导读:本文包含了边缘反应论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:边缘,情绪,肉芽肿,脾脏,等离子体,淋巴瘤,流体力学。
边缘反应论文文献综述
赵立全,李良毛[1]（2019）在《FS-LASIK术后佩戴角膜绷带镜减轻角膜瓣边缘愈合炎性反应的前瞻性研究》一文中研究指出目的探讨FS-LASIK术后佩戴角膜绷带镜减轻角膜瓣边缘愈合炎性反应的有效性。方法41例(82眼)近视患者纳入这个前瞻性、随机对照临床研究。每个患者双眼行FSLASIK手术,随机分配1眼术后即刻佩戴角膜绷带镜(试验组,n=41),另1眼未予佩戴角膜绷带镜(对照组,n=41)。角膜绷带镜佩戴24小时后取出,术后常规双眼滴眼液治疗。术(本文来源于《第十九届国际眼科学学术会议、第十九届国际视光学学术会议暨第六届国际角膜塑形学术论坛论文汇编》期刊2019-03-22）
刘玉倩,蔺嫦燕[2]（2018）在《冠脉支架虚拟置入术中边缘血管瞬态反应的有限元分析》一文中研究指出目的通过将支架虚拟置入真实临床病例并分析边缘血管的几何结构和生物力学特性的变化来评估支架置入过程中不同时刻的边缘血管瞬态反应,为探讨远期支架边缘再狭窄的力学机制提供一定参考。方法 根据计算机断层扫描血管成像(CTA)重建出狭窄段血管的3D模型,应用有限元方法对药物洗脱支架(DES)置入狭窄段血管的过程进行模拟,过程主要包括球囊预扩张和支架置入。观察并分析支架置入整个过程中边缘血管的形态学和生物力学特性的变化。结果 支架置入可以显着改变狭窄段血管管腔直径和椭圆度,沿血管长度方向边缘血管的形态分(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
郑鹏,肖承坤,李玉洋,胡笛,段爱军[3]（2018）在《不同NiMoS边缘位吲哚HDN反应机理的DFT研究》一文中研究指出随着环保法规的日益严格,对燃料油质量的要求越来越高,允许油品中的硫、氮含量越来越低,尽管油品中氮的含量远低于硫的含量,但加氢脱氮(HDN)的难度高于加氢脱硫(HDS)。基于之前的研究表明[1],含氮有机化合物可以与含硫化合物在活性中心发生竞争吸附,从而抑制脱硫反应的发生;含氮化合物的存在会导致柴油的安定性变差,同时对油品的颜色影响也很大,严重影响油品的使用。因此,加快脱氮技术的研究同样至关重要。而基于实验研究结果[2],HDN反应以先加氢后脱硫(HYD)路径为主。并且,在HDN反应条件(本文来源于《第十一届全国环境催化与环境材料学术会议论文集》期刊2018-07-20）
王鑫[4]（2018）在《异物反应诱导种植体周围边缘骨吸收及相关机制研究》一文中研究指出种植体周围支持骨组织的维持和长期稳定是种植治疗远期成功的关键评价指标。然而,以种植体周围持续进展性骨吸收为特征的种植体周围炎严重影响种植治疗的远期疗效,并且缺乏有效的治疗手段,一旦发生易导致种植失败。研究种植体周围边缘骨吸收的原因和机制,对指导预防种植体周围炎的发生具有重要意义。细菌因素在种植体周围边缘骨吸收中的作用是目前争论的焦点。尽管许多学者认为种植体边缘骨吸收的机制与牙周炎类似,但是越来越多的证据表明除了细菌因素,种植体、医源性、患者相关因素和异物反应都与种植体边缘骨吸收有关。已有研究发现残余粘结剂以及钛种植体在长期功能负载的过程中产生的磨损颗粒和腐蚀离子等异物与种植体边缘骨吸收有关,异物反应与种植体周围软硬组织健康之间的关系也逐渐受到关注,但是其确切作用和机制尚不明确。基于种植体边缘骨吸收的多因素背景,本实验通过比较种植体和天然牙在暴露于进展性牙周炎环境下边缘骨水平的长期变化规律,以及比较种植体周围炎和牙周炎病损的组织学特征,从临床研究分析细菌因素对种植体边缘骨水平的影响;并进一步从异物反应因素出发,通过动物实验研究以巨噬细胞激活为特征的异物反应对种植体周围骨代谢的影响,从多角度探索种植体周围边缘骨吸收发生的原因和相应机制。实验一、进展性牙周炎对种植体边缘骨水平影响的病例对照研究目的:通过回顾性病例对照研究比较进展性牙周炎患者和牙周健康者种植体和天然邻牙边缘骨水平的长期变化规律。