)C3435T多态性与药物耐受性癫痫的荟萃分析》一文中研究指出目的运用荟萃分析方法评价多药耐药基因(Multidrug Resistant,MDR1)基因多态性与药物耐受性癫痫的相关性。方法在Pub Med,Embase,万方和CNKI数据库中检索MDR1C3435T多态性与药物耐受性癫痫的病例-对照研究,检索时间截止2014年5月。使用统一的表格提取数据,应用Review Manager 5.1软件进行数据分析。结果研究共纳入44篇文(本文来源于《第五届CAAE脑电图与神经电生理大会会刊》期刊2016-10-21）
赵静[6]（2016）在《老年肺结核病合并高血压病抗结核药物耐受性的分析》一文中研究指出目的研究老年肺结核病合并高血压病抗结核药物的耐受性。方法选择我院2014年10月~2015年10月收治的老年肺结核病合并高血压患者46例作为研究对象,即观察组,并选择同期我院收治的老年肺结核病且无高血压患者46例作为对照组,收集所有患者的临床资料,比较分析患者服用抗结核药物的不良反应以及血压变化情况。结果观察组不良反应发生率与对照组对比,差异无统计学意义(P>0.05);观察组发生不良反应患者的血压水平与未发生不良反应患者血压水平,差异无统计学意义(P>0.05);两组中男性发生抗结核药物副反应发生率与女性对比,差异无统计学意义(P>0.05);不良反应中肝肾害的占比最大,其次为胃肠道反应、第八对颅神经损害、周围血细胞减少、药物热、皮疹、关节肿、末梢神经炎。结论老年肺结核病合并高血压患者的病情较复杂,临床上应谨慎选择治疗药物,以减少药物不良反应的发生。(本文来源于《中西医结合心血管病电子杂志》期刊2016年01期）
许华,陈龙,李元叶,王齐,李庆华[7]（2015）在《急性粒细胞白血病MSC体外诱导骨髓单个核细胞药物耐受性》一文中研究指出目的:研究急性粒细胞白血病(AML)患者的间充质干细胞(MSC)对骨髓单个核细胞增殖及耐药性的影响。方法:分离AML患者及对照MSC与骨髓单个核细胞共培养,阿糖胞苷药物处理,检测骨髓单个核细胞的增殖活性;流式细胞术检测骨髓单个核细胞凋亡;超速离心提取MSC的外泌体(exosome),电镜及Western blot检测外泌体;还将外泌体与患者骨髓单个核细胞共培养,检测其对骨髓单个核细的增殖和凋亡的影响。结果:与AML患者的MSC及其外泌体共培养的骨髓单个核细胞,被(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2015年10期）
迟潇洒,李锐,黄程,周东[8]（2015）在《多药耐药基因(MDR1)C3435T多态性与药物耐受性癫痫的meta分析》一文中研究指出目的既往研究表明血脑屏障上的膜转运蛋白P-糖蛋白(P-glycopretein,P-gp)能够转运抗癫痫药物,降低中枢神经系统血药浓度,进而导致药物耐受性癫痫。但P-gp表达在个体间差异很大,因而基因多态性可能在药物耐受性癫痫形成机制中发挥重要作用。本研究运用荟萃分析方法评价多药耐药基因(Multidrug Resistant,(本文来源于《中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）》期刊2015-09-18）
迟潇洒,李锐,黄程,周东[9]（2015）在《多药耐药基因(MDR1)C3435T多态性与药物耐受性癫痫的荟萃分析》一文中研究指出目的研究表明血脑屏障上的膜转运蛋白P-糖蛋白(P-glycopretein,P-gp)能够转运抗癫痫药物,降低中枢神经系统血药浓度,进而导致药物耐受性癫痫。但P-gp表达在个体间差异很大,因而基因多态性可能在药物耐受性癫痫形成机制中发挥重要作用。本研究运用荟萃分析方法评价多药耐药基因(Multidrug Resistant,MDR1)基因多态性与药物耐受性癫痫的相关性。方法在PubMed,Embase,万方和CNKI数据库中检索MDR1 C3435T多态性与药物耐受性癫痫的(本文来源于《中华医学会神经病学分会第十次全国脑电图与癫痫诊治进展高级讲授班及学术研讨会日程册&论文汇编》期刊2015-04-17）
