泛素连接酶论文_蔡南南,何松

导读:本文包含了泛素连接酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:猪瘟,锦鸡,病毒,生物,宿主,抗病毒,水蜜桃。

泛素连接酶论文文献综述

蔡南南,何松^[1]（2019）在《E3泛素连接酶β-TrCP1在肿瘤中的研究进展》一文中研究指出β-转录重复包含蛋白1(β-transducin repeat containing protein 1,β-TrCP1)是一种E3泛素连接酶的底物识别亚基,能特异性识别泛素化底物,在细胞增殖、信号转导以及细胞周期进程中发挥重要作用。β-TrCP1蛋白表达异常或功能失调常使泛素化修饰异常,影响多种肿瘤的发生、发展。该文现对β-TrCP1在恶性肿瘤中的作用及相关分子机制进行综述。(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2019年10期）

Zhang,Yue-xiu,Zhang,Hua-wei,Zheng,Guang-lai^[2]（2019）在《E3泛素连接酶RNF114：一种新的抗猪瘟病毒宿主因子》一文中研究指出在病毒与宿主进化的过程中,E3泛素连接酶作为宿主和病毒联系的桥梁,介导这二者之间的相互作用。在宿主细胞中,E3泛素连接酶通过调节宿主细胞的抗病毒免疫应答间接地抑制病毒复制,如调控信号通路、细胞凋亡和细胞分化等。此外,E3泛素连接酶也可以直接靶向并降解病毒编码蛋白调控病毒复制。为逃逸宿主的抗病毒反应,许多病毒编(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2019年09期）

^[3]（2019）在《哈兽研揭示了E3泛素连接酶RNF114抑制猪瘟病毒复制的分子机制》一文中研究指出近日,中国农业科学院哈尔滨兽医研究所兽医生物技术国家重点实验室猪烈性传染病创新团队经过系统研究,首次发现猪源RNF114(pRNF114)具有抑制猪瘟病毒(CSFV)复制的功能,并证实(本文来源于《中国饲料》期刊2019年17期）

李宝钧,王伟伟,安丽霞^[4]（2019）在《斑马鱼E3泛素连接酶基因的生物信息学分析和mRNA表达》一文中研究指出[目的]对斑马鱼E3泛素连接酶基因进行生物信息学分析,并研究其mRNA表达情况。[方法]利用生物信息学方法分析斑马鱼E3泛素连接酶基因的cDNA序列、蛋白质二级结构、结构域、氨基酸序列同源性,并构建进化树;利用整胚原位杂交技术研究目的基因在斑马鱼体内的mRNA表达模式。[结果]在NCBI基因库中找出TRIM54、TRIM55a、TRIM55b、TRIM63a、TRIM63b和TRIM101 6个斑马鱼E3泛素连接酶基因。这些基因之间有较高的同源性,二级结构以α-螺旋和无规卷曲为主,编码的蛋白质均含有3个保守结构域:环锌指、B-box锌指和卷曲螺旋。进化树分析显示,所有基因聚为4组:各物种TRIM54基因聚为一组;各物种TRIM55基因聚为一组,但靠近于斑马鱼TRIM101基因分支;TRIM63基因分为一组。整胚原位杂交结果显示,这些TRIM基因的mRNA均在受精后24 h的斑马鱼的肌节中表达,且TRIM55a、TRIM63a和TRIM101基因表达量较高。这些TRIM基因在肌肉发育和肌肉功能中可能发挥作用。[结论]斑马鱼的6个E3泛素连接酶基因有较高的保守性,其mRNA特异性表达于肌节部位。结果对深入研究这些基因在鱼类肌肉中的作用和指导鱼类生产具有一定的意义。(本文来源于《畜牧与饲料科学》期刊2019年08期）

苑婕,马方玮,李梦云,曹庆,郑伟尉^[5]（2019）在《水蜜桃E3泛素连接酶PpARI1基因的克隆及表达载体构建》一文中研究指出以新鲜水蜜桃为材料,根据NCBI中预测的桃E3泛素连接酶ARI1基因序列设计引物,通过聚合酶链式反应(polymerase chain reaction, PCR)克隆该序列.利用双酶切定向连接的方法将PpARI1基因开放阅读框(open reading frame, ORF)正向重组到表达载体pCAMBIAy1300的XbaⅠ和BamHⅠ酶切位点之间,并用热激法转化到农杆菌感受态细胞中.成功克隆出的长度为1 764 bp的PpARI1基因CDS序列,与预测基因序列的一致性高达99.83%.对重组子测序结果表明, PpARI1基因ORF准确插入pCAMBIAy1300载体的启动子和终止子之间,表明载体构建成功. PCR检测结果也表明,该重组载体已成功转入农杆菌中.这为下一步更深入地研究水蜜桃PpARI1基因的功能奠定了实验基础.(本文来源于《上海大学学报(自然科学版)》期刊2019年04期）