材料和方法:连续收集同期行种植治疗的进展性牙周炎患者和和牙周健康者各30例,按照年龄、性别、吸烟和种植部位进行配对,共植入96颗软组织水平种植体(PCP=55,PHP=41)。牙周炎组纳入标准为首次种植治疗后没有进行规律的牙周维护治疗,牙周炎持续进展,天然牙持续脱落者。以修复体安装时间点作为基线水平,记录随访期间两组种植体周围软组织状况、天然牙脱落、种植体和邻牙的放射学边缘骨吸收情况。结果:两组种植体存留率均为100%。随访期间牙周炎组失牙数明显多于牙周健康组(3.93±2.36vs0.67±0.80,P<0.001))。牙周健康组种植体和天然牙平均骨吸收相似(0.20±0.18 vs.0.18±0.08 mm,P=0.317),而牙周炎组天然牙骨吸收明显多于种植体(0.54±0.27vs.0.22±0.25mm,P<0.001)。牙周炎组和牙周健康组种植体边缘骨水平改变无明显差异,而牙周炎组天然牙骨吸收明显多于牙周健康组。牙周炎组失牙数与邻牙骨吸收明显相关,而失牙数与两组的种植体边缘骨水平改变无明显相关。结论:当暴露于持续恶化的牙周炎环境时,天然牙更易发生牙槽骨吸收,而种植体边缘骨水平比天然牙稳定。实验二种植体周围炎和慢性牙周炎组织病理特征的比较研究目的:研究种植体周围炎和慢性牙周炎炎性病损的组织形态学特征和差异,分析种植体周围炎病损中的异物来源。材料和方法:连续收集诊断为种植体周围炎拟行手术治疗或拔除的病例5例,以5例需要牙周翻瓣治疗的重度慢性牙周炎按性别、年龄、牙位配对作为对照。局麻下获取的活检标本石蜡包埋切片后,分别行HE染色,同时使用不同的分子标志CD138、CD3、CD20、MPO、CD68标记组织中的炎细胞并进行组织形态学分析,用SEM观察样本中是否存在异物并通过EDS明确其组成。结果:种植体周围炎和慢性牙周炎组织的HE染色均表现为非特异性的急、慢性炎症。种植体周围炎病损中,CD138阳性细胞比例约占35.30±8.62%,明显多于其它类型的炎细胞,也明显多于牙周炎样本炎性浸润区中的CD138阳性细胞比例。与牙周炎炎性浸润组织中的炎细胞分布相比,种植体周围炎病损中的CD3、CD20阳性细胞无明显差异,而CD68、MPO阳性细胞含量增加,具有统计学显着差异。种植体周围炎病损中3/5存在异物巨细胞,SEM扫描有4例存在异物颗粒,EDS分析显示异物成分为钛颗粒和粘结剂颗粒。结论:种植体周围炎和慢性牙周炎病损中的免疫反应模式存在差异,部分种植体周围炎病损中存在异物反应,钛颗粒和残余粘结剂是异物来源。实验叁巨噬细胞在种植体骨结合中作用的实验研究目的:研究巨噬细胞在种植体骨结合过程中的变化规律,以及通过巨噬细胞清除技术明确巨噬细胞在种植体骨结合中的作用。材料和方法:36只SD大鼠分别拔除双侧上颌第一磨牙,愈合4周后植入种植体并潜入式愈合。所有动物随机分为叁组,实验组种植体植入前3天尾静脉注射氯磷酸二钠脂质体(20mg/kg),术后每3天1次(10mg/kg),以同期尾静脉注射PBS,空白脂质体为对照组。分别于药物注射后3d、1w、2w、4w处死3只取材进行常规组织形态学分析,免疫组织化学染色分析巨噬细胞(CD68)和成骨细胞(osterix)在骨结合过程中的变化情况。结果:组织学观察显示注射PBS和空白脂质体组种植体植入4w后种植体-骨界面有成熟矿化的骨组织形成;氯磷酸二钠组骨愈合过程延缓,但在4w时种植体表面也有大量新骨形成。PBS和空白脂质体组种植体骨结合率在2w明显高于氯磷酸二钠组,至第4w时叁组种植体骨结合率无明显差异。氯磷酸二钠组巨噬细胞密度始终处于较低水平,约占局部细胞组成的6-8%,而空白脂质体和PBS组在第一周分别为26%和24%,第二周时略有下降;第四周时,两组均在17%左右。氯磷酸二钠组Osterix阳性细胞密度第一周时为24.36%,随后逐渐上升。空白脂质体和PBS组的Osterix阳性细胞密度在第1、2w时约为50%左右,第四周时下降至25%。结论:种植体骨结合过程中,巨噬细胞密度先上升,两周后逐渐下降。清除巨噬细胞影响成骨细胞的分化,降低了种植体骨界面的成骨速度。巨噬细胞对种植体周围新骨形成的作用发生在植入后早期。实验四异物反应诱导种植体周围边缘骨吸收的动物实验研究目的:通过动物实验研究钛颗粒植入诱导的异物反应对潜入式愈合的种植体周围边缘骨水平的影响。