李林静[10]（2014）在《胰岛素抵抗肝癌HepG2细胞药物耐受性与自噬活性及内质网应激反应关系的研究》一文中研究指出背景与目的:胰岛素抵抗是肝脏、肌肉、脂肪等外周组织对胰岛素耐受和对葡萄糖利用障碍的慢性病理过程,且与肿瘤的发生、发展及预后密切相关。尽管已就胰岛素抵抗与肿瘤的关系进行了大量的探索性研究,但迄今有关胰岛素抵抗与肝癌细胞药物耐受性关系及机制的研究少见。本研究运用高浓度胰岛素诱导肝癌HepG2细胞建立稳定胰岛素抵抗细胞模型(HepG2/IR),研究胰岛素抵抗的HepG2细胞对常规化疗药物的敏感性,以及细胞自噬活性和内质网应激反应变化,探讨肝癌胰岛素抗性与药物敏感性的关系,揭示自噬活性与内质网应激反应在胰岛素抵抗肝癌细胞药物耐受性中的作用及机制。方法:采用高浓度胰岛素长时间诱导HepG2建立具有良好胰岛素抵抗性的HepG2/IR细胞模型,GOD-POD法测定细胞葡萄糖消耗量,PAS染色观察糖原合成能力,实时定量RT-PCR法和流式细胞术检测胰岛素受体(Insulin receptor substrate,InsR)和葡萄糖转运蛋白-2(Glucose transporter-2,GLUT-2)表达水平,并观察细胞黏附、迁移及侵袭的能力。MTT法检测细胞的增殖活性,Annexin V/PI双染流式细胞术测定细胞凋亡,透射电子显微镜观察细胞及内质网超微结构,单丹磺酰戊二胺(MDC)染色后荧光显微镜观察细胞内自噬泡。Western-blotting法检测自噬(巨自噬和分子伴侣介导的自噬)相关蛋白Beclin-1、LC3、P62、HSC70及LAMP2a,内质网应激相关蛋白GRP78、XBP-1、PERK,凋亡相关蛋白Caspase-3和Bcl-2以及P-糖蛋白(P-gp)的表达,流式细胞术检测活性氧、线粒体膜电位以及P-gp功能。结果:1.0.5-1μmol/L胰岛素持续诱导HepG2细胞72 h建立的HepG2/IR细胞较其亲本HepG2细胞葡萄糖消耗量和糖原合成明显降低、胰岛素受体和葡萄糖转运蛋白-2表达明显下调,撤除胰岛素后正常培养72h后依然维持。HepG2/IR细胞经10mmol/L的胰岛素增敏剂盐酸吡格列酮(Pioglitazone hydrochloride,PH)作用上述改变被逆转。证实HepG2/IR细胞获得了具有较稳定的岛素抵抗性。与亲本HepG2细胞比较,HepG2/IR细胞对顺铂、5-氟尿嘧啶、长春新碱、丝裂霉素的敏感性显着降低,半数抑制浓度(IC50)分别增高0.59-2.80倍,细胞凋亡率分别降低13.21-24.64%,PH逆转胰岛素抗性其药物敏感性恢复至接近于亲本HepG2细胞。顺铂诱导细胞凋亡中HepG2/IR细胞较HepG2细胞的凋亡抑制蛋白Bcl-2增高23.89%,凋亡促进蛋白Caspase-3降低33.16%。同时,HepG2/IR细胞的黏附、迁移及侵袭能力均明显增强,采用PH逆转胰岛素抗性可使其降低并接近于亲本HepG2细胞。提示肝癌细胞发生胰岛素抵抗后获得高水平的耐药性以及增强的细胞黏附、迁移和侵袭能力。2.电镜和MDC染色结果显示HepG2/IR细胞较其亲本HepG2细胞的自噬泡明显增多,胰岛素抵抗诱导过程中自噬活性明显增强,巨自噬水平在诱导早期发生增高而在晚期降低,分子伴侣介导的自噬水平升高较晚且具有较长时间的稳定性,胰岛素增敏剂PH逆转胰岛素抗性细胞自噬活性明显降低。顺铂(DDP)均可诱导HepG2/IR细胞和HepG2细胞凋亡,并伴随着自噬活性的增高。自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制自噬可以提高HepG2/IR细胞及HepG2细胞对顺铂的敏感性,凋亡率较DDP单独处理组分别增高59.5%(HepG2)和114.9%(HepG2/IR),并可在下调Bcl-2表达同时促进Caspase-3的活化,Bcl-2表达分别下调39.2%(HepG2)和 53.2%(HepG2/IR),而活化的 caspase-3 则分别上调 52.4%(HepG2)、67.7%(HepG2/IR)。自噬诱导剂雷帕霉素(RAPA)增强细胞自噬活性则发挥相反的作用。提示胰岛素抵抗肝癌细胞的高自噬活性是其药物耐受性的主要机制之一。3.HepG2细胞在胰岛素抵抗诱导过程中线粒体膜电位下降,并伴有活性氧产生增多,超微结构显示内质网扩张、脱颗粒并伴有线粒体肿胀。与亲本HepG2细胞相比较,HepG2/IR细胞的内质网应激相关蛋白GRP78、p-PERK、XBP-1水平增高0.66-1.73倍,逆转细胞的胰岛素抗性可上述叁种蛋白表达,使其降低至接近亲本细胞水平。应用RAPA增强自噬活性可降低内质网应激蛋白的水平,HepG2细胞分别降低29.9%(GRP78)、24.6%(XBP-1)和38.1%(pPERK/PERK),而HepG2/IR细胞则分别降低35.6%(GRP78)、33.0%(XBP-1)和46.0%(pPERK/PERK)。