一、高温和噪声环境对飞行员红细胞膜脂质过氧化的损害（论文文献综述）
张世超[1]（2014）在《益肺活血颗粒对潜艇环境下家兔的保护》文中指出[目的]本课题是在对潜艇环境中常见一氧化碳、二氧化碳及二甲苯等有害气体对机体造成的异常慢性炎症反应、氧化损伤以及对血管内皮损伤认识基础上,模拟该特殊环境对家兔血液及肺组织的影响,研究益肺活血颗粒对该环境下家兔的保护作用。潜艇环境是一个特殊环境,一些常见有害气体如一氧化碳、二氧化碳、二甲苯等经过长期潜航后极易超过国家军用标准范围,长时间处于该环境中工作,艇员不可避免会吸入这些有害气体。部分具有刺激性的气体进入呼吸道后被气管粘膜表面吸收,刺激迷走神经,同时湿润气道溶解,直接刺激呼吸道平滑肌收缩,导致肺功能下降。另一方面,在有害气体刺激下,肺血管内皮细胞不可避免受到损伤,白细胞及血小板在受损血管内皮粘附巨噬细胞、中性粒细胞及多种细胞因子相互作用,诱发慢性炎症反应。有害气体中二甲苯可导致机体氧自由基增多,脂质过氧化损伤增加,‘当自由基产生过多时,自由基代谢失衡,导致组织细胞膜系统发生脂质过氧化损伤。益肺活血颗粒（Yifei Huoxue granule, YFHXG）为董建华院士根据多年临床的经验首创,主要用于治疗慢性阻塞性肺疾病及肺动脉高压,方中党参、黄芪补益全身之气,桃仁、赤芍、川芎、红花、枳壳、柴胡等活血化淤行肺气,最新研究表明该方可促进缺氧肺动脉平滑肌细胞NO的产生,从而舒张血管,减轻肺动脉压力。现代医学研究表明,黄芪含有大量黄酮类物质,可以清除氧自由基,而黄芪多糖通过多方面刺激免疫系统,减低炎症因子产生,党参含有多种多糖类物质及多种氨基酸等营养物质,且与黄芪合用可显着刺激网状内皮系统,增强其吞噬功能,从而增强机体免疫力。鉴于潜艇环境对机体损伤机制,基于该制剂能减低炎症因子产生,清除多余氧自由基,保护血管,减轻血管收缩,我们采用该方剂研究其对潜艇环境下家兔是否仍有保护作用。随着我国军事航海医学不断的进步以及海军现代化的飞速发展,如何保证海上长航以及密闭舱室中艇员的自我保健,提高他们自身的免疫力,建立优秀的预防机制,增强官兵各种适应力,具有重要意义。为此,我们采取军事医学与中医药相结合的方式,不仅弥补了国内外针对模拟潜艇环境下动物肺慢性损伤病理形态及慢性炎症反应的研究空白,为研究益肺活血颗粒对潜艇艇员肺血管内皮细胞及肺功能的保护作用,提供理论依据,还为研究肺慢性炎症、氧化损伤及血管内皮损伤的保护和预防开辟了新思路,也将为中药治疗客观性提供研究依据,有利于中医药现代化研究的发展以及在军事医学上的应用,将是今后中医药研究的重要方向,鉴于此而进行了本课题的设计、研究。[方法]本研究参考《常规动力潜艇舱室空气组分容许浓度》（GJB11.3-91）军用标准,选取潜艇舱室常见污染物气体一氧化碳、二氧化碳及二甲苯,通过采用HOPE-MED8050系列动式染毒系统,采用军用标准气体浓度二倍,模拟潜艇舱室气体环境,进行动物模型的建立,是军事医学研究中首次创新采用动态染毒方式模拟潜艇气体环境,保证染毒舱内气体长期维持在要求浓度范围。实验动物选用新西兰白耳兔,随机分为4组,（1）模型组：生理盐水+模拟潜艇环境；（2）地塞米松组（DM组）,地塞米松+模拟潜艇环境；（3）益肺活血颗粒组（YFHXG）:益肺活血颗粒+模拟潜艇环境；（4）空白对照组：生理盐水+正常室内环境。每组15只,按照各组染毒环境进行14天染毒,每天4小时；染毒第1天起,每组灌服药物,2小时后放入染毒舱,共14天。于实验染毒14天结束后分别采取家兔耳缘静脉血,取上层血清,于14天染毒结束后处死家兔取肺组织制作免疫组织化学染色切片及肺组织匀浆研磨液。采用放射免疫法测定各组家兔血清以及肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha, TNF-α）、白介素-6（interleukin6,IL-6）、血管内皮素-1（Endothelin-1, ET-1）的变化,氧化还原法测定超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）含量,硝酸还原酶法测定NO含量。应用免疫组织化学技术光镜下观察肺组织内TNF-α及IL-6含量的变化。[结果]在慢性炎症损伤及氧化损伤方面,与空白对照组比较,模型组血清及肺组织匀浆中SOD活性显着降低（P<0.05）,TNF-α、IL-6水平明显升高（P<0.05）。与模型组比较,YFHXG组与DM组血清及肺组织匀浆中SOD活性明显升高（P<0.05）,TNF-α、IL-6产生量显着降低（P<0.05）,其中YFHXG组在肺组织匀浆中提高SOD活性方面较DM组效果显着（P<0.05）,而对于降低血清TNF-α、肺组织匀浆IL-6水平,YFHXG组不如DM组效果明显（P<0.05）。肺组织免疫组织化学切片各组有显着差异,（P<0.01）,其中空白对照组TNF-α、IL-6染色为弱阳性（+）,模型组组为强阳性（+++）,在细胞膜或细胞质内有较强棕黄色染色细小颗粒,YFHXG组及DM组均为阳性（++）。在血管内皮损伤影响方面,模型组较空白对照组NO含量显着降低（P<0.05）,ET-1显着升高（P<0.05）。YFHXG组及DM组可显着提高模型家兔血清及肺组织中NO含量,降低ET-1分泌水平（P<0.05）,且YFHXG组较地塞米松组提高NO含量效果更明显（P<0.05）[结论]通过上述实验研究及结论,发现潜艇中一氧化碳、二氧化碳及二甲苯复合气体环境长期作用,可以对家兔机体及肺组织造成一定的慢性炎性反应及氧化损伤,并影响血管内皮功能,而益肺活血颗粒可以明显减少TNF-α等炎症介质的释放,减轻家兔体内慢性炎症反应,并提高SOD水平显着提高家兔机体抗氧化能力,改善NO及ET-1水平,减轻家兔血管的收缩,预防血管平滑肌重塑增生,对家兔肺组织及血管起到一定的保护意义。通过本次研究我们得出以下结论：（1）长期暴露于低浓度有害气体的潜艇环境中,家兔体内不可避免出现慢性炎症反应,并出现相应的病理学上轻度改变。（2）长期暴露于低浓度有害气体的潜艇环境中,家兔血管内皮出现分泌失衡,导致血管调节因子分泌紊乱。（3）长期暴露于低浓度有害气体的潜艇环境中,对家兔体内氧自由基代谢有一定影响,对机体产生一定程度的氧化损伤。（4）在模拟潜艇部分有害气体环境下,益肺活血颗粒能调节改善家兔体内及肺组织炎症因子的产生,减轻炎性细胞的浸润。（5）在模拟潜艇部分有害气体环境下,益肺活血颗粒可以平衡因血管内皮功能失衡导致的血管调节因子分泌紊乱,降低血管压力升高风险。（6）在模拟潜艇部分有害气体环境下,益肺活血颗粒能显着提高家兔体内尤其是肺组织的清除氧自由基酶活性,减少氧自由基在体内过多聚积的风险。