材料和方法:12只雄性SD大鼠分别拔除双侧上颌第一磨牙,经4w无干扰愈合后,植入个性化设计的纯钛机械光滑表面螺钉样种植体。潜入式愈合4w后,原位切开,检查8只大鼠16颗种植体愈合良好,颈部无明显骨缺损。8只大鼠随机一侧用移液器植入50μl PBS混悬的含20mg钛颗粒,另一侧设为照组。钛颗粒粒径分布3.32±2.39微米,93%小于3.6微米。8周后处死动物取材进行MicroCT、常规组织学分析。结果:所有钛颗粒植入部位口腔粘膜愈合良好,粘膜表面未见明显红肿、充血及粘膜裂开等并发症,种植体均存留,无脱落。Micro-CT观察发现钛颗粒植入导致种植体边缘发生明显的骨吸收,而种植体根方骨结合良好,平均为骨吸收0.44±0.14mm。对照组边缘骨吸收平均为0.13±0.03mm,明显少于钛颗粒组,两组之间统计学具有明显差异。组织学观察显示种植体颈部周围组织局部炎细胞浸润明显并包绕钛颗粒,表现为典型的异物反应,但是炎性浸润区域血管密度增加不明显。结论:钛颗粒植入诱导的种植体周围组织异物反应能够导致种植体边缘发生骨吸收。实验五巨噬细胞在异物反应介导的种植体周围边缘骨吸收中的作用目的:通过局部注射氯磷酸二钠脂质体清除巨噬细胞,研究巨噬细胞在外源性异物诱导的种植体周围边缘骨吸收中的作用及机制。材料和方法:16只双侧上颌第一磨牙区已行种植体植入并无干扰愈合1月后的SD大鼠随机分为4组。实验组种植体周围植入20mg钛颗粒诱导局部无菌性异物反应,同时注射100μl氯磷酸二钠脂质体清除巨噬细胞,每叁天1次。以钛颗粒植入+PBS、钛颗粒植入+空白脂质体、仅注射PBS不植入钛颗粒为对照组。8周后过量戊巴比妥钠腹腔注射处死,取材通过MicroCT观察边缘骨吸收情况,组织学和免疫荧光染色分析巨噬细胞浸润及表型变化情况,qRT-PCR分析局部组织炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6和RANKL的mRNA转录情况。结果:所有动物术区未见明显感染,种植体无脱落。与钛颗粒+PBS和钛颗粒+空白脂质体组相比,钛颗粒+氯磷酸二钠脂质体组种植体周围巨噬细胞浸润(1.64±0.86%)和种植体周围骨吸收(0.17±0.03mm)明显减少,差异具有统计学意义。免疫荧光显示钛颗粒+PBS、钛颗粒+空白脂质体组局部可见较多的巨噬细胞浸润,以M1型为主,PBS对照组巨噬细胞表型以M2型为主,钛颗粒+氯磷酸二钠组M1型巨噬细胞略多于M2型。qRT-PCR显示钛颗粒+PBS、钛颗粒+空白脂质体组炎性浸润区TNF-α、IL-1β、IL6和RANKL的mRNA表达明显高于钛颗粒+氯磷酸二钠组。结论:钛颗粒通过募集和激活巨噬细胞并使其向M1表型转换,增加局部炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL6和破骨细胞形成因子RANKL的分泌,导致种植体边缘骨吸收。氯磷酸二钠脂质体清除局部巨噬细胞可以减轻钛颗粒诱发异物免疫反应,减少了炎性因子的分泌和骨吸收。(本文来源于《中国人民解放军空军军医大学》期刊2018-05-01）
王耀辉,李惠,申龙树,刘春样,章宜芬[5]（2018）在《颈部淋巴结边缘区淋巴瘤累及脾脏并伴显着肉芽肿反应病理分析》一文中研究指出目的探讨颈部淋巴结边缘区淋巴瘤(nodal marginal zone lymphoma,NMZL)累及脾脏并伴显着肉芽肿反应的临床病理学特征和鉴别诊断要点。方法回顾性分析1例颈部NMZL累及脾脏并伴显着肉芽肿反应临床资料,分析其病理组织学和免疫表型、基因检测特征。结果男,34岁,因低热、消瘦、盗汗16个月,全身淋巴结及脾脏增大14个月就诊,初步诊断为脾功能亢进行脾脏切除术。脾脏活检及免疫组织化学染色(免疫组化)示:脾脏组织内多个结节样结构,周边见较多小中淋巴样细胞与组织细胞混合存在,部分结节间见较多淋巴样细胞,小中淋巴样细胞浸润红髓。脾脏内结节区CD68和CD163阳性表达,结节周围有较多CD20阳性的小中淋巴样细胞,部分结节间区淋巴样细胞聚集融合,Ki-67阳性率30%。倾向低级别B细胞淋巴瘤。右颈部淋巴结活检示:淋巴结仅见少量残存淋巴滤泡,小中淋巴细胞弥散分布。免疫组化示:淋巴结内小中淋巴样细胞CD20、CD43阳性,Bcl-2(部分阳性),Ki-67阳性率约40%。淋巴结基因检测发现克隆性基因重排。最终诊断:右颈部NMZL累及脾脏并伴显着肉芽肿反应。结论肉芽肿病变可能掩盖淋巴瘤的形态学改变,临床病理诊断时除需注重特殊染色排除特殊感染或其他病因,还需仔细分析肉芽肿之间的淋巴细胞,综合临床、形态学、免疫组化及分子遗传学检查结果以排除淋巴瘤的可能。(本文来源于《临床误诊误治》期刊2018年01期）
