导读:本文包含了肽载体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:载体,定量,蛋白,树突,盲肠,家兔,蛋鸡。
肽载体论文文献综述
周萌萌,郭偲,潘倩雯,李力,刘宏[1]（2017）在《大豆卵磷脂/二油酸甘油酯溶致液晶的制备、表征及其作为醋酸奥曲肽载体的初步研究》一文中研究指出目的:制备并表征由大豆卵磷脂(SPC)、二油酸甘油酯(GDO)构成的溶致液晶,考察其作为醋酸奥曲肽载体的缓释性能。方法:以SPC和GDO为液晶材料,在处方筛选的基础上,用偏光显微镜对不同配比的SPC/GDO体系吸水后的溶致液晶结构进行确证;以醋酸奥曲肽(OA)为模型药物,用高效液相色谱法考察载药溶致液晶的体外释药特征。结果:SPC和GDO可形成通针性良好的体系,且含有醋酸奥曲肽的SPC/GDO溶致液晶具有显着的药物缓释功效。结论:SPC/GDO体系溶致液晶能显着延缓模型药物的释放,可作为长效制剂的释药系统进行更深入的研究。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2017年23期）
宁良川,刘磊,吴振宇,伏春燕,李福昌[2]（2016）在《家兔Ⅰ型肽载体(PepTⅠ)基因的克隆与原核表达》一文中研究指出用real-time PCR方法扩增家兔PepTⅠmRNA序列,通过原核表达体外获得家兔PepTⅠ蛋白,旨在制备多克隆抗体。试验通过RT-PCR方法成功扩增出2 001bp的家兔PepTI基因片段,设计特异性引物成功扩增出抗原表位相对集中的1 071bp大小的片段,构建重组表达质粒,获得融合蛋白。结果显示:家兔PepTⅠ基因片段成功的连接到pMD18-T载体上,重组克隆载体双酶切后回收目的片段分别连接到原核表达载体pET-32a、pET-28a,经转化提取质粒测序验证后表明,成功构建原核表达载体pET-32a-P、pET-28a-P,将重组质粒转化至感受态细胞BL21(DE3)后IPTG诱导,成功表达出PepTⅠ融合蛋白,目的蛋白相对分子质量大小约为44 000,与预期试验结果相符。结果表明:本试验成功扩增出家兔PepTⅠmRNA序列,并且通过原核表达获得家兔PepTI融合蛋白。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2016年07期）
罗莉,何松,罗娜,彭明利[3]（2014）在《结核杆菌热休克蛋白70作为表位肽载体体外诱导HBV特异性免疫应答》一文中研究指出目的在体外研究结核杆菌热休克蛋白70(TB.HSP70)作为乙型肝炎病毒(HBV)核心抗原(HBcAg)细胞毒性T淋巴细胞表位肽载体,诱导HBV特异性免疫应答。方法应用毕赤酵母分泌表达HSP70(P1)、HSP70-HBcAg(18-27)(P2)、HSP70-PreS2B(18-24)-PreS2Th(37-53)-HBcAg(18-27)(P3),用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和蛋白免疫印迹法鉴定各重组蛋白的表达。体外考察重组蛋白(P1、P2、P3)对慢性乙型肝炎外周血来源的树突状细胞和淋巴细胞的作用,流式细胞术评估树突状细胞的成熟,酶联免疫吸附测定法检测细胞因子白细胞介素(IL)-12p70、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)分泌情况,TdR-3H掺入法检测淋巴细胞的增殖情况,应用经典51 Cr法检测重组蛋白诱导HBV特异性细胞毒活性。结果重组蛋白P1、P2、P3构建成功,P1、P2、P3能诱导树突状细胞成熟,上调CD1a、CD40、CD86表达,释放Th1型细胞因子IL-12p70、IL-1β和TNF-α,P3最能有效激活自体淋巴细胞成为细胞毒活性细胞,促进淋巴细胞增殖和IFN-γ的释放,而单独的HSP70无杀伤活性。结论 TB.HSP70可作为HBV HBcAg细胞毒性T淋巴细胞表位肽载体,提高T淋巴细胞表位肽的免疫原性,且含有B、Th表位的P3能更好地激活HBV特异性免疫应答。(本文来源于《重庆医学》期刊2014年09期）