李松仑[2]（2012）在《热习服对大鼠肝脏与肾脏促红细胞生成素的影响》文中研究说明热习服是指由于热的反复作用而使身体缓慢产生的有利于机体适应热环境、提高耐热能力的一系列适应性变化，或称“高温习服”。有大量研究表明人工干预热习服的方法可明显提高人的热适应能力或高温耐力，但其中的确切机制尚未完全阐明，本研究主要探讨采用动物模型探讨人工热习服对大鼠红细胞及促红细胞生成素的影响，并探讨其可能机制。本实验采用大鼠人工热习服模型，观察人工热习服对大鼠肝脏与肾脏促红细胞生成素的影响。利用动物温度舱建立大鼠高温负荷及人工热习服模型，分为对照组、高温组及热习服组，对照组与高温组大鼠常温条件下正常饲养10天，热习服组大鼠同时进行热习服10天，各组大鼠每天监测体重变化。其中，热习服组大鼠每天称量热锻炼前后体重变化。第11天时测定高温组及热习服组动物标准热负荷实验时的生理反应（包括脉搏，呼吸及直肠温度）。恢复24后从心脏左心室抽取大鼠血液，同时收集大鼠肾脏与肝脏。其中抗凝血液经全自动血液分析仪检测，观察血红蛋白、红细胞比容、红细胞体积以及红细胞计数指标等；采用酶联免疫吸附法（ELISA）定量测定肾脏与肝脏组织促红细胞生成素（EPO）含量；同时采用RT-PCR及Western blot技术检测肾脏促红细胞生成素mRNA及蛋白表达水平的变化。在此基础上，进一步观察了热习服过程中，大鼠血清、肝脏与肾脏组织中EPO变化的时程特征。结果动物温度舱内10天人工热习服可明显提高大鼠的耐热能力，表现为受到标准热负荷时大鼠心率、呼吸频率与肛温的增加幅度与增加速率均明显低于未进行热习服大鼠。血液相关参数结果发现热习服对大鼠外周血红细胞计数、血红蛋白含量、平均红细胞体积及血细胞比容均无明显影响。肾脏与肝脏组织促红细胞生成素水平测定（Elisa）结果显示，热习服后大鼠肾脏与肝脏组织中促红细胞生成素水平均明显升高，高温暴露后大鼠肝脏EPO含量变化不明显，而肾脏EPO含量明显升高。RT-PCR检测结果显示，在肾脏组织，与对照组相比，热习服大鼠与高温组大鼠EPO的mRNA水平均显着增高（P<0.05），而热习服组较高温组明显降低（P<0.05），但仍明显高于对照组的水平；在肝脏组织，实时荧光定量PCR检测结果显示，与对照组相比，高温组EPO的mRNA表达水平无显着变化（P>0.05），但热习服组EPO的mRNA表达水平显着增强（P<0.05）。Western blot结果与免疫组织化学结果均显示，与对照组相比，热习服大鼠肝脏及肾脏组织EPO蛋白表达均显着增强，高温组大鼠肾脏组织EPO蛋白表达亦有明显增强，但高温组大鼠肝脏组织EPO表达较对照无明显变化。在热习服过程中，热习服3天即可明显增加大鼠血清、肝脏与肾脏组织中EPO含量，热习服1天时，肾脏EPO蛋白表达即有明显增强，而肝脏组织EPO蛋白表达在热习服10天时方观察到明显增强。结论热习服可明显增强大鼠高温耐力，热习服后红细胞相关参数未发生明显变化，提示热习服可能增加红细胞生成，但不影响红细胞质量。热习服后大鼠肾脏组织与肝脏组织促红细胞生成素mRNA表达与蛋白表达均明显增强，同时肾脏与肝脏组织中EPO水平明显升高，结果表明热习服可明显升高机体EPO水平，提示EPO促进红细胞生成可能是热习服后机体红细胞数量增加的重要途径。时程特征的研究结果提示，热习服早期以肾脏组织EPO变化为主，热习服早期大鼠血清EPO水平的升高可能主要是肾脏组织的贡献。
王玺[3]（2011）在《3周高住低训对优秀赛艇运动员红细胞CD55，CD59与系统免疫变化的影响》文中研究指明关于红细胞免疫功能的研究,在医学上已将研究深入分子水平,探索红细胞免疫因子与机体免疫系统的联系。但是在体育运动方面,大多研究还只是停留在细胞水平的免疫功能定性分析,红细胞免疫作用的物质基础就体现在这些物质自身表达量上,所以要研究红细胞免疫,必须要对其表面免疫因子进行定量分析。以往,我们评定运动员身体机能状况时,免疫系统评定的常用指标有白细胞数和免疫球蛋白,并结合血清T/C,T淋巴细胞亚群等指标,红细胞作为天然免疫的第一道防线,其与机体免疫系统的联系不容忽视,红细胞免疫因子是否可以作为首选的免疫指标监测机体的免疫机能变化,对判断运动员疲劳程度,过度训练的早期诊断和调整训练计划都有重要的意义。研究目的:本课题以优秀赛艇运动员为受试对象:（1）通过研究3周HiLo训练过程中优秀赛艇运动员红细胞免疫机能的变化规律与特点,进一步提高HiLo对机体红细胞免疫的研究水平,为科学运用HiLo训练法促进运动成绩提供帮助与参考;（2）作为机体免疫系统中的重要子系统,本研究将探索HiLo训练过程中机体红细胞免疫机能与机体其它免疫机能（细胞免疫和体液免疫）、与身体机能状态是否存在一定联系,以便全面监测运动员免疫机能,更加清晰地了解运动员的身体机能状态,有效判断疲劳程度,为过度训练的早期诊断和训练计划的合理调整有着重要的意义。研究方法:（1）研究对象与分组:上海市男子赛艇队12名运动员。运动等级:国家健将6名,国家一级6名。按高原训练经历分为2组: A组6人（4-5次高原训练经历）,B组6人（1次高原训练经历）。（2）HiLo安排:自2010年4月19日至5月12日进行3周高住低练。每天晚上7∶00至次日晨6∶00（约11个小时）在低氧实验室内睡眠,每周6天（周日至周五）。除低氧睡眠外,运动员在常氧环境下进行常规训练和日常活动,12名运动员由同一教练带训,训练量与训练强度基本相同。HiLo实验地点为上海体育科研研究所低氧训练实验室（上海东方绿舟体育训练基地内）。（3）测试指标与时间:①红细胞免疫指标（CD55,CD59）:分别于HiLo前,HiLo第10天, HiLo结束当天,HiLo结束后第7天,共四次晨7点取肘静脉血用于测试CD55和CD59平均荧光强度;②细胞免疫和体液免疫指标（WBC、CD3、CD4、CD8、IgG、IgM、IgA、NK、NKT）:测试时间同CD55,CD59;③晨脉,血氧饱和度:每个训练日晨6点起床前安静状态下测试（。4）数理统计方法:所有数据均用SPSS17.0统计软件包和Microsoft Excel软件进行统计学处理。P<0.05表示有显着性差异,P<0.01表示有非常显着性差异。研究结果:（1）12名运动员CD55在HiLo开始10天后上升0.56%,随后开始下降,在HiLo结束时达到最低,下降2.74%,恢复1周后显着升高9.89%（P<0.01）.在HiLo开始后,A组CD55升高0.65%,B组升高0.49%.随后A组,B组开始下降,到HiLo结束时达到各自最低点,A组相对训练前下降3.35%,B组相对训练前下降2.23%。恢复一周后,CD55出现大幅度升高,A组升高9.53%（P<0.01）,B组升高10.27%（P<0.01）。（2） CD59与CD55变化规律相似。CD59在HiLo开始后迅速升高22.86%,且与训练前比较有非常显着性差异（P<0.01）,在HiLo结束时有所下降。恢复一周后,又显着升高了77.14%（P<0.01）.HiLo开始一周后, A组CD55升高22.35%（P<0.01）,B组升高23.49%（P>0.05）.随后均开始下降,其中A组下降6.94%,B组下降10.24%。恢复一周后,A组显着升高72.59%（P<0.01）,B组升高81.93%（P<0.01）. A组与B组比较,红细胞CD59平均荧光强度在各时段均无显着性差异（P>0.05）。（3）12名运动员WBC水平在进入低氧后开始上升,在第15天时达到一个峰值,上升12.2%,之后开始下降,在第17天达到最低值,到低氧结束时已恢复至训练前水平。随着低氧训练结束,WBC水平又开始下降,持续到HiLo结束后2周仍低于训练前水平。（4） 3周高住低训过程中运动员T淋巴细胞总数CD3%,CD4%,CD8%,CD4/CD8无明显变化,恢复一周后,CD3%下降4.13%,CD4/CD8下降2.4%。（5）在HiLo开始后,三种免疫球蛋白产生了不同的变化。IgG与IgM增加,IgA降低,10天后,IgG与IgM降低,IgA升高。（6）12名运动员在HiLo开始后NKT%各测试时间点均显着低于训练前水平（P<0.05）。A组和B组各点之间未见显着性差异。（7）不同时间运动员整体晨脉测试情况,HiLo前为51.27±5.57,到第1周末平均值达到最高,第2周开始下降直至HiLo结束。SP02%前后分为下降和上升两个阶段,HiLo前SP02%的值最高,总体的平均值为95.64±1.21,第1周最低,第2,3周略有回升,三周数值均与HiLo前存在显着性差异,而HiLo开始后的3组数据之间没有差异。研究结论:（1） 3周HiLo后,运动员红细胞表面CD55,CD59表达增加显着,提示3周HiLo使红细胞CD55,CD59表达升高有利于红细胞抵御补体攻击。CD59比CD55对HiLo训练模式更为敏感。红细胞表面CD55与CD59呈现显着正相关。（2） 3周HiLo结束后,WBC计数,T淋巴细胞及其亚群,免疫球蛋白IgM,IgG,IgA均表现不同程度的下降趋势。NKT细胞在整个低氧过程中变化显着。提示3周HiLo对免疫系统有抑制作用,NKT细胞对HiLo训练模式比较敏感,提示NKT可以作为机体免疫敏感指标。（3）3周HiLo后,红细胞表面CD55,CD59表达增加显着,机体免疫系统指标表达降低,提示作为免疫系统第一道防线的红细胞免疫对HiLo更为敏感。