胡争艳,魏森,代景生[6]（2016）在《IPS e.max Press铸瓷嵌体对后牙牙体缺损边缘密合度、美容效果及牙龈反应的影响》一文中研究指出目的研究IPS e.max Press铸瓷嵌体对后牙牙体缺损边缘密合度、美容效果及牙龈反应的影响。方法将80例后牙牙体缺损患者纳入研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组。观察组患者接受IPS e.max Press铸瓷嵌体修复,对照组患者接受金合金嵌体修复。比较两组患者的牙体缺损边缘密合度、美容效果及牙龈反应。结果观察组边缘密合度A、B等级、美容效果满意度明显高于对照组(88.71%vs.65.57%,95.16%vs.75.41);牙龈指数、出血指数、菌斑指数均明显低于对照组(1.09±0.12 vs.1.79±0.21,1.17±0.13 vs.1.83±0.19,1.13±0.14 vs.1.95±0.22),龈沟液中白细胞介素IL-6、IL-8含量均低于对照组(15.23±1.81 vs.34.25±4.47,41.23±6.52 vs.53.55±11.23)ng/ml。结论 IPS e.max Press铸瓷嵌体修复体有助于增加牙体缺损边缘密合度,改善美容效果,减弱牙龈反应,降低龈沟液中炎症因子含量,提高治疗效果。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2016年01期）
刘传生,陈金元[7]（2014）在《等离子体反应腔中电磁场的边缘效应》一文中研究指出在等离子体反应腔内,边缘效应一直是造成等离子体分布不均匀性的重要原因之一。而等离子体分布不均匀性一直是影响基片处理的质量和产品良率的重要因素。本文试图从解决反应腔内电磁场均匀性入手,提出一种改善边缘效应所产生的电磁场分布不均匀性,来提高等离子体密度分布的不均匀性,进而提高处理基处理的质量和产品的良率。边缘效应,顾名思义,就是在基片或者处理的其它器件的边(本文来源于《中国科技信息》期刊2014年24期）
葛怡然[8]（2014）在《边缘型人格障碍负性情绪反应研究》一文中研究指出边缘性人格障碍（Borderline personality disorder，BPD）是以情感调节、冲动行为、人际关系、自我形象的不稳定为个性普遍模式的一种复杂而又严重的精神障碍。患者往往具有较大的社会功能损害，并存在10%的自杀率（高于普通人群50倍），这种障碍占普通人群中的1%-2%，门诊病人的10%，住院病人的20%，女性的发病率显着高于男性(70%比30%)。临床上，边缘型人格障碍的治疗非常困难，常常比其它精神障碍需要更多的心理健康资源。由于较高的自杀死亡率以及在治疗上的困难，BPD成为西方精神病学研究中的一个热点，但在我国边缘性人格障碍一直未进入我国精神障碍分类与诊断标准系统，在国内，关于边缘性人格障碍的研究还十分缺乏，仅有几篇介绍性的研究综述发表。边缘型人格障碍患者比其他障碍的人群对环境刺激的反应更快更强，他们对情绪刺激高度敏感、具有强烈的情绪反应，进而加剧了情绪的唤起，导致情绪调节的困难。通常情况下，边缘型人格障碍患者的情绪恢复十分缓慢。这种情绪易感性特质影响边缘型人格障碍患者的情绪调节功能。在负性情绪方面，边缘型人格障碍患者体验的负性情绪不仅多，且波动性大。在负性情绪体验方面，已有理论表明边缘型人格障碍患者体验到的负性情绪要多于常人，且他们不知道如何控制调节负性情绪，这也解释了这类人格障碍患者的高自残、自杀率或其他冲动行为的出现原因。本研究调查了河北医科大学附属第一医院精神卫生科及石家庄市第八医院（石家庄市心理危机干预中心）住院患者和门诊患者，经过人格诊断问卷第四版(PDQ-4+)问卷测量后进行初步筛选。