于春美,李玉莹,张宏娟,苗丽丽,张艳菲^[6]（2019）在《小麦E3泛素连接酶TaPUB57基因调控抗旱耐盐性》一文中研究指出泛素化是广泛存在于真核生物中的一种蛋白质翻译后修饰方式,涉及植物的生长发育和环境胁迫应答等诸多过程。泛素化修饰的特异性主要取决于E3泛素连接酶和底物之间的互作。以抗旱小麦品种旱选10号为材料,克隆了E3泛素连接酶基因TaPUB57,序列比对分析该基因来自小麦染色体2A,包含12个外显子和11个内含子。蛋白预测表明其含有一个PKCD结构域和一个保守的U-box结构域,属于U-box型E3泛素连接酶。体外泛素化分析表明,TaPUB57具有E3泛素连接酶活性。酵母双杂和荧光素酶活性分析表明TaPUB57能与TaEXP3和TaXTH互作。转基因表型分析发现,干旱胁迫条件下,TaPUB57过表达水稻株系的存活率约为28-46%,而野生型对照存活率仅8%,表明TaPUB57正调控水稻的抗旱性。盐胁迫条件下,转基因水稻细胞膜稳定性显着降低,同时存活率也显着下降,TaPUB57负调控植物的耐盐性。(本文来源于《第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集》期刊2019-08-11）

刘文英,王莉^[7]（2019）在《单纯疱疹病毒Ⅰ型ICP0蛋白的E3泛素连接酶活性在抑制宿主免疫反应中的作用》一文中研究指出单纯疱疹病毒Ⅰ型(herpes simplex virus type 1,HSV-1)编码的具有泛素连接酶(ubiquitin-ligase enzymes 3,E3)活性的ICP0(infected cell protein 0)蛋白是病毒由潜伏期进入裂解复制期的关键作用蛋白。作为E3泛素连接酶,ICP0能够直接降解多种细胞组分,阻碍细胞多种固有免疫和先天性免疫反应。本文综述了ICP0的E3泛素连接活性在对抗宿主免疫反应中的作用。重点阐述了ICP0在裂解性复制中靶向降解宿主SUMO(small ubiquitin-like modifier)化修饰的抗病毒蛋白、阻碍宿主干扰素抗病毒途径和DNA损伤反应的相关机制。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年06期）

岳文冉^[8]（2019）在《柠条锦鸡儿与中间锦鸡儿中4个E3泛素连接酶基因的功能分析》一文中研究指出柠条锦鸡儿(Caragana korshinskii)和中间锦鸡儿(Caragana intermediaia)而耐旱、耐寒、耐盐碱,是西北干旱地区的重要固沙灌木,筛选其优良抗逆境基因,可以作为林草基因工程的基因源。E3泛素连接酶在植物生长发育和响应逆境胁迫过程中起关键作用。本研究从柠条锦鸡儿干旱消减抑制杂交文库(SSH)和中间锦鸡儿干旱转录组数据库中,分别找到3条RING型和1条U-box型E3泛素连接酶基因EST序列。并对这些基因进行了功能分析,具体结果如下:1.采用实时荧光定量PCR对RING型E3泛素连接酶基因表达模式分析发现,3个基因在柠条锦鸡儿的各组织器官中都有表达,并且受ABA、NaCl和脱水等胁迫不同程度地诱导。2.将克隆得到的3个柠条锦鸡儿E3泛素连接酶基因,分别命名为CkRNF185、CkRNF5和CkRNF111。序列分析发现3个基因分别编码232、230和380个氨基酸。蛋白结构域分析表明,3个蛋白都含有典型的RING型结构域,但是CkRNF185和CkRNF5结构域属于C3HC4型,而CkRNF111结构域属于C3H2C3型。3.构建原核表达载体,对3个蛋白进行表达纯化,利用体外泛素化实验对蛋白酶活性进行检测,结果发现3个蛋白都具有E3泛素连接酶活性。4.在拟南芥中超表达3个E3泛素连接酶基因,并对转基因拟南芥基因功能进行研究。结果表明,过表达CkRNF185基因降低了拟南芥对渗透胁迫、干旱和盐胁迫的耐受性。过表达CkRNF5基因提高了拟南芥在种子萌发期对盐和渗透胁迫的耐受性。过表达CkRNF111基因促进转基因拟南芥叶片早衰。5.利用label-free蛋白定量方法对过表达CkRNF111基因促进拟南芥叶片早衰因素进行分析。共检测到85个变化倍数大于2倍的显着差异表达蛋白。其中上调蛋白65个,下调蛋白20个。KEGG富集分析结果表明,差异表达蛋白主要参与的代谢途径是淀粉和蔗糖代谢与苯丙氨酸合成信号通路,GO富集分析结果表明,这些蛋白的主要生物学功能包括防御响应、叶片衰老、胁迫响应、刺激响应和大分子代谢等过程。由于差异蛋白主要参与淀粉和蔗糖代谢通路,因此推测可能是糖信号引起叶片早衰。并且差异蛋白中很多病程相关蛋白与防御相关。6.中间锦鸡儿U-box型E3泛素连接酶蛋白与拟南芥PUB22(NP_190813.1)蛋白一致性为58%,因此将其命名为CiPUB22。CiPUB22基因受脱水、盐和ABA处理的诱导,过表达CiPUB22基因降低了拟南芥在种子萌发阶段对盐和渗透胁迫的耐受力,并对ABA的敏感性增强。(本文来源于《内蒙古农业大学》期刊2019-06-01）

