导读:本文包含了激酶型受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,激酶,酪氨酸,水稻,蛋白,转染,细胞。
激酶型受体论文文献综述
王蓓蕾[1]（2019）在《针对Ⅲ型受体酪氨酸激酶家族的新型TypeⅡ小分子激酶抑制剂的发现研究》一文中研究指出Ⅲ型受体酪氨酸激酶包括PDGFRα,PDGFRβ,CSF-1R,KIT和FLT3,这些激酶以同源二聚体或者杂合二聚体执行功能。Ⅲ型受体酪氨酸激酶在多种癌症如急性髓性白血病、慢性嗜酸性粒细胞白血病、肺动脉高压、胃肠间质瘤、黑色素瘤等癌症中有着重要的作用,是研究的热点激酶。FDA批准的具有Ⅲ型受体酪氨酸激酶活性的小分子大多是多靶点抑制剂,并且很多抑制剂不能克服耐药突变,因此,我们通过type Ⅱ激酶抑制剂的设计合成策略,我们设计合成了高选择性或者克服耐药突变的四个type Ⅱ激酶抑制剂。一、CHMFL-FLT3-335能够克服不同位点以及不同长度的FLT3内部串联突变。CHMFL-FLT3-335对于FLT3 wt有8倍的选择性,cKIT激酶超过300倍的选择性。在FLT3-ITD 阳性的AML细胞系中能够抑制FLT3及其下游的磷酸化,从而抑制细胞的增殖,将细胞周期阻滞在G0/G1期,诱导细胞产生凋亡。CHMFL-FLT3-335能够抑制FLT3-ITD 阳性的病人原代细胞的增殖。CHMFL-FLT3-335在大鼠体内的药代动力学参数较好,并且在MV4-11的小鼠移植瘤模型上有很好的肿瘤抑制效果。二、CHMFL-FLT3-362在FLT3-ITD突变体和FLT3 wt之间在蛋白酶活上获得30倍选择性,在BaF3工程细胞的活性检测中获得10倍选择性。此外,CHMFL-FLT3-362对于不同插入位点不同插入长度的ITD突变均有很好的抑制。此外,它还对cKIT激酶具有很高的选择性,并且有良好的体内药效。CHMFL-FLT3-362有望成为FLT3介导的病理学有价值的研究工具以及新的治疗FLT3-ITD 阳性的AML的候选药物。叁、通过type Ⅱ激酶抑制剂片段组合的方法,我们设计合成了新型的cKIT激酶抑制剂CHMFL-KIT-64。该化合物对于cKIT wt和广谱的cKIT突变型均有很强的抑制作用。CHMFL-KIT-64在不同的种属间的药代动力学参数较好。在c-KIT T670I,D820G以及Y823D的BaF3细胞移植瘤模型上以及cKIT wt的病人原代细胞上呈现出很好的抑瘤效果,这使得CHMFL-KIT-64的对于cKIT wt/mut驱动的胃肠间质瘤和AML可能是一个新的潜在的治疗候选药物。四、通过type Ⅱ激酶抑制剂的设计方法得到了一个新的type Ⅱ选择性PDGFR激酶抑制剂CHMFL-PDGFR-401。该化合物选择性抑制PDGFRα和PDGFRβ而不抑制cKIT、FLT3、BCR-ABL,并且该化合物在大鼠体内的药代动力学参数较好,体内最高药物浓度Cmax达3659 ng/mL,口服生物利用度高达92%,适用于口服给药。CHMFL-PDGFR-401在EOL-1的移植瘤小鼠模型上,口服给药100 mg/kg/d剂量下,抑瘤率高达90%以上。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2019-05-02）
朱晓南[2]（2015）在《水稻LRR型受体蛋白激酶OsRPK1胞外区酵母双杂交诱饵载体构建》一文中研究指出[目的]寻找水稻LRR型蛋白受体激酶(Leucine rich repeat receptor protein kinase)OsRPK1胞外结构域的互作蛋白。[方法]以日本晴水稻为研究材料,以水稻根部c DNA为模板通过PCR扩增方法得到OsRPK1胞外结构域基因编码片段OsRPK1-OD(969 bp)。将该片段插入酵母双杂交诱饵载体p GBKT7,构建重组诱饵载体p GBKT7-OsRPK1-OD。[结果]对pGBKT7-OsRPK1-OD进行毒性检测和转录自激活鉴定,酵母生长结果发现,含有pGBKT7-OsRPK1-OD载体的Y2H Gold细胞,在SD/-Trp、SD/-Trp/X-α-gal营养缺陷型固体培养基上生长出白色菌落,在SD/-Trp/X-α-gal/Ab A固体培养基上生长受到抑制;在SD/-Trp生长出含有pGBKT7-OsRPK1-OD载体的Y2H Gold酵母菌落大小与转化了空载的酵母菌落大小一致,显示插入的OsRPK1-OD对酵母生长无毒性作用。[结论]OsRPK1-OD无法参与激活转录酵母中报告基因HIS3,ADE2,MEL1和AUR1-C,该片段可以作为诱饵基因筛查水稻c DNA文库,寻找与之相互作用的蛋白质。(本文来源于《安徽农业科学》期刊2015年31期）
金子[3]（2015）在《p38丝裂原活化蛋白激酶通路及其下游因子NF-κB对紫杉醇诱发细胞凋亡中γ-氨基丁酸B型受体表达变化的影响》一文中研究指出目的:通过特异性给予p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPKs)抑制剂(SB203580)和核因子k B(NF-k B)抑制剂(SN50)的方法,探讨紫杉醇诱发细胞凋亡中p38MAPKs通路及其下游因子NF-k B对γ-氨基丁酸B型(GABAB)受体表达变化的影响。方法:SD大鼠新生24h,断头取脑,用含有木瓜蛋白酶(瑞士,Acros公司)的DMEM浸泡已经分离好的海马组织,放入培养箱30min。机械吹打后种植于多聚赖氨酸包被好的培养板中,6~8h更换含有双抗(美国,Gibco公司)和人白细胞抗原(B27)(美国,Gibco公司)的Neurobasal(美国,Invitrogen公司)培养基。随后,每间隔两天更换细胞培养液(半量更换),并用光学显微镜观察海马神经元生长情况,培养5天后用于实验。选取原代培养5d、浓度约为1×106/ml的海马细胞,给予不同浓度(0.01μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L)紫杉醇,采用MTT法及流式细胞仪检测法分别检测海马神经元细胞抑制率及凋亡率变化,以确定紫杉醇诱发细胞凋亡的最适条件(最适浓度及处理时间),作为蛋白测定的实验条件。凭据MTT比色法检测所得实验数据,计算细胞抑制率=(1-实验组AD值/对照组AD值)×100%,然后用改良寇氏公式(lg IC50=Xm-I(P-(3-Pm-Pn)/4))计算神经元的半数抑制浓度(IC50),用IC50作为紫杉醇最适浓度用于进一步实验。本实验重复4次,观察不同药物浓度作用不同时间对神经元抑制率的影响,计算其均数;凭据流式细胞仪检测法所测实验数据,以膜联蛋白V(Annexin V)为横坐标轴,PI为纵坐标轴,左上侧的象限为机械性的损伤细胞;右上侧的象限为晚期的凋亡细胞或者坏死细胞;左下侧的象限为正常阴性的细胞;右下侧的象限为早期的凋亡细胞。通过流式细胞仪检测的凋亡率验证MTT比色法检计算的紫杉醇最适浓度的可靠性。另选取原代培养5d的海马细胞随机分为六组:对照组(C组),10μmol/L SB203580处理组(K1组),53μg/ml SN50处理组(K2组),紫杉醇最适浓度处理组(N组),10μmol/L SB203580+紫杉醇最适浓度混合组(K1+N组),53μg/ml SN50+紫杉醇最适浓度混合组(K2+N组)。培养时间为24h,保持各组加液量一致,采用蛋白质印迹法(Western blot法)测定海马神经元细胞的GABAB受体及核因子k B(NF-k B)蛋白表达相关水平(n=5,x_±s)。结果:原代培养海马神经元起初小而圆、透亮并悬浮在细胞液中。24h后可通过光学显微镜观察到大部分细胞为梭形并长出细长突起。3天后胞浆丰富,突起较前明显增粗、增长。5天进入对数生长期,神经元胞体丰满,突起交织成更加稠密的网络。紫杉醇抑制海马神经元活力是与时间和浓度交互相关的(F=9.127,P<0.05)。在对凋亡率的分析中,由于右上象限中包含晚期凋亡细胞或者坏死细胞,所以本实验中凋亡率的测定主要依据右下象限的早期凋亡细胞。1μmol/L紫杉醇处理24h诱发的细胞早期凋亡率为(48.63±5.76)%,为测定NF-k B及GABAB受体蛋白的实验条件。蛋白表达结果:与C组相比,N组、K1+N组和K2+N组NF-k B与GABAB受体表达均明显增高(P<0.05),而K1组和K2组NF-k B与GABAB受体表达均降低(P<0.05);与K1组相比,N组和K1+N组NF-k B和GABAB受体表达均增高(P<0.05);与K2组相比,N组和K2+N组NF-k B和GABAB受体表达均增高(P<0.05);与N组相比,K1+N组和K2+N组NF-k B和GABAB受体表达均降低(P<0.05)。结论:在紫杉醇诱发细胞凋亡过程中,激活p38MAPKs通路可上调GABAB受体表达,而其下游因子NF-k B可能是其调控GABAB受体表达变化的关键靶点,NF-k B可通过下调GABAB受体蛋白表达抑制紫杉醇诱发细胞凋亡。(本文来源于《河北医科大学》期刊2015-03-01）
张彦敏,段丽红,李茜[4]（2015）在《蛋白激酶C参与内源性大麻素1型受体对心肌L型钙电流的抑制作用》一文中研究指出目的研究激活心肌内源性大麻素1型(CB1)受体是否通过改变蛋白激酶C(PKC)活性从而抑制L型钙电流,探讨激活CB1受体导致PKC活性变化的信号途径。方法利用酶解法制备大鼠心室肌细胞,分别单独应用CB1受体特异性激动剂2-氯乙胺花生四烯