再对边缘型人格障碍的得分在5分以上(含5分)的患者根据人格障碍的诊断问卷（SCID-II）进行半结构性访谈，将确诊为边缘型人格障碍的患者收入研究组。使用人格障碍诊断问卷（PDQ-4+）作为筛查量表，并使用人格障碍临床定式检测（SCID-II)作为访谈材料，进行边缘型人格障碍的筛查，最后由两名高年资精神科医师针对DSM-IV对于边缘型人格障碍的诊断标准进行确认。研究对照组选自PDQ-4+得分在2分以下的志愿者，并在年龄和性别上进行匹配。所有被试均排除幻觉妄想等严重精神病性症状的患者，以及脑器质疾病、记忆障碍及智力缺陷和重大内外科疾病史的患者。本研究主要采用问卷调查法、访谈法和实验法。实验采用修订版的情绪Oddball实验范式比较边缘型人格障碍患者与正常对照者在负性情绪偏差刺激进行反应时的正确率和反应时差异，试图从负性情绪的效价强度和内容两个角度了解边缘型人格障碍对负性情绪刺激的反应特点。研究共分为两个实验，实验一考察负性情绪刺激效价强度（高负性、低负性、中性）对边缘型人格障碍患者负性情绪反应的影响。实验二考察负性情绪刺激内容（动物、环境、人物、）对边缘型人格障碍患者负性情绪反应的影响。实验材料选用中国情绪图片系统(Chinese Affective Picture System，CAPS)中的情绪图片，记录被试的反应时和正确率。结果显示，实验一中边缘型人格障碍组与正常对照组对偏差刺激反应的正确率差异显着(F=9.001，p＜0.01)，边缘型人格障碍组的正确率明显低于正常对照组。从情绪效价强度来看，无论是边缘型人格障碍组还是正常对照组在高负性情绪刺激和低负性情绪刺激上的正确率均高于中性刺激，但边缘型人格障碍组在不同情绪效价强度上正确率差异不显着(F=0.833，p＞0.05)，正常对照组差异显着（F=10.978，p＜0.001）。从反应时指标来看，组别有及其显着的主效应(F=332.470，p＜0.001)，边缘型人格障碍组反应时间显着长于正常对照组。情绪效价强度主效应不显着(F=2.070，P＞0.05)。组别和情绪效价强度的交互作用不显着(F=1.704，P＞0.05)。实验二中，边缘型人格障碍患者和正常对照组反应正确率差异不显着(F=3.398，p＜0.05)，但图片内容主效应显着（F=5.232，p＜0.01），组别和情绪图片内容没有交互作用(F=1.199，P＞0.05)。从反应时上看，边缘型人格障碍组被试反应时间显着长于正常对照组(F=147.266，p＜0.001)。图片内容主效应不显着(F=2.204，P＞0.05)，组别和情绪图片内容的交互作用不显着(F=1.893，P＞0.05)。总之，与普通人群相比，在负性情绪刺激的影响下，边缘型人格患者的认知控制能力较差。此外，边缘型人格障碍患者对负性情绪的加工深度显着高于普通人群。边缘型人格障碍患者的对负性情绪的加工深度不受负性情绪效价强度的影响，但有可能受到负性情绪刺激内容的影响。(本文来源于《河北师范大学》期刊2014-05-16）
毛姣玉[9]（2014）在《猴脑纹状体边缘区脑啡肽样免疫反应阳性突触的超微结构特点研究》一文中研究指出研究背景：学习和记忆是中枢神经系统高级活动的一种方式,是高等动物和人类认知的基础,也是动物赖以生存和进化发展的关键。学习是对新信息和新知识获取的神经过程,而记忆则是对所获取信息的保存和“读出”的神经过程。学习和记忆是相互联系的、不可分割的两个过程。学习记忆的神经生物学基础是中枢神经系统的可塑性,包括神经网络、神经环路及突触连接等不同水平的可塑性,其中突触可塑性尤为重要。突触可塑性是指突触在一定条件下调整功能、改变形态和增减数目的能力,包括突触传递效能和突触形态结构的改变。其变化主要有：(1)突触前修饰,包括神经递质的合成、贮存、释放及自身受体功能的改变；(2)突触后修饰,包括受体激活第二信使、G蛋白、膜离子流及磷酸化和脱磷酸化等各种变化；(3)突触前或突触后结构的可塑性,包括突触界面曲率、突触后致密物质、树突棘等的变化；(4)非神经元的修复。突触可塑性的主要表现形式—长时程增强(Long-term potentiation LTP)和长时程抑制(Long-term depression LTD)现象已被公认为是学习记忆活动细胞水平的生物学基础。