李爱萍[4]（2009）在《高温、运动对大鼠心肌HSP70及相关指标的影响》文中研究指明目的:本研究从急性力竭运动大鼠心肌HSP70等相关指标的变化探讨运动热应激发生时心肌是否存在损伤进而是否会影响机体的运动能力。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为安静对照组C、运动即刻组E、高温暴露l小时组H、高温运动即刻组HE,运动后恢复24小时组E’、高温运动后恢复24小时组HE’,每组8只。E、HE、E’、HE’组均进行跑台运动。H组进行高温暴露。C、E、HE、H组在即刻进行宰杀,HE’、E’分别在高温及常温下运动后均在常温下恢复24小时后进行宰杀。测试大鼠心肌组织中的HSP70、MDA、SOD、Na+-K+-ATP酶活性及血清ANP和CK-MB。结果:1.E组HSP70表达量比C组显着性升高P<0.05且E’组极显着性升高P<0.01;HE’组极显着性高于H组及E’组P<0.0l。H组极显着高于C组P<0.01。2.H组的SOD水平极显着低于C组P<0.01;HE组则显着低于C组P<0.05。HE组的MDA含量显着高于H组及HE’组P<0.05。3.E组ANP和CK-MB水平极显着性高于C组P<0.01;HE组则显着高于H组P<0.05;E’组和HE’组分别比E组和HE组极显着性的降低P<0.0l。4.E组的Na+-K+-ATP酶的活性显着性低于C组P<0.05;H组极显着性低于C组P<0.01。结论:1.高温导致了心肌组织SOD的下降,运动导致了MDA升高、Na+-K+-ATPase活性下降、CK-MB显着升高,心肌细胞产生部分脂质过氧化损伤,细胞膜完整性遭到一定程度破坏,大鼠运动能力下降。2.运动造成心钠素大量释放,改善了心肌缺血缺氧状态,同时高温和运动均导致了HSP70高表达并在24小时后达到高峰,对心肌损伤起到一定的保护作用3.24小时后HSP70升高,SOD升高,MDA含量下降,心钠素、CK-MB、Na+-K+-ATP酶含量恢复正常。心肌损伤可能为暂时性损伤。
关素珍[5]（2009）在《慢性应激抑郁大鼠红细胞免疫功能、T淋巴细胞亚群变化及其相关性研究》文中提出目的:通过建立慢性轻度不可预知的应激（Chronic unpredictable mild stress,CUMS）抑郁模型,观察应激致抑郁过程中免疫功能变化,并探讨其可能机制。方法:选用Wistar雄性成年大鼠60只,随机分为模型组和正常对照组,模型组连续21天采用单笼饲养和慢性轻度不可预知应激造模,动态观察大鼠体重变化、行为学改变、血浆皮质酮水平变化,检测各时程下红细胞免疫功能和T淋巴细胞亚群,红细胞促淋巴细胞增殖率,红细胞中超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase, SOD）活性及丙二醛（Malondialdehyde, MDA）含量及血浆中β-内啡肽（β-Endorphin,β-EP）含量的变化,分析其相互关系。结果:（1）模型组大鼠体重增长减慢,脾脏系数降低（P<0.05）,血浆皮质酮水平升高（P<0.05）;（2）模型组大鼠水平运动、垂直运动得分下降、清洁动作次数减少、糖水消耗和糖水偏爱百分比较正常对照组下降（P<0.05）;（3）模型组大鼠RBC-C3bRR均较正常对照组降低（P<0.05）,RBC-ICR增高（P<0.05）;模型组T淋巴细胞亚群异常（P<0.05）;红细胞促T、B淋巴细胞增殖率降低（P<0.05）;模型组大鼠E-SOD活力下降、E-MDA含量上升（P<0.05）;模型组大鼠血浆中β-EP含量高于正常对照组（P<0.05）,并均有随应激时间变化的趋势。（4） RBC-C3bRR与CD4+ %、CD4+/CD8+、红细胞促T、B淋巴细胞增殖存在正相关性（P<0.05）,与CD8+ %呈负相关性（P<0.05）,RBC-ICR与CD4+ %、CD4+/CD8+、红细胞促B淋巴细胞增殖存在负相关性（P<0.05）;E-SOD与CD4+ %、CD4+/CD8+、红细胞促T、B淋巴细胞增殖存在正相关性（P<0.05）,与RBC-ICR呈负相关性（P<0.05）,E-MDA与RBC-C3bRR、CD4+ %、CD4+/CD8+、红细胞促T、B淋巴细胞增殖存在负相关性（P<0.05）,与RBC-ICR、CD8+ %存在正相关（P<0.05）;血浆中β-EP与RBC-C3bRR和红细胞促T、B淋巴细胞增殖存在负相关（P<0.05）。结论:慢性轻度应激可诱发实验大鼠较长时间的行为及活动习性变化的抑郁形成,且在抑郁形成过程中各免疫系统均受损,可能原因在于应激诱导中枢中激素分泌入血液的增多、自由基的代谢异常、血液中免疫复合物的异常增多、清除能力减弱等多原因综合作用所致。
柳丽[6]（2008）在《雪灵芝抗大鼠运动性疲劳作用的研究》文中认为雪灵芝（AreneriaKensuensisVarOvatipetalaTsui）又名草灵芝,为高原野生植物,学名卵瓣蚤缀,属石竹科蚤缀属,是多年生垫状草本植物,生长在海拔4000～5000米的高山草甸和石缝中。整个植物体高仅4-5厘米,主根粗壮,下部支根坚韧,枝叶密集于下部,叶成针状线形,长1-2厘米,垫状体直径达到15-20厘米左右。花白色或粉红色,种子繁殖,广泛分布在青藏高原各地,资源十分丰富。雪灵芝是一种传统藏药,以全草入药,性味甘寒,清热解毒,止咳,具有降血压和抗缺氧,能治疗各种肺炎和肺病,具有免疫调节,抑制肿瘤等功效。目前对雪灵芝的抗缺氧作用已有研究报道,但对于抗运动性疲劳的作用还未见报道。本实验选用西藏金珠制药厂制备的全草干粉剂,采用灌喂的方式喂养大鼠,以观察其对大鼠运动性疲劳损伤的保护作用。将Wistar大鼠40只随机分为两组:实验组和对照组,每组20只。试养3天,然后适应训练一周,从第二周开始实验组灌胃浓度为500mg/kg的雪灵芝溶液,给药容积为5 mL/kg体质量,对照组每天定时灌喂等容量的生理盐水。大鼠运动训练4周后,第二天早上8点迅速断头处死两组大鼠,进行低温组织匀浆,测定雪灵芝对大鼠脑组织中的相关生化指标的影响。脑组织中,GSH-Px、SOD、ATP、肌糖原实验组大于对照组;MDA、NO、LDH、CK、BUN实验组小于对照组。结果表明:雪灵芝具有抗大鼠运动性疲劳的作用,并提示其机制可能是通过有效地抵抗自由基作用、减轻氨基酸的神经毒性、降低线粒体的作用来实现。本研究为雪灵芝应用于抗运动性疲劳的实验依据,为中药治疗运动性疲劳开辟了一个新的思路。