叶旭东^[9]（2019）在《高表达E3泛素连接酶RNF128促进非小细胞肺癌的进展》一文中研究指出目的:环指蛋白128(RNF128)是E3泛素连接酶家族成员之一。其功能的研究主要集中在其对免疫效应T细胞功能的影响,目前已经证实其在平衡外周免疫耐受性和自身免疫疾病方面发挥着关键作用。最新的研究提示其异常表达可能参与肿瘤发生发展。但到目前为止,其对非小细胞肺癌临床进程的影响及其潜在的调节机制仍不清楚。本研究的主要目的是探讨RNF128在NSCLC中表达及与患者预后,并初步探讨其促进NSCLC进展的机制。材料和方法:通过免疫组化、荧光定量PCR和Western blot测定NSCLC组织和相应癌旁组织中RNF128的RNA和蛋白的表达水平。使用208例非小细胞肺癌组织微阵列(TMAs)的方法来评估RNF128表达,结合临床病理与患者随访资料分析RNF128表达与患者临床病理特征及预后的关系;调节RNF128表达后研究其表达与NSCLC细胞侵袭、移动、克隆形成和增殖的关系。Transwell实验与划痕实验被用来评估细胞的侵袭能力。结果:NSCLC组织中RNF128 mRNA的表达高于癌旁组织(2.60±1.25 vs0.50±0.02),NSCLC组织中RNF128蛋白表达也高于相应癌旁组织(6.25±0.99vs 3.77±0.55)。免疫组织化学检测组织芯片中RNF128表达后分析显示,RNF128在NSCLC组织中的表达异质性明显,大部分癌组织RNF128表达高于相应癌旁组织;根据RNF128免疫染色强度和阳性细胞所占比,NSCLC组织分为RNF128低表达组(52%,108/208)与RNF128高表达组(48%,100/208),结合患者临床病理特征分析显示,RNF128的表达与NSCLC恶性临床病理特征显着相关,如淋巴结转移(P=1.16×10~(-4))和进展期肿瘤(P=0.012),而结合预后分析证实RNF128高表达组的OS明显低于RNF128低表达组(34.1%vs 65.9%,P=1.5×10~(-5))。单因素分析显示分化差、淋巴结转移、晚期TNM分期和RNF128过度表达是非小细胞肺癌OS差的显着指标。在多因素分析中,RNF128表达(HR,1.658;95%CI,1.131-2.432;P=0.01)仍然与5年OS显着相关。细胞中干扰RNF128表达后,细胞侵袭、移动、克隆形成及增殖明显被抑制。结论:RNF128高表达促进NSCLC侵袭转移,其表达可能是NSCLC的一个新的预后预测指标及潜在的治疗靶点。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-06-01）