LTP首先在哺乳动物的海马(CA1区)和齿状回被观察到,是指突触前神经元受到短时间的快速重复刺激后,在突触后神经元快速形成的持续时间较长的兴奋性突触后电位增强,表现为潜伏期缩短、幅度增高、斜率加大。LTP的产生机制可分成叁个阶段：诱导阶段,即诱导产生LTP；表达阶段,即LTP最初出现的时期,持续几分钟到几小时；维持阶段,即增强的反应继续表达的长时间持续阶段。阿片肽主要有3种,脑啡肽、内啡肽和强啡肽,其中脑啡肽是中枢神经系统含量最高的内源性阿片肽,与学习记忆功能关系极为密切。1975年,Hughes等首次从猪脑中提取并发现内源性阿片样物质,随后又纯化并研究确定此类阿片样物质包含两种五肽,甲硫氨酸脑啡肽(Methionine enkephalin, MET-ENK)和亮氨酸-脑啡肽((Leucine-enkephalin, LEU-ENK))。大量研究发现脑啡肽与学习记忆密切相关。Kastin等首次报道腹腔注射MET-ENK可提高大鼠复杂迷宫实验记忆的保持。MartinezJ等研究发现LEU-ENK类似物DADLE增强大鼠被动回避反应的习得,而损害小鼠趋食Y-迷宫记忆的保持阶段。Henk Rigter等发现外周注射LEU-ENK或MET-ENK均可减轻二氧化碳诱导所致的实验性健忘。腹腔注射LEU-ENK (400ug/kg)或其类似物D-Ala-D亮氨酸-脑啡肽(4ug/kg)均会损害大鼠的主动逃避反应的获得。Sweis等发现慢性压力致记忆损害轻的大鼠较记忆损害严重的大鼠脑脑啡肽表达明显上调,认为脑啡肽有希望作为减轻慢性压力导致的记忆损害的干预靶点。MeilandtwJ等发现转基因阿尔茨海默病模型小鼠内嗅皮层和齿状回的MET-ENK明显升高,并推测脑啡肽的升高可能对阿尔茨海默病模型小鼠、甚至阿尔茨海默病人的认知有损害作用。自从1957年Scoville报道了一位双侧颞叶切除的病人出现了严重的近期记忆丧失,至此Lashley的学习记忆弥漫地储存在脑内学说的统治地位逐渐崩析瓦解。50多年来对学习记忆相关脑区的研究发现,不同学习记忆相关脑区在不同的学习记忆类型中扮演着不同的角色。目前认为与学习记忆有关的重要脑区包括海马、前额叶皮层、小脑、杏仁体、Meyne-基底核和大脑皮层等。损害内侧颞叶记忆系统(由海马及相邻有关皮层等构成)可导致顺行性和逆行性遗忘。前额叶皮层与工作记忆密切相关,主要包括3个神经环路,其中背外侧前额叶环路介导执行行为、眶额环路介导社会行为、内额叶环路参与动机的形成。小脑在运动技巧的学习和空间认知活动中起重要作用。早期学习记忆功能障碍几乎均责之于大脑皮质,但随着许多病位不在大脑皮质的疾病如亨廷顿病(Huntingtong's disease, HD)和帕金森病(Parkinson's disease,PD)也同样出现记忆障碍,提示皮质下结构也可能是一些高级认知功能的重要神经基础。随后发现杏仁核病变会阻断动人或动物新的条件反射形成或旧的条件恐惧反射的表达。Meynet基底核参与了Alzheimer病的形成,是Alzheimer病肯定的损害。纹状体边缘区(the marginal division, MrD)是新近发现的恰好位于大脑几个已知学习记忆结构(间脑、海马、新皮层)中心的一个皮质下学习记忆相关脑区。1988年舒斯云等用生物凝集素标记法和免疫辣根过氧化物酶染色法在大鼠脑内新纹状体尾内侧边缘、包绕苍白球外侧的位置,新发现了一个由密集梭形细胞组成的带状结构,其细胞形态、神经递质含量和超微结构等都与纹状体其他部分很不相同,后又相继在猫、猴和人脑内相应部位发现MrD的存在,证明MrD是哺乳动物脑内普遍存在的结构,且动物越高级MrD越发达。用免疫组化染色法发现大鼠脑纹状体MrD内脑啡肽、强啡肽B和、P物质(substance P, SP)免疫反应阳性终末和含锌纤维比纹状体其他部位多,还富含N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体、蛋白激酶A(Protein kinase A,PKA)、钙神经素、环磷酸腺苷反应单元结合蛋白(cAMP response element binding protein, CREB)等多种学习记忆相关物质。