张丽[7]（2007）在《雪灵芝对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用》文中认为雪灵芝（Areneria Kensuensis VarOvatipetala Tsui）又名草灵芝,为高原野生植物,学名卵瓣蚤缀,属石竹科蚤缀属,是多年生垫状草本植物,生长在海拔4000～5000米的高山草甸和石缝中。整个植物体高仅4-5厘米,主根粗壮,下部支根坚韧,枝叶密集于下部,叶成针状线形,长1-2厘米,垫状体直径达到15-20厘米左右。花白色或粉红色,种子繁殖,广泛分布在青藏高原各地,资源十分丰富。雪灵芝是一种传统藏药,以全草入药,性味甘寒,清热解毒,止咳,具有降血压和抗缺氧,能治疗各种肺炎和肺病,具有免疫调节,抑制肿瘤等功效。目前对雪灵芝的抗缺氧作用已有研究报道,但对于脑缺氧缺血损伤的作用还未见报道。本实验选用西藏金珠制药厂制备的全草干粉剂,采用灌喂的方式喂养大鼠,以观察其对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。将Wistar大鼠60只随机分为五组,饲养一周,其中三组每天定时分别灌喂高﹑中﹑低不同浓度的雪灵芝溶液（250mg/kg,500mg/kg,1000mg/kg）,给药容积为5 mL/kg体质量,假手术组和对照组每天定时灌喂等容量的生理盐水。第八天给大鼠做颈总动脉结扎手术。结扎颈总动脉前再次分别灌喂不同浓度的雪灵芝溶液。1小时后麻醉大鼠,采用线栓法结扎大鼠双侧颈总动脉,造成大鼠脑缺血再灌注损伤模型。缺血30min,再灌注2小时。然后断头取脑,观察雪灵芝对大鼠脑组织中的相关生化指标的影响,以及脑含水量。实验结果显示,缺血再灌注造成脑组织严重损伤。脑组织中,丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）及脑含水量较假手术组明显增高,而超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、ATP酶较对照组降低,而雪灵芝各剂量组可降低对照组脑含水量,降低脑组织中MDA、LDH、NO含量,升高SOD、GSH-Px、ATP酶活力。结果表明:雪灵芝对脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,并提示其机制可能是通过有效地抵抗自由基作用、减轻氨基酸的神经毒性、降低线粒体的作用来实现。本研究为雪灵芝应用于脑缺血性疾病的临床预防和治疗提供了初步的实验依据,为中药治疗脑缺血性疾病开辟了一个新的思路。
潘孝贵[8]（2008）在《降钙素基因相关肽对运动心脏重塑和保护作用机制的研究》文中进行了进一步梳理研究目的:“运动员心脏”（athlete’s heart）是指运动员特有的高功能、高储备、大心脏,是机体对长期运动训练良好适应的结果。运动心脏的形成不仅仅是由于血流动力学超负荷导致的心肌细胞体积增大及相应亚细胞结构改变的简单过程,而且是在神经-体液调节下,产生的一系列代谢、结构、功能诸方面的重塑过程。降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide,CGRP）是目前已知最强的舒血管活性物质,对心肌具有正性变力和变时作用,使心率加快,心肌收缩力增强,心输出量增加;能明显地舒张冠状血管,增加冠状动脉血流量;能有效防治心肌的缺血/再灌注损伤;是心脏重塑和保护作用的重要调节物质。经长期的耐力训练后,心脏和血液中的CGRP显着升高,提示CGRP可能参与运动诱导的心脏重塑和保护作用。目前,有关运动与CGRP的研究主要集中在心脏和血液CGRP含量的变化,这些研究结果不能全面和系统地反映运动对CGRP的影响,而且运动对CGRP合成及CGRP mRNA表达影响的研究少有报道。因此,本研究在运动心脏动物模型的基础上,探讨运动心脏重塑后CGRP的变化和耐力训练诱导的心脏保护作用机制,为科学制定运动训练方案、有效预防运动心脏损伤、提高体育人口心脏健康及制定心血管疾病的运动处方等提供新的理论和实验依据。研究方法:雄性健康SD大鼠,随机分为耐力训练组（n=33）,对照组（n=33）。耐力训练组大鼠进行持续10 week的耐力跑台训练（75% VO2max）建立运动心脏动物模型。建模成功后,各组随机选取半数大鼠进行连续3 d的力竭运动,以检验大鼠的训练效果和诱导心肌微损伤。力竭运动后即刻麻醉大鼠,取血、心脏和胸腰段背根神经节。采用酶联免疫法检测血清CGRP浓度,免疫化学发光法检测血清心肌肌钙蛋白I含量;用HE染色和碱性复红苦味酸染色法观察心肌组织结构和缺血缺氧改变;用放射免疫法测定心肌组织CGRP含量;用免疫组织化学和计算机图像分析显示心肌、背根神经节CGRP分布与表达;用荧光定量聚合酶链反应检测背根神经节CGRP mRNA表达;用酶还原法、硝酸还原法、亚硝酸盐还原法和硫代巴比妥酸法分别检测血清和心肌乳酸含量、一氧化氮含量、超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。研究结果:（1）10 week耐力训练后,耐力训练组大鼠心脏重量与体重比显着大于对照组（P=0.01）,升高了9.67%;组织学观察也发现,耐力训练组大鼠心房和心室肌细胞体积有一定程度的增大,提示耐力训练诱导了心脏形态上的肥大。（2）力竭运动测试表明,耐力训练组平均距离显着大于对照组（P<0.01）,提示耐力训练诱导的心脏肥大是生理性的。（3）耐力训练组力竭运动时血乳酸较对照组显着升高（P<0.05）,但心肌乳酸含量没有显着差异,提示耐力训练诱导的肥大心肌代谢表型改善。（4）与对照组比较,安静状态下耐力训练组大鼠血清CGRP浓度显着升高（P<0.05）;心脏CGRP免疫反应活性明显增强,免疫反应阳性面积和平均光密度均显着增大（P<0.05）,心室肌组织CGRP含量显着升高（P<0.01）;背根神经节CGRP免疫反应阳性神经元数量、阳性反应面积和平均光密度上显着增加（P<0.01）,但背根神经节CGRP mRNA表达量显着下降（P<0.01）,表明运动心脏CGRP释放、储备、合成增加,但基因表达下调,提示耐力训练可能是在转录后水平上调节心脏CGRP。（5）力竭运动后,两组大鼠心脏CGRP免疫反应活性明显减弱,平均光密度显着下降（P<0.05）,耐力训练组心室肌CGRP含量显着下降（P<0.05）;背根神经节CGRP免疫反应阳性神经元数量减少,免疫阳性反应面积和平均光密度显着下降（P<0.05）。但两组大鼠血清CGRP和背根神经节CGRP表达的变化不同:耐力训练组血清CGRP显着提高（P<0.01）,mRNA表达量没有显着变化,而对照组血清CGRP没有显着变化,CGRP基因表达显着下调（P<0.01）。提示力竭运动损害了CGRP基因表达,减少了CGRP的合成,降低了心脏CGRP储备,但预先的耐力训练可以保持力竭运动时CGRP正常的基因表达和释放,提高心脏对长时间运动的耐受能力。（6）安静状态下,两组大鼠血清和心肌一氧化氮含量没有显着差异,但力竭运动后对照组心肌一氧化氮含量显着下降（P<0.01）,提示力竭运动可造成未经训练大鼠心脏一氧化氮合成能力下降。（7）力竭运动后,对照组大鼠血清心肌肌钙蛋白I浓度显着升高（升高11.37倍）,心肌组织出现明显的缺血缺氧改变;而耐力训练组血清心肌肌钙蛋白I浓度没有显着变化（升高0.54倍）,心肌组织仅出现轻微的缺血缺氧改变。提示力竭运动诱导了心肌损伤,耐力训练具有一定的心肌保护作用。