马国光,石斌,刘景全,杨婉花,张宏泽[4]（2013）在《Nod2-Rip2信号通路在短肽载体PepT1介导的细菌产物引发小肠黏膜炎性损伤中的作用》一文中研究指出目的:探讨Nod2-Rip2-NF-κB信号通路在PepT1转运细菌产物酰基二肽(MDP)诱导小肠黏膜炎性损伤中的作用。方法:将80只大鼠随机分为正常组、实验对照组、MDP灌注组和PepT1竞争抑制组,每组20只。正常组大鼠不作处理,其余叁组分别给予Krebs-Ringer缓冲液、加细菌产物MDP的缓冲液、加MDP和Gly-Gly的缓冲液灌注4 h。大鼠处死后采集小肠标本,检测小肠组织的病理变化和黏膜中Nod2和Rip2 mRNA表达、NF-κB活性和炎性因子,如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)、髓过氧化物酶(MPO)水平。结果:小肠组织病理学表明,MDP可引起炎性细胞的聚集和肠黏膜损伤。大鼠小肠内灌注MDP后,其黏膜中Nod2与Rip2mRNA的表达、NF-κB的结合活性以及炎性物质MPO、IL-8、TNF-α的表达均较正常组和实验对照组明显升高。上述表现被营养性二肽Gly-Gly明显抑制。结论:Nod2-Rip2-NF-κB信号通路在PepT1转运细菌产物并激活肠道炎性反应中发挥着重要作用。(本文来源于《肠外与肠内营养》期刊2013年06期）
刘景全,马国光,石斌,娄晓丽,刘鸿翔[5]（2013）在《脓毒症大鼠小肠上皮短肽载体生物学功能的变化》一文中研究指出目的:探讨脓毒症对大鼠小肠上皮短肽载体(PepT1)的表达和功能变化影响。方法:将60只大鼠分为对照组(n=10)和脓毒症组(n=50),采用盲肠结扎穿刺术(CLP)动物模型。模型建立后4、8、12、16和20 h留取血标本和小肠黏膜,行肠黏膜病理检查,用Elisa方法检测血清、肠黏膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平,实时定量PCR和蛋白印迹法分别检测肠上皮PepT1 mRNA和蛋白表达。采用高效液相色谱法检测PepT1的摄取功能。结果:CLP所致的脓毒症大鼠小肠黏膜明显损伤,表现为黏膜短缩、脱落,毛细血管扩张出血和溃疡形成。血清和肠黏膜TNF-α、IL-1β水平均在建模4 h时达高峰,之后逐渐下降,显着高于对照组(P<0.05)。脓毒症8、12、16和20 h组小肠上皮PepT1 mRNA表达水平较对照组明显下降(P<0.05),PepT1蛋白表达也较对照组显着减少(P<0.05)。脓毒症12、16和20 h组小肠上皮PepT1对底物的摄取功能较对照组明显下降(P<0.05),摄取量也较脓毒症4 h和8 h组明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:CLP所致的脓毒症大鼠小肠上皮PepT1 mRNA和蛋白表达明显下降,机体在基因和蛋白水平下调了肠上皮PepT1生物学功能。(本文来源于《肠外与肠内营养》期刊2013年05期）