张越秀^[10]（2019）在《E3泛素连接酶RNF114通过泛素化降解NS4B蛋白抑制猪瘟病毒复制》一文中研究指出猪瘟是一种猪的烈性传染病,其病原体猪瘟病毒(CSFV)属于黄病毒科瘟病毒属成员。蛋白质的泛素化修饰是一种重要而广泛的修饰过程,参与细胞内许多生理过程。宿主利用泛素化修饰抵抗病毒的感染,而病毒利用泛素化修饰介导免疫逃逸。目前,文献相继报道,蛋白质的泛素化修饰参与黄病毒科病毒的生命周期。前期,本实验室将表达萤火虫荧光素酶的报告病毒(rCSFV-Fluc)感染过表达猪源干扰素刺激基因(ISGs)的PK-15细胞系,筛选到E3泛素连接酶RNF114(ZNF313)为一种潜在的抗CSFV宿主分子,但其抗病毒机制尚不清楚。本研究旨在证实猪源RNF114(pRNF114)的抗CSFV活性,并解析其抑制CSFV复制的分子机制。我们检测了CSFV感染过程中pRNF114的表达情况,结果表明,在CSFV-SM株感染猪的外周血单个核细胞(体内)以及CSFV感染的PK-15、肺泡巨噬细胞和外周血单个核细胞(体外)中,RNF114的mRNA水平随着CSFV感染时间、感染剂量的增加而上调,说明pRNF114参与调控CSFV的复制。在pRNF114抗病毒功能方面:我们将不同剂量(MOI=0.01和0.1)的rCSFV-Fluc或CSFV-SM株感染过表达pRNF114的PK-15细胞系(PK-pRNF14),感染24和48 h后,从荧光素酶活性、病毒滴度和基因组拷贝数3个方面评价CSFV的复制水平,结果表明,过表达pRNF114抑制CSFV的复制;相反,用CSFV感染敲除RNF114的PK-15细胞系(PK-RNF14-KO),在感染后24和48 h检测CSFV复制水平,结果表明,敲除内源性RNF114促进CSFV复制。过表达及敲除试验均证实,pRNF114是一种抗CSFV宿主分子。在pRNF114抗CSFV分子机制方面:首先,我们构建了pRNF114(C64/67A)突变体,并用体外泛素化试验证实,pRNF114(C64/67A)缺失E3泛素连接酶活性;CSFV感染PK-pRNF114(C64/67A)细胞系后,结果表明,pRNF114(C64/67A)不能抑制CSFV复制,说明pRNF114抑制CSFV复制依赖其E3泛素连接酶活性;其次,通过免疫共沉淀(Co-IP)筛选到pRNF114与CSFV NS4B蛋白存在直接的相互作用,且证实pRNF114通过蛋白酶体途径降解NS4B蛋白;最后,我们构建了不同位点赖氨酸突变的泛素突变体,证实pRNF114催化NS4B蛋白发生K27连接的聚泛素化修饰。综上所述,我们证实,pRNF114是一种抗CSFV宿主分子;并阐明pRNF114抗CSFV复制的机制:pRNF114介导NS4B蛋白发生K27连接的聚泛素化修饰,促进NS4B蛋白经蛋白酶体途径降解,进而发挥抗CSFV作用。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-06-01）

泛素连接酶论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

在病毒与宿主进化的过程中,E3泛素连接酶作为宿主和病毒联系的桥梁,介导这二者之间的相互作用。在宿主细胞中,E3泛素连接酶通过调节宿主细胞的抗病毒免疫应答间接地抑制病毒复制,如调控信号通路、细胞凋亡和细胞分化等。此外,E3泛素连接酶也可以直接靶向并降解病毒编码蛋白调控病毒复制。为逃逸宿主的抗病毒反应,许多病毒编

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

泛素连接酶论文参考文献

[1].蔡南南,何松.E3泛素连接酶β-TrCP1在肿瘤中的研究进展[J].临床与实验病理学杂志.2019

[2].Zhang,Yue-xiu,Zhang,Hua-wei,Zheng,Guang-lai.E3泛素连接酶RNF114：一种新的抗猪瘟病毒宿主因子[J].中国预防兽医学报.2019

[3]..哈兽研揭示了E3泛素连接酶RNF114抑制猪瘟病毒复制的分子机制[J].中国饲料.2019

[4].李宝钧,王伟伟,安丽霞.斑马鱼E3泛素连接酶基因的生物信息学分析和mRNA表达[J].畜牧与饲料科学.2019

[5].苑婕,马方玮,李梦云,曹庆,郑伟尉.水蜜桃E3泛素连接酶PpARI1基因的克隆及表达载体构建[J].上海大学学报(自然科学版).2019

[6].于春美,李玉莹,张宏娟,苗丽丽,张艳菲.小麦E3泛素连接酶TaPUB57基因调控抗旱耐盐性[C].第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集.2019

[7].刘文英,王莉.单纯疱疹病毒Ⅰ型ICP0蛋白的E3泛素连接酶活性在抑制宿主免疫反应中的作用[J].免疫学杂志.2019

[8].岳文冉.柠条锦鸡儿与中间锦鸡儿中4个E3泛素连接酶基因的功能分析[D].内蒙古农业大学.2019

[9].叶旭东.高表达E3泛素连接酶RNF128促进非小细胞肺癌的进展[D].南昌大学.2019

[10].张越秀.E3泛素连接酶RNF114通过泛素化降解NS4B蛋白抑制猪瘟病毒复制[D].中国农业科学院.2019

论文知识图

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