（8）耐力训练后,大鼠心肌超氧化物歧化酶总活性显着上升（P<0.01）,但血清超氧化物歧化酶活性以及血清、心肌丙二醛含量没有显着变化,表明耐力训练可以上调心肌超氧化物歧化酶活性。（9）力竭运动后,对照组血清超氧化物歧化酶总活性没有显着变化,心肌超氧化物歧化酶总活性显着上升（P<0.01）,血清和心肌丙二醛含量均显着提高（P<0.01）。而耐力训练组血清、心肌超氧化物歧化酶总活性显着降低（P<0.01）,血清丙二醛含量并没有显着变化,心肌丙二醛含量显着升高（P<0.01）,提示力竭运动显着增强了血液和/或心肌脂质过氧化。研究结论:（1）10周耐力跑台训练可以诱导大鼠心系数增加、心肌细胞肥大、心脏泵血功能显着提高,是建立运动心脏动物模型的可靠方法。（2）耐力训练通过增强背根神经节CGRP的合成,提高心脏CGRP的储备,促进CGRP的释放,从而生理性重塑了运动心脏。（3）力竭运动可以降低了背根神经节CGRP基因表达和蛋白合成,减少了心脏CGRP储备,导致降钙素基因相关肽的可释放量减少,心脏保护能力下降,心肌发生微损伤。（4）耐力训练诱导的心脏保护作用可能是通过提高机体CGRP释放能力,上调超氧化物歧化酶活性,降低脂质过氧化以及促进一氧化氮的合成,从而提高冠脉血流量来实现的。
臧广悦[9]（2006）在《Na+,K+-ATP酶与运动和人体健康》文中研究表明Na+,K+-ATP酶利用ATP储存的能量来保证Na+、K+离子在膜内外的穿梭,而离子在膜内外的这种穿梭运动是启动神经信号传导和其它生命过程的基本步骤。综述了Na+,K+-ATP酶的结构和功能特点、Na+,K+-ATP酶与人体健康和运动的关系,并归纳了不同运动形式和强度等因素与Na+,K+-ATP酶关系的研究进展,分析了现有研究手段的利弊及研究特点。
张瑞萍,孙学川,张波[10]（2006）在《舰船环境对船员机体影响的研究进展》文中提出远洋船员长期生活在舰船环境。由于舰船环境是一个复杂的、多因素的综合体,主要包括化学因素、物理因素、生物因素、人际因素及作业因素等,因而其对人体的影响也是多方面的。通过概述舰船环境对远洋船员机体的生理、心理功能及生化指标等方面的影响,认为船舱内噪声、高温、高湿及船体的无规律晃动等因素对机体影响较大。
二、高温和噪声环境对飞行员红细胞膜脂质过氧化的损害（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、高温和噪声环境对飞行员红细胞膜脂质过氧化的损害（论文提纲范文）
（1）益肺活血颗粒对潜艇环境下家兔的保护（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 研究背景及意义 |
| 1.1 潜艇环境主要有害气体组分 |
| 1.2 潜艇环境对机体的影响 |
| 1.2.1 潜艇有害气体环境对肺组织的慢性炎症损伤及机制 |
| 1.2.2 潜艇有害气体环境对肺血管内皮的慢性损伤及机制 |
| 1.2.3 潜艇有害气体环境对肺组织的慢性氧化损伤及机制 |
| 1.3 中医药益肺活血颗粒 |
| 1.3.1 益肺活血颗粒组方 |
| 1.3.2 益肺活血颗粒主要作用及研究 |
| 1.4 立题意义 |
| 参考文献 |
| 第二章 实验技术路线 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验技术路线 |
| 2.2.1 实验技术路线图 |
| 2.2.2 实验创新及突破点 |
| 2.2.3 慢性炎症损伤检测指标选择 |
| 2.2.4 血管内皮损伤检测指标选择 |
| 2.2.5 氧化损伤检测指标选择 |
| 2.3 实验材料、试剂与设备 |
| 2.3.1 益肺活血复方浓缩液的制取 |
| 2.4 实验动物及分组 |
| 2.5 潜艇气体环境的模拟 |
| 2.5.1 潜艇气体环境 |
| 2.5.2 潜艇气体环境模拟方法 |
| 2.6 实验方法 |
| 2.6.1 实验动物造模方法 |
| 2.6.2 实验动物染毒时间 |
| 2.6.3 实验动物药物灌服方式 |
| 2.6.4 实验动物样本采取 |
| 2.6.5 血清及肺组织匀浆TNF-α、IL-6测定方法 |
| 2.6.6 血清及肺组织匀浆SOD测定方法 |
| 2.6.7 血清及肺组织匀浆NO、ET-1测定方法 |
| 2.6.8 家兔肺组织免疫组织化学切片制作 |
| 2.7 数据统计学处理方法 |
| 参考文献 |
| 第三章 潜艇环境对家兔的影响及益肺活血颗粒对家兔的保护 |
| 3.1 潜艇环境对家兔的慢性炎症损伤 |
| 3.1.1 家兔血清TNF-α、IL-6变化 |
| 3.1.2 家兔肺组织匀浆TNF-α、IL-6变化 |
| 3.2 潜艇环境对家兔血管内皮的影响 |
| 3.2.1 家兔血清NO、ET-1变化 |
| 3.2.2 家兔肺组织匀浆NO、ET-1变化 |
| 3.3 潜艇环境对家兔的氧化损伤 |
| 3.4 益肺活血颗粒对家兔慢性炎症的保护 |
| 3.4.1 益肺活血颗粒对家兔血清TNF-α、IL-6的影响 |
| 3.4.2 益肺活血颗粒对家兔肺组织匀浆TNF-α、IL-6的影响 |
| 3.5 益肺活血颗粒对家兔血管内皮的保护 |
| 3.5.1 益肺活血颗粒对家兔血清NO、ET-1的影响 |
| 3.5.2 益肺活血颗粒对家兔肺组织匀浆NO、ET-1的影响 |
| 3.6 益肺活血颗粒对家兔氧化损伤的保护 |
| 3.7 潜艇环境下各组家兔肺组织免疫组织化学切片结果 |
| 3.7.1 家兔肺组织TNF-α免疫组织化学染色结果 |
| 3.7.2 家兔肺组织IL-6免疫组织化学染色结果 |
| 第四章 结论与展望 |
| 4.1 主要结论及意义 |
| 4.1.1 潜艇环境对家兔的慢性炎症损伤 |
| 4.1.2 潜艇环境对家兔血管内皮损伤 |
| 4.1.3 潜艇环境对家兔的氧化损伤 |
| 4.1.4 益肺活血颗粒对家兔的保护 |
| 4.1.5 结论意义 |
| 4.2 展望 |
| 附录 |
| 附件一：常规动力潜艇舱室空气组分容许浓度GJB11.3-91 |
| 附件二：核潜艇舱室空气组分容许浓度(国军标GJB11A-98) |
| 附件三：中英文对照表 |
| 成果 |
| 致谢 |
（2）热习服对大鼠肝脏与肾脏促红细胞生成素的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验动物模型建立与分组 |
| 2.2 动物生理指标测定 |
| 2.3 组织标本的准备 |
| 2.4 血液红细胞相关参数检测 |
| 2.5 血清、肾脏与肝脏促红细胞生成素水平测定 |
| 2.6 肾脏、肝脏促红细胞生成素 mRNA 的表达 |
| 2.7 肾脏与肝脏促红细胞生成素蛋白的表达 |
| 2.8 主要试剂与实验仪器 |
| 2.9 数据处理与统计分析 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 大鼠一般情况 |
| 3.2 热习服大鼠标准热负荷实验后生理指标的变化 |
| 3.3 热习服大鼠外周血红细胞参数的变化 |
| 3.4 热习服大鼠肾脏与肝脏组织中 EPO 含量的变化 |
| 3.5 热习服大鼠肾脏、肝脏组织 EPO mRNA 的表达变化 |
| 3.6 热习服大鼠肾脏与肝脏组织 EPO 蛋白表达的变化 |
| 3.7 热习服过程中大鼠血清、肾脏与肝脏组织 EPO 含量的变化 |