相反采用3-MA抑制自噬活性则可增高内质网应激反应相关蛋白的水平,HepG2细胞分别增高 48.1%(GRP78)、134.4%(XBP-1)、42.9%(pPERK/PERK),HepG2/IR细胞分别增高 43.2%(GRP78)、113.4%(XBP-1)和 22.4%(pPERK/PERK)。胰岛素抵抗诱导过程中HepG2细胞耐药蛋白P-糖蛋白表达逐渐增高0.34-1.37倍、外排功能增强,逆转胰岛素抗性可下调P-糖蛋白表达并削弱其外排能力。提示胰岛素抵抗细胞具有更高水平的自噬活性和内质网应激反应,且两者相互协同作用,以利于对细胞损伤的保护。结论:1.高浓度胰岛素诱导发生胰岛素抵抗的肝癌HepG2细胞对常规化疗药物的敏感性显着降低,细胞黏附、迁移及侵袭能力明显增强。2.胰岛素抵抗HepG2细胞具有较强的巨自噬和CMA活性,逆转胰岛素抵抗性可抑制细胞自噬活性;促进自噬活性可增强肝癌细胞对顺铂的耐受性,抑制自噬活性则增强细胞对顺铂的敏感性。3.胰岛素抵抗HepG2细胞具有更高水平的内质网应激反应且可被胰岛素增敏作用所逆转;增强/抑制胰岛素抵抗细胞的自噬活性则抑制/增强内质网应激反应,提示胰岛素抵抗肝癌细胞中自噬与内质网应激互为补充、协同发挥效应。4.肝癌HepG2细胞胰岛素抵抗过程中P-gp的表达和功能均显着增强,且与细胞耐药性及内质网应激反应变化高度一致,提高胰岛素敏感性可抑制其表达和功能。提示P-gp是介导胰岛素抵抗肝癌细胞内质网应激反应和耐药性的重要因素。(本文来源于《兰州大学》期刊2014-10-01）
药物耐受性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的综述NUDT 15基因多态性与巯嘌呤类药物耐受性及其所致白细胞减少的研究,以期为巯嘌呤类药物在临床中的应用提供参考。方法检索国内外相关文献,进行整理和综合分析。结果研究人群主要集中在亚洲,大多为韩国和日本人,在中国儿童急性淋巴细胞白血病患者中仅有2个人群的研究,在中国炎症性肠病患者中有3个相关研究。大多数研究显示在亚洲人群中NUDT 15 c.415 C>T位点突变与巯嘌呤类药物的耐受性及相关白细胞减少有关,此外多个在炎症性肠患者群中的研究发现c.415 C>T纯合突变可能与严重脱发有关。结论大多数研究显示亚洲人群NUDT 15 c.415C>T位点突变与巯嘌呤类药物的耐受性及相关白细胞减少有关,该位点的测定可能会优化巯嘌呤类药物在临床中的应用,但其他NUDT 15基因位点突变相关的研究较少,还需要进一步探究。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
药物耐受性论文参考文献
[1].孟宪锋.阿立哌唑增效治疗难治性老年抑郁症的疗效及药物耐受性研究[J].中国实用医药.2019
[2].王瑞丽,李佳朋,赵立波.NUDT15基因多态性与巯嘌呤类药物耐受性及其所致白细胞减少的研究进展[J].中国现代应用药学.2019
[3].吴晓蕾.阿立哌唑增效治疗难治性老年抑郁症的疗效及药物耐受性研究[J].中国现代药物应用.2018
[4].赵熙熙.科学家发现止痛新方法[N].中国科学报.2018
[5].迟潇洒,周东.多药耐药基因(MDR1)C3435T多态性与药物耐受性癫痫的荟萃分析[C].第五届CAAE脑电图与神经电生理大会会刊.2016
[6].赵静.老年肺结核病合并高血压病抗结核药物耐受性的分析[J].中西医结合心血管病电子杂志.2016
[7].许华,陈龙,李元叶,王齐,李庆华.急性粒细胞白血病MSC体外诱导骨髓单个核细胞药物耐受性[J].中国病理生理杂志.2015
[8].迟潇洒,李锐,黄程,周东.多药耐药基因(MDR1)C3435T多态性与药物耐受性癫痫的meta分析[C].中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）.2015
[9].迟潇洒,李锐,黄程,周东.多药耐药基因(MDR1)C3435T多态性与药物耐受性癫痫的荟萃分析[C].中华医学会神经病学分会第十次全国脑电图与癫痫诊治进展高级讲授班及学术研讨会日程册&论文汇编.2015
[10].李林静.胰岛素抵抗肝癌HepG2细胞药物耐受性与自噬活性及内质网应激反应关系的研究[D].兰州大学.2014
论文知识图