刘丽平,郭鸿,尹超,张磊,侯启亮[6]（2013）在《罗格列酮对脓毒症大鼠空肠短肽载体的调控机制研究》一文中研究指出目的探讨罗格列酮对脓毒症大鼠空肠短肽载体(PepT1)表达的调控作用及其机制。方法健康成年SD大鼠48只,随机分为盲肠结扎穿刺(CLP)组(C组)、假手术组(S组)、罗格列酮组(R组)、罗格列酮+胰岛素组(RI组)、CLP+胰岛素组(CI组)和正常对照组(N组),每组8只。C、CI、S组大鼠术前30min给予等量生理盐水灌胃;R、RI组CLP前30min给予罗格列酮(20mg/kg)灌胃;RI、CI组在CLP后150min经股静脉注射胰岛素(10U/kg);N组大鼠未做任何处理。6组大鼠分别于术前30min及术后30、60、90、120、150min测空腹血糖,并在150min时取动脉血和近端空肠待检。采用紫外分光光度法测定血清D-乳酸水平,ELISA法检测血清IL-6、TNF-α、IL-10水平变化,Western blotting检测空肠PepT1表达。结果术前给予罗格列酮可降低脓毒症大鼠呼吸频率、外周血中性粒细胞水平及CLP术后血糖,降低血清炎性因子TNF-α、IL-6、IL-10水平以及D-乳酸水平,增加基础状态下和胰岛素刺激下的PepT1表达。结论罗格列酮可通过降低炎性因子水平而提高脓毒症时空肠肠黏膜PepT1的表达。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2013年07期）
刘桂梅,林雪彦,苏鹏程,王云,王中华[7]（2013）在《牛消化道各段Ⅰ型肽载体(bPepTI)mRNA表达量的比较研究》一文中研究指出旨在比较研究牛消化道各段牛Ⅰ型肽载体(bPepTI)mRNA的表达。本研究分别用比较Ct和标准曲线2种相对定量方法和1种绝对定量方法比较牛各段消化道上皮黏膜I型肽载体mRNA的表达量,以了解小肽在牛消化道的主要吸收部位。比较Ct法测定牛各段消化道表达量无显着统计差异(P>0.05),数值上由大到小的顺序为:空肠、回肠、盲肠、十二指肠、瘤胃、结肠、皱胃、瓣胃、网胃;标准曲线法结果表明,牛消化道各段bPepTI mRNA表达量差异显着(P<0.05),其中空肠的表达量最高,显着高于回肠(P<0.05),回肠表达量与消化道其余组织差异显着(P<0.05),其余各组织间表达量差异不显着(P>0.05);绝对定量检测到牛消化道各部位bPepTI mRNA表达量总体差异显着(P<0.05),mRNA拷贝数由高到低依次为空肠、瓣胃、网胃、瘤胃、盲肠、十二指肠、回肠、皱胃、结肠,空肠的表达量显着高于瓣胃(P<0.05),盲肠、十二指肠、回肠、皱胃之间表达量差异不显着(P>0.05)。综合本研究结果,标准曲线法和绝对定量测定牛消化道I型肽载体mRNA表达量更为准确,在牛整段消化道中I型肽载体mRNA在空肠、回肠、瓣胃、瘤胃都有高表达,应是小肽吸收的主要部位。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2013年04期）
刘景全[8]（2013）在《脑肠肽Ghrelin对脓毒症大鼠小肠上皮短肽载体-1调节作用研究》一文中研究指出目的探讨外源性脑肠肽Ghrelin对脓毒症大鼠小肠上皮短肽载体-1表达及功能的影响。方法雄性SD大鼠80只,随机分为4组,正常组、假手术组、脓毒症组和Ghrelin干预组,每组20只；采用盲肠结扎穿刺术模型,制模后立即给予Ghrelin静脉干预；模型建立后20h每组随机处理10只大鼠,Elisa方法检测TNF-α、IL-1β和Ghrelin水平,免疫组化、实时定量PCR和蛋白印迹分别检测PepTl分布、mRNA和蛋白表达,高效液相色谱法检测PepTl摄取功能；每组剩余10只大鼠观察生存时间(7d)。