| 3.8 热习服过程中大鼠肾脏与肝脏组织 EPO 蛋白表达的变化 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（3）3周高住低训对优秀赛艇运动员红细胞CD55，CD59与系统免疫变化的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1. 文献综述 |
| 1.1 红细胞免疫的研究进展 |
| 1.2.红细胞免疫的物质基础 |
| 1.3.红细胞的免疫功能 |
| 1.4.影响红细胞免疫的因素 |
| 1.5.红细胞免疫功能的评价指标 |
| 1.6.红细胞免疫的医学临床应用 |
| 1.7.低氧运动与红细胞免疫 |
| 1.8.低氧运动与白细胞计数及其分类 |
| 1.9.低氧运动与 B 细胞 |
| 1.10.低氧，运动与 T 细胞 |
| 1.11.低氧，运动与 NK 细胞 |
| 1.12.低氧运动与 NKT 细胞 |
| 1.13 红细胞免疫与系统免疫 |
| 2. 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 HiLo安排 |
| 2.2.2 测试指标与测试时间 |
| 2.2.3 测试方法 |
| 2.2.4 实验仪器和试剂 |
| 2.2.5 数理统计 |
| 3. 研究结果 |
| 3.1 3周高住低训对运动员红细胞CD55和CD59的影响 |
| 3.1.1 3周高住低训对运动员红细胞表面 CD55 的影响 |
| 3.1.2 3周高住低训对运动员红细胞表面 CD59 的影响 |
| 3.1.3 高住低训不同阶段 CD59 与 CD55 的相关关系与相关程度 |
| 3.2 3周高住低训对运动员机体免疫系统的影响 |
| 3.2.1 3周高住低训对白细胞计数影响 |
| 3.2.2 3周高住低训对 T 淋巴细胞及其亚群的影响 |
| 3.2.5 3周高住低训对 NK 细胞的影响 |
| 3.2.6 3周高住低训对 NKT 细胞的影响 |
| 3.2.7 3周高住低训对免疫球蛋白的影响 |
| 3.3 3周高住低训对运动员身体机能状态的影响 |
| 3.3.1 3周高住低训对晨脉的影响 |
| 3.3.2 3周高住低训对血氧饱和度的影响 |
| 3.4 3周高住低训中红细胞免疫与细胞免疫，体液免疫的关系 |
| 4. 分析讨论 |
| 4.1 3 周高住低训对运动员红细胞CD55和CD59的影响 |
| 4.1.1 3周高住低训对红细胞CD55的影响 |
| 4.1.2 3周高住低训对红细胞CD59的影响 |
| 4.1.3 HiLo引起红细胞 CD55、CD59 变化的机制 |
| 4.2 3 周高住低训对运动员机体系统免疫的影响 |
| 4.2.1 3周高住低训对白细胞计数影响 |
| 4.2.2 3周高住低训对T淋巴细胞及其亚群的影响 |
| 4.2.3 3周高住低训对 NK 细胞的影响 |
| 4.2.4 3周高住低训对 NKT 细胞的影响 |
| 4.2.5 3周高住低训对免疫球蛋白的影响 |
| 4.3 3 周高住低训对运动员身体机能状态的影响 |
| 4.3.1 3周高住低训对晨脉的影响 |
| 4.3.2 3周高住低训对血氧饱和度的影响 |
| 4.4 3周高住低训中红细胞免疫与细胞免疫，体液免疫的关系 |
| 5.结论 |
| 建议 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）高温、运动对大鼠心肌HSP70及相关指标的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 高温对机体各个系统的影响 |
| 2.1.1 热环境的定义 |
| 2.1.2 高温对机体不同系统的影响 |
| 2.2 热休克蛋白与心肌功能的关系 |
| 2.2.1 热休克蛋白的概念 |
| 2.2.2 热休克蛋白的分类 |
| 2.2.3 热休克蛋白的生物学功能 |
| 2.3 热休克蛋白在运动及高温中的相关研究 |
| 2.4 自由基对心脏功能的影响 |
| 2.4.1 自由基概述 |
| 2.4.2 自由基的清除系统 |
| 2.4.3 自由基产生的途径 |
| 2.4.4 高温及运动对机体主要的自由基的产生及清除系统的影响 |
| 2.5 高温及运动与心钠素、Na~+-K~+-ATP 酶及 CK-MB 的关系 |
| 2.5.1 心钠素概述 |
| 2.5.2 高温及运动对心钠素、Na~+-K~+-ATP 酶及 CK-MB 的影响 |
| 3 实验材料及研究方法 |
| 3.1 实验动物 |
| 3.2 动物分组、实验方案及取材 |
| 3.2.1 动物分组 |
| 3.2.2 动物训练及实验方案 |
| 3.2.3 取材 |
| 3.3 主要试剂及仪器 |
| 3.4 指标的测试方法 |
| 3.4.1 western blotting 方法测试大鼠心室肌中 HSP70 |
| 3.4.2 心钠素的测试 |
| 3.4.3 SOD、MDA、Na~+-K~+-ATP 酶、CK-MB 的测定 |
| 3.4.3.1 蛋白定量——考马司亮兰法 |
| 3.4.3.2 超氧化物歧化酶(SOD) 测定 |
| 3.4.3.3 丙二醛(MDA) 测定 |
| 3.4.3.4 Na~+-K~+-ATP 酶的测定 |
| 3.4.3.5 CK-MB 的测定 |
| 3.5 统计学处理 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 大鼠肛温及运动时间的变化 |
| 4.1.1 大鼠运动力竭时间 |
| 4.1.2 大鼠高温暴露、运动前后及 24 小时恢复后的体温变化 |
| 4.2 高温、运动对大鼠心肌 HSP70 的影响 |
| 4.3 高温、运动对大鼠血浆心钠素的影响 |
| 4.4 高温、运动对大鼠心肌 SOD、MDA、Na~+-K~+-ATPase 的影响 |
| 4.5 高温、运动对大鼠血浆 CK-MB 的影响 |
| 5 分析与讨论 |
| 5.1 高温、运动对大鼠体温和运动时间的影响 |
| 5.2 高温、运动对大鼠心肌 HSP70 的影响 |
| 5.3 高温、运动对大鼠血浆心钠素的影响 |
| 5.4 高温、运动对大鼠心肌 SOD、MDA、Na~+-K~+-ATP 酶活性的影响 |
| 5.5 高温、运动对大鼠血浆 CK-MB 的影响 |
| 6 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历 在读期间发表的学术论文与研究成果 |
（5）慢性应激抑郁大鼠红细胞免疫功能、T淋巴细胞亚群变化及其相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1. 研究对象 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 动物分组 |
| 1.3 实验试剂与仪器 |
| 2. 内容和方法 |
| 2.1 一般情况 |
| 2.2 动物模型的制备 |
| 2.3 各项实验指标测定 |
| 3. 质量控制 |
| 4. 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（6）雪灵芝抗大鼠运动性疲劳作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 文献综述 |