纹状体MrD的传入纤维主要来自黑质外侧及背外侧部,发出的纤维投射到Meynet基底核和黑质等处。用分子生物学和免疫组织化学发现纹状体MrD是边缘系统新的组成部分。该区与脑内包括海马、杏仁核、Meynet氏基底核和前额叶皮质等多个学习记忆相关脑区存在着结构和或功能上的联系,大鼠双侧MrD化学性损毁后行双盲Y迷宫试验结果发现大鼠出现了严重的学习记忆功能障碍,对健康人和纹状体MrD损害病人进行行为学测试和脑部功能核磁共振研究均证明了MrD有学习记忆功能,MrD参与了听觉数字工作记忆、中文配对词语联想学习记忆、中英文书写、数字计算和空间记忆的脑功能活动。基于以上理论,本研究拟对成年雄性恒河猴常规灌注固定和取脑,冰冻切片后行免疫组织化学反应检测纹状体MET-ENK的表达,然后取纹状体MrD内免疫组化阳性反应区进行超微切片,电镜下观察MrD内MET-ENK样免疫反应神经终末突触的超微结构,为进一步探索纹状体MrD的学习记忆功能提供超微结构基础。研究目的：1、通过解剖形态学观察猴纹状体MrD在位置和形态特征。2、免疫组织化学后行葡萄糖氧化酶-二氨基联苯胺-硫酸镍铵染色,电镜下观察纹状体MrD学习记忆相关物质MET-ENK样免疫反应阳性神经终末的超微结构,进一步了解学习记忆相关脑区-纹状体MrD的超微结构研究,为学习记忆提供超微结构基础,为以后研究学习记忆障碍相关疾病的诊断治疗提供新思路。实验方法：将6只雄性恒河猴用戊巴比妥麻醉,生理盐水经心脏灌注后,用含有40g/L多聚甲醛、1g/l戊二醛和2g/L苦味酸的0.1mol/L磷酸盐缓冲液固定灌注,将脑取出,浸泡至40g/L的多聚甲醛中,置4℃冰箱中固定28h。在恒冷箱切片机上将猴脑组织块切片至50u m厚度,将脑组织浸入含20%蔗糖的磷酸缓冲液使脑组织沉底。用磷酸缓冲液冲洗后置入稀释1：3000的抗MET-ENK兔血清中,在4℃孵育36h。在用磷酸缓冲液稀释的生物素结合的羊抗兔IgG室温下孵育12h。在抗生物素-卵白素-辣根过氧化物酶复合物技术(Vector ABC kit)进行免疫反应,室温孵育4h,用葡萄糖氧化酶-二氨基联苯胺-硫酸镍铵(GDN)方法显示免疫反应物。MET-ENK阳性切片在1%戊二醛中固定30min,磷酸缓冲液漂洗后,置于1%锇酸中固定30min。经梯度酒精脱水后在环氧丙烷中脱水,在EPON816中室温过夜。将切片置于涂有Teflon的两块硅化玻璃载片之间,在37℃、45℃及60℃各聚合一天。在光镜下观察含密集的MET-ENK神经终末的MrD,并在体视镜下切取该区,用Cyanoacrylate胶粘在EPON块尖端,超薄切片机切片,1%枸橼酸铅染色,JEOL-2000EX电镜观察。结果：1、免疫组织化学染色检测恒河猴脑纹状体MET-ENK的表达光学显微镜下可见壳核染色浅,苍白球外节内大量MET-ENK阳性表达物质,染色呈浓黑斑块状,苍白球内节几乎未见MET-ENK免疫反应阳性物质分布,呈白色。在壳核和苍白球之间有一条密集排列的MET-ENK免疫反应阳性细胞带,沿与壳核内侧边界平行方向走行,其染色比苍白球外节浅,但较壳核其他部位深,呈明显的紫蓝色免疫阳性反应产物条带,在免疫反应阳性带中,含有散在的梭型的免疫阳性细胞,此区即恒河猴纹状体MrD(图1)。2、电镜观察恒河猴纹状体MrD的超微结构电镜下可见MrD神经元为长梭形或纺锤形,核大呈卵圆形常居中、染色浅,核周体细胞器较少、色淡,有少量线粒体、核糖体和粗面内质网不均匀地散布在胞浆中,核仁明显,细胞核透亮度好,箭头所示为胞体左侧有几个MET-ENK免疫反应阳性轴突和胞体形成轴-体突触(图2)。电镜下MET-ENK免疫反应阳性树突、轴突、胞体、树突棘主要形成5个类型的突触连接。(1)轴-树突触MET-ENK免疫反应阳性轴突终末与树突主要形成对称性突触(图3A),轴突终末内多为中等大小椭圆形或多形性囊泡,常可见线粒体存在。也可见1个阳性轴突与2个或以上树突形成复合型对称性突触(图3B)。偶可见1个轴突终末在1个树突干断面形成2个甚至以上突触活性点(图3C)。(2)轴-棘突触观察到的MET-ENK免疫反应阳性轴突与树突棘形成轴-棘突触,轴-棘突触均为非对称性突触(图4),轴突终末内多含有小或中等大小圆形清亮突触囊泡。