结果(1)与正常组和假手术组相比,脓毒症时小肠黏膜受损明显,血清及小肠黏膜TNF-α、IL-1β明显升高(P<0.05)；小肠黏膜PepTl分布减少,PepTl mRNA表达、蛋白表达以及对底物摄取能力明显降低(P<0.05)；(2)与脓毒症组比较,Ghrelin干预组大鼠小肠黏膜损伤较轻,血清及肠黏膜TNF-α、IL-1β(P<0.05);小肠黏膜PepTl分布量增多,生存率、PepTl mRNA表达蛋白表达及对底物摄取能力显着升高(P<0.05)；(3)正常组与假手术组各指标比较无显着差异(P>0.05)。结论脓毒症时大鼠小肠上皮PepTl mRNA、蛋白表达以及PepTl在肠黏膜分布明显下降,机体在基因及蛋白水平下调了小肠上皮PepTl生物学功能；Ghrelin干预可降低炎性反应,对脓毒症小肠上皮PepTl mRNA、蛋白表达以及摄取能力均有上调作用。(本文来源于《兰州大学》期刊2013-04-01）
于永生,曹阳,罗晓彤,张树敏[9]（2012）在《肌肉特异性表达猪肌肉生长抑制素前肽载体的构建与验证》一文中研究指出为了在肌肉中特异性表达猪肌肉生长抑制素前肽,构建了重组表达载体,并体内验证其表达有效性。以猪基因组DNA为模板,通过PCR扩增肌肉生长抑制素前肽cDNA,与猪α-actin 5'调控序列、去除CMV启动子的表达载体pcDNA3.1连接构成肌肉特异性表达载体pcDNA3.1-MP,将重组载体分别注射到小鼠股四头肌中,RT-PCR检测证明其表达有效性及生肌调节因子mRNA水平的变化。结果显示,PCR扩增出819bp的特异性片段,DNA测序结果证明该克隆片段与猪肌肉生长抑制素前肽序列具有极高的的一致性,蛋白编码无突变,RT-PCR显示注射猪肌肉生长抑制素前肽的重组载体可使肌肉内猪肌肉生长抑制素前肽得到有效转录,生肌调节因子mRNA水平显着上调。本试验为在转基因动物的肌肉中表达外源基因奠定了基础。(本文来源于《河北农业大学学报》期刊2012年06期）
梁陈冲[10]（2012）在《蛋鸡小肽载体PepT1mRNA表达及其调控机制的研究》一文中研究指出本论文研究了小肽载体在蛋鸡肠道不同部位的表达特点,并探讨了不同蛋白源供应形式对蛋鸡消化道肽载体的影响,以及外源激素和生长因子对蛋鸡PepT1基因表达的调控作用。试验一研究探讨了蛋鸡肽转运载体PepT1mRNA表达的RT-PCR评定方法及蛋鸡肠道不同部位肽载体PepT1mRNA的表达形式、分布特点。根据肽载体cPepT1 mRNA和看家基因β-actin mRNA序列,分别设计cPepT1和β-actin引物各一对,通过温度、循环数等PCR条件的优化,建立包括RNA提取、反转录、PCR的蛋鸡小肠cPepT1基因检测方法,应用该方法研究蛋鸡cPepT1基因在小肠各段的表达差异。结果显示,蛋鸡空肠部位PepT1mRNA的表达水平显着高于十二指肠(p<0.05),与回肠比差异不显着(p>0.05),十二指肠PepT1mRNA的表达水平与回肠之间无显着差异(p>0.05)。试验二分别应用游离氨基酸、小肽(酪蛋白水解物)、酪蛋白为氮源,配制纯合日粮,饲喂蛋鸡,应用RT-PCR技术检测肠道转运载体PepT1mRNA表达量的变化,从而确定蛋白源形式对肽载体PepT1mRNA表达的影响大小和规律。结果表明:以小肽为氮源的试验组蛋鸡小肠不同肠段转运载体PepT1mRNA表达量较饲喂游离氨基酸和酪蛋白组明显提高(p<0.05),而游离氨基酸组和酪蛋白组间差异不显着(p>0.05)。试验叁研究了外源激素和生长因子对蛋鸡PepT1mRNA表达的调控作用。