| 1.1 运动性疲劳概述 |
| 1.1.1 运动性疲劳的概念及特征 |
| 1.1.2 运动性疲劳的分类 |
| 1.1.3 运动性疲劳的产生机制 |
| 1.1.4 中枢神经系统疲劳的神经生物学机制 |
| 1.2 运动疲劳与自由基 |
| 1.2.1 自由基的概述 |
| 1.2.2 自由基对机体的影响 |
| 1.3 运动疲劳状态下，机体对自由基的消除 |
| 1.3.1 SOD 的抗氧化作用 |
| 1.3.2 过氧化氢酶(CAT)的抗氧化作用 |
| 1.3.3 谷胱甘肽过氧化物酶(GSH 一Px)抗氧化作用 |
| 1.4 ATP 酶与运动性疲劳 |
| 1.4.1 Na~+-K~+-ATP 酶的一般性质 |
| 1.4.2 Na~+-K~+-ATP 酶的功能 |
| 1.4.3 Na~+-K~+-ATP 酶的调节 |
| 1.4.4 运动疲劳与Na~+-K~+-ATP 酶活性的关系 |
| 1.4.5 运动疲劳与Ca~(2+)-ATP 酶活性的关系 |
| 1.5 一氧化氮(NO)与运动性疲劳 |
| 1.5.1 运动疲劳时NO 的产生 |
| 1.5.2 NO 与运动疲劳的关系 |
| 1.6 神经递质与运动性疲劳 |
| 1.6.1 多巴胺(DA)与运动性疲劳 |
| 1.6.2 5-羟色胺(5-HT)与运动性疲劳 |
| 1.6.3 乙酰胆碱(Ach)与运动性疲劳 |
| 1.6.4 氨(NH_3)与运动性疲劳 |
| 2 雪灵芝的研究概况 |
| 2.1 雪灵芝的药用沿革 |
| 2.2 雪灵芝的化学成分研究 |
| 2.3 雪灵芝的药理及药效 |
| 3 雪灵芝抗运动性疲劳的作用 |
| 3.1 实验材料与方法 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 药品与试剂 |
| 3.1.3 实验仪器 |
| 3.1.4 实验方法 |
| 3.2 统计学分析 |
| 4 实验结果及分析 |
| 4.1 雪灵芝对运动性疲劳大鼠运动至力竭时间的影响 |
| 4.2 雪灵芝对大鼠运动性疲劳后脑组织GSH-PX 和MDA 的影响 |
| 4.2.1 各组GSH-Px 含量相关结果分析 |
| 4.2.2 各组MDA 含量相关结果分析 |
| 4.3 雪灵芝对大鼠运动性疲劳后脑组织NO 及NOS 的影响 |
| 4.3.1 各组大鼠脑组织NO 含量相关结果分析 |
| 4.3.2 各组大鼠脑组织NOS 含量相关结果分析 |
| 4.4 雪灵芝对大鼠运动性疲劳后脑组织SOD 的影响 |
| 4.5 雪灵芝对大鼠运动性疲劳后脑组织LDH 的影响 |
| 4.6 雪灵芝对大鼠运动性疲劳后脑组织各种ATP 酶的影响 |
| 4.7 雪灵芝对大鼠运动性疲劳后脑组织CK 的影响 |
| 4.8 雪灵芝对大鼠运动性疲劳肌糖元的影响 |
| 4.9 雪灵芝对大鼠运动性疲劳后脑组织BUN 的影响 |
| 5 实验结果的现实意义 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在校期间科研成果 |
（7）雪灵芝对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 1 文献综述 |
| 1.1 脑缺血的能量耗竭、代谢异常 |
| 1.2 兴奋性氨基酸毒性与脑缺血再灌注损伤 |
| 1.2.1 EAAs 在脑缺血时的变化 |
| 1.2.2 EAAs 在脑缺血中的损伤作用 |
| 1.2.3 EAAs 与脑缺血预适应 |
| 1.3 ATP 酶与脑缺血再灌注损伤 |
| 1.3.1 Na~+-K~+-ATP 酶的一般性质 |
| 1.3.2 Na~+-K~+-ATP 酶的功能 |
| 1.3.3 Na~+-K~+-ATP 酶的调节 |
| 1.3.4 Na~+-K~+-ATP 酶与脑缺血再灌注损伤 |
| 1.3.5 Ca~(2+)-ATP 酶与脑缺血再灌注损伤 |
| 1.4 氧自由基损伤 |
| 1.4.1 自由基的概念及来源 |
| 1.4.2 脑缺血再灌注时氧自由基产生的主要途径 |
| 1.4.3 氧自由基造成脑缺血再灌注的机制 |
| 1.5 炎性细胞因子损害 |
| 1.5.1 黏附分子 |
| 1.5.2 细胞因子 |
| 1.5.3 与脑缺血再灌注损伤相关的免疫细胞 |
| 1.6 凋亡(apoptosis) |
| 1.6.1 脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的机制 |
| 1.6.2 其他因素 |
| 1.6.3 中医药对脑缺血再灌注凋亡基因的研究 |
| 1.7 一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)与脑缺血再灌注损伤 |
| 1.7.1 脑缺血再灌注时 NO 的产生 |
| 1.7.2 NO 参与脑缺血再灌注损伤的机制 |
| 1.8 结束语 |
| 2 实验材料与方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 药品与试剂 |
| 2.3 实验仪器 |
| 2.4 实验方法 |
| 2.4.1 分组及给药方法 |
| 2.4.2 脑缺血30 分钟再灌注2 小时损伤模型的建立 |
| 2.4.3 脑组织匀浆的制备 |
| 2.4.4 脑含水量的测定 |
| 2.4.5 生化指标的测定 |
| 2.5 统计学分析 |
| 3 实验结果及分析 |
| 3.1 雪灵芝对大鼠脑缺血再灌注后脑组织含水量的影响 |
| 3.2 雪灵芝对大鼠脑缺血再灌注后脑组织 GSH-Px 和 MDA 的影响 |
| 3.2.1 各组 GSH-Px 活性相关结果分析 |
| 3.2.2 各组 MDA 含量相关结果分析 |
| 3.3 雪灵芝对大鼠脑缺血再灌注后脑组织 NO 及 NOS 的影响 |
| 3.3.1 各组大鼠脑组织NO 含量相关结果分析 |
| 3.3.2 各组大鼠脑组织NOS 含量相关结果分析 |
| 3.4 雪灵芝对大鼠脑缺血再灌注后脑组织 SOD 的影响 |
| 3.5 雪灵芝对大鼠脑缺血再灌注后脑组织 LDH 的影响 |
| 3.6 雪灵芝对大鼠脑缺血再灌注后脑组织各种 ATP 酶的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 雪灵芝的开发研究 |
| 4.1.1 雪灵芝的药用沿革 |
| 4.1.2 雪灵芝的化学成分研究 |
| 4.1.3 雪灵芝药理、药效学试验 |
| 4.2 实验方法的讨论 |
| 4.2.1 选用结扎双侧颈总动脉制作大鼠脑缺血再灌注模型的原因分析 |
| 4.2.2 在脑缺血30 分钟后进行生化检测的原因分析 |
| 4.3 实验相关结果的讨论 |
| 4.3.1 氧自由基与脑缺血再灌注损伤 |
| 4.3.2 脑水肿，脑梗死和ATP 酶活性变化的相关讨论 |
| 4.3.3 NO 和 NOS 与脑缺血再灌注损伤 |
| 4.4 实验结果的现实意义 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在校期间科研成果 |
（8）降钙素基因相关肽对运动心脏重塑和保护作用机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 运动心脏动物模型的建立及其形态机能特征 |