MET-ENK免疫反应阳轴突终末与多个树突棘形成复合型非对称性突触也很常见(图4A)。还可观察到MET-ENK免疫反应阳性轴突终末与1个树突棘形成2个非对称性突触(图4B)。(3)轴-体突触MET-ENK免疫反应阳性轴突终末与神经元胞体可形成对称性轴-体突触(图5A),也可形成非对称性轴-体突触(图B)。(4)轴-轴突触观察到两种类型轴-轴突触,其中一种突触的2个轴突终末均含有MET-ENK免疫反应阳性物质,轴突间形成2个突触活性点,同时它们还分别与1个未标记神经元胞体形成对称性轴-体突触(图6A)。另一种突触的MET-ENK免疫反应阳性轴突终末与2个未标记的轴突终末均形成对称性轴-轴突触(图6B)。根据超微形态推测,轴-轴突触属于抑制性突触。(5)复合型突触复合型突触是指1个突触结构中包含有3个以上的神经成分。本实验观察到纹状体MrD存在大量复合型突触。1个未标记的树突棘与1个MET-ENK免疫反应轴突终末形成非对称性突触,同时,此MET-ENK免疫反应轴突终末与1个未标记的神经元胞体也形成了非对称性突触,即棘-轴-体复合型突触(图7A)。1个MET-ENK免疫反应轴突终末分别与2个树突和1个树突棘形成的复合型突触,且均为对称性突触。(图7B)复合型突触显示边缘区功能的复杂性。结论：学习记忆新区-纹状体MrD内MET-ENK免疫反应阳性轴突终末突触具有多样性和复杂性,主要有轴-树突触、轴-棘突触、轴-体突触、轴-轴突触以及多种复合型突触。MrD与纹状体其他区在学习记忆中发挥不同的作用,可能与其超微结构差异有关。纹状体MrD内ENK及其作用机制有待进一步研究。(本文来源于《南方医科大学》期刊2014-05-04）
李琦芬,杨涌文,姜未汀,朱群志[10]（2014）在《解读“微表情”之人体边缘反应提高流体力学相关课程关注力》一文中研究指出流体力学相关课程是大学能源动力类以及相关专业重要的基础课,提高学生的课堂关注力是提高其教学效果的关键。本文解读了"微表情"之人体叁大边缘反应与安慰行为,并就人体这种生存机制和安慰体系,结合流体力学相关课程的教学实践进行分析,用于指导提升其课堂关注力。借此探索新的教学手段和方法,取得更好的教学培养效果,促进创新型人才的培养。(本文来源于《Proceedings of 2014 3rd International Conference on Physical Education and Society Management(ICPESM 2014 V24)》期刊2014-02-20）
边缘反应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过将支架虚拟置入真实临床病例并分析边缘血管的几何结构和生物力学特性的变化来评估支架置入过程中不同时刻的边缘血管瞬态反应,为探讨远期支架边缘再狭窄的力学机制提供一定参考。方法 根据计算机断层扫描血管成像(CTA)重建出狭窄段血管的3D模型,应用有限元方法对药物洗脱支架(DES)置入狭窄段血管的过程进行模拟,过程主要包括球囊预扩张和支架置入。观察并分析支架置入整个过程中边缘血管的形态学和生物力学特性的变化。结果 支架置入可以显着改变狭窄段血管管腔直径和椭圆度,沿血管长度方向边缘血管的形态分
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
边缘反应论文参考文献
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[8].葛怡然.边缘型人格障碍负性情绪反应研究[D].河北师范大学.2014
[9].毛姣玉.猴脑纹状体边缘区脑啡肽样免疫反应阳性突触的超微结构特点研究[D].南方医科大学.2014
[10].李琦芬,杨涌文,姜未汀,朱群志.解读“微表情”之人体边缘反应提高流体力学相关课程关注力[C].Proceedingsof20143rdInternationalConferenceonPhysicalEducationandSocietyManagement(ICPESM2014V24).2014
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