成年蛋鸡42只,随机分为7组,分别接受表皮生长因子(EGF)、甲状腺素、胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素受体激动剂、甲硫咪唑刺激,剂量分别为0.03mg/kg、330ug/kg、0.1mg/kg、0.1 mg/kg、0.03 mg/kg、25mg/kg,对照组注射蒸馏水,每日一次,连续5d,取小肠检测肠道肽转运载体表达量变化。结果表明:EGF对蛋鸡小肠PepT1 mRNA表达量有降低的趋势;皮下注射胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素受体激动剂和口服甲状腺素后对蛋鸡十二指肠PepT1 mRNA表达量有上调的作用,其中胰岛素的上调作用最为明显;皮下注射胰岛素和口服甲状腺素对空肠和回肠PepT1 mRNA表达量有上调的趋势,其中以胰岛素的上调作用更为明显;皮下注射胰高血糖素、肾上腺素受体激动剂和口服甲硫咪唑对空肠和回肠PepT1 mRNA表达量有降低的趋势,但均未达到显着水平。(本文来源于《河北农业大学》期刊2012-05-23）
肽载体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
用real-time PCR方法扩增家兔PepTⅠmRNA序列,通过原核表达体外获得家兔PepTⅠ蛋白,旨在制备多克隆抗体。试验通过RT-PCR方法成功扩增出2 001bp的家兔PepTI基因片段,设计特异性引物成功扩增出抗原表位相对集中的1 071bp大小的片段,构建重组表达质粒,获得融合蛋白。结果显示:家兔PepTⅠ基因片段成功的连接到pMD18-T载体上,重组克隆载体双酶切后回收目的片段分别连接到原核表达载体pET-32a、pET-28a,经转化提取质粒测序验证后表明,成功构建原核表达载体pET-32a-P、pET-28a-P,将重组质粒转化至感受态细胞BL21(DE3)后IPTG诱导,成功表达出PepTⅠ融合蛋白,目的蛋白相对分子质量大小约为44 000,与预期试验结果相符。结果表明:本试验成功扩增出家兔PepTⅠmRNA序列,并且通过原核表达获得家兔PepTI融合蛋白。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肽载体论文参考文献
[1].周萌萌,郭偲,潘倩雯,李力,刘宏.大豆卵磷脂/二油酸甘油酯溶致液晶的制备、表征及其作为醋酸奥曲肽载体的初步研究[J].中国医院药学杂志.2017
[2].宁良川,刘磊,吴振宇,伏春燕,李福昌.家兔Ⅰ型肽载体(PepTⅠ)基因的克隆与原核表达[J].中国兽医学报.2016
[3].罗莉,何松,罗娜,彭明利.结核杆菌热休克蛋白70作为表位肽载体体外诱导HBV特异性免疫应答[J].重庆医学.2014
[4].马国光,石斌,刘景全,杨婉花,张宏泽.Nod2-Rip2信号通路在短肽载体PepT1介导的细菌产物引发小肠黏膜炎性损伤中的作用[J].肠外与肠内营养.2013
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[7].刘桂梅,林雪彦,苏鹏程,王云,王中华.牛消化道各段Ⅰ型肽载体(bPepTI)mRNA表达量的比较研究[J].畜牧兽医学报.2013
[8].刘景全.脑肠肽Ghrelin对脓毒症大鼠小肠上皮短肽载体-1调节作用研究[D].兰州大学.2013
[9].于永生,曹阳,罗晓彤,张树敏.肌肉特异性表达猪肌肉生长抑制素前肽载体的构建与验证[J].河北农业大学学报.2012
[10].梁陈冲.蛋鸡小肽载体PepT1mRNA表达及其调控机制的研究[D].河北农业大学.2012
论文知识图