| 1 实验对象与方法 |
| 1.1 动物分组 |
| 1.2 训练方案 |
| 1.3 实验仪器与试剂 |
| 1.4 技术路线 |
| 1.5 样本采集 |
| 1.6 实验方法 |
| 1.7 统计学处理 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 动物的一般情况 |
| 2.1.1 建模过程中大鼠体重的变化 |
| 2.1.2 建模过程中大鼠精神状态 |
| 2.2 运动心脏的形态学特征 |
| 2.2.1 大鼠心脏重量与心脏/体重比 |
| 2.2.2 大鼠心肌一般结构 |
| 2.3 运动心脏的机能特征 |
| 2.3.1 大鼠力竭运动能力 |
| 2.3.2 血乳酸和心肌组织乳酸浓度 |
| 3 分析与讨论 |
| 3.1 运动心脏动物模型的建立 |
| 3.2 运动心脏的形态学特征 |
| 3.3 运动心脏的机能特征 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 运动心脏重塑后降钙素基因相关肽的变化 |
| 1 实验对象与方法 |
| 1.1 动物分组 |
| 1.2 训练方案 |
| 1.3 实验仪器与试剂 |
| 1.4 技术路线 |
| 1.5 样本采集 |
| 1.6 实验方法 |
| 1.7 统计处理 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 力竭运动前后血清CGRP 含量的变化 |
| 2.2 力竭运动前后心肌组织CGRP 的分布、表达及含量的变化 |
| 2.3 力竭运动前后背根神经节CGRP 免疫反应阳性分布及表达的变化 |
| 2.4 力竭运动前后背根神经节CGRP 基因表达的变化 |
| 2.5 力竭运动前后血清和心肌乳酸含量的变化 |
| 2.6 力竭运动前后血清和心肌NO 含量的变化 |
| 2.7 CGRP、乳酸、NO 的相关分析 |
| 3 分析与讨论 |
| 3.1 CGRP 的心血管效应 |
| 3.2 运动心脏血清CGRP 的变化 |
| 3.3 运动心脏CGRP 表达和含量的变化 |
| 3.4 运动心脏背根神经节CGRP 表达的变化 |
| 3.5 运动心脏背根神经节CGRP 基因表达的变化 |
| 3.6 运动过程中CGRP 释放的调节机制 |
| 3.6.1 CGRP 释放的刺激因素 |
| 3.6.2 CGRP 释放与NO 生成的关系 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 耐力训练诱导的心脏保护作用机制的研究 |
| 1 实验对象与方法 |
| 1.1 动物分组 |
| 1.2 训练方案 |
| 1.3 实验仪器与试剂 |
| 1.4 技术路线 |
| 1.5 样本采集 |
| 1.6 实验方法 |
| 1.7 统计处理 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 力竭运动对大鼠机体的影响 |
| 2.2 力竭运动诱导的心肌损伤 |
| 2.2.1 力竭运动前后大鼠心肌常规组织学变化 |
| 2.2.2 力竭运动前后大鼠心肌缺血缺氧染色的变化 |
| 2.2.3 力竭运动前后大鼠血清心肌肌钙蛋白I 的变化 |
| 2.3 力竭运动前后血液和心肌氧化与抗氧化能力的变化 |
| 2.3.1 血清和心肌SOD 活性 |
| 2.3.2 血清和心肌MDA 含量 |
| 2.3.3 CGRP 与cTnI、SOD、MDA 的相关分析 |
| 3 分析与讨论 |
| 3.1 力竭运动对大鼠机能状态的影响 |
| 3.2 力竭运动诱导的心肌损伤及耐力训练的影响 |
| 3.2.1 力竭运动后心肌显微结构的变化 |
| 3.2.2 力竭运动对血清心肌肌钙蛋白I 的影响 |
| 3.3 耐力训练诱导的心脏保护作用机制 |
| 3.3.1 血液SOD 与MDA 的变化 |
| 3.3.2 心肌SOD 与MDA 关系 |
| 3.4 CGRP 与CTNI、抗氧化能力的关系 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 文献综述 |
| 致谢 |
| 在学期间发表的论文和科研工作 |
（9）Na+,K+-ATP酶与运动和人体健康（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 Na+, K+-ATP酶的一般性质 |
| 1.1 Na+, K+-ATP酶的功能 |
| 1.1.1 产生和维持膜电位 |
| 1.1.2 调节、控制细胞内外的离子成分 |
| 1.1.3 建立势能储备, 供细胞的其它耗能过程来利用 |
| 1.2 Na+, K+-ATP酶的调节 |
| 2 Na+, K+-ATP酶与人体健康 |
| 2.1 健康人红细胞Na+, K+-ATP酶的随龄变化 |
| 2.2 Na+, K+-ATP酶与疾病 |
| 2.3 Na+, K+-ATP酶与自由基 |
| 3 Na+, K+-ATP酶与运动 |
| 3.1 运动对Na+, K+-ATP酶的影响 |
| 3.2 不同的运动强度与Na+, K+-ATP酶 |
| 3.3 不同的训练形式与Na+, K+-ATP酶 |
| 3.4 运动成绩、最大耗氧量与Na+, K+-ATP酶 |
| 3.5 运动与不同性别Na+, K+-ATP酶 |
（10）舰船环境对船员机体影响的研究进展（论文提纲范文）
| 1 舰船环境对远洋船员生理功能的影响 |
| 1.1 对船员神经系统的影响 |
| 1.2 对船员听觉和视觉功能的影响 |
| 1.3 对船员呼吸功能的影响 |
| 1.4 对船员循环系统的影响 |
| 1.5 对船员免疫功能的影响 |
| 2 舰船环境中远洋船员生化指标的变化 |
| 2.1 自由基 |
| 2.2 一氧化氮、一氧化氮合酶 |
| 2.3 血浆内皮素 |
| 3 舰船环境对远洋船员心理功能的影响 |
四、高温和噪声环境对飞行员红细胞膜脂质过氧化的损害（论文参考文献）
- [1]益肺活血颗粒对潜艇环境下家兔的保护[D]. 张世超. 南方医科大学, 2014(12)
- [2]热习服对大鼠肝脏与肾脏促红细胞生成素的影响[D]. 李松仑. 第四军医大学, 2012(08)
- [3]3周高住低训对优秀赛艇运动员红细胞CD55，CD59与系统免疫变化的影响[D]. 王玺. 上海体育学院, 2011(12)
- [4]高温、运动对大鼠心肌HSP70及相关指标的影响[D]. 李爱萍. 北京体育大学, 2009(10)
- [5]慢性应激抑郁大鼠红细胞免疫功能、T淋巴细胞亚群变化及其相关性研究[D]. 关素珍. 新疆医科大学, 2009(S2)
- [6]雪灵芝抗大鼠运动性疲劳作用的研究[D]. 柳丽. 四川师范大学, 2008(01)
- [7]雪灵芝对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用[D]. 张丽. 四川师范大学, 2007(01)
- [8]降钙素基因相关肽对运动心脏重塑和保护作用机制的研究[D]. 潘孝贵. 上海体育学院, 2008(03)
- [9]Na+,K+-ATP酶与运动和人体健康[J]. 臧广悦. 沈阳体育学院学报, 2006(04)
- [10]舰船环境对船员机体影响的研究进展[J]. 张瑞萍,孙学川,张波. 解放军预防医学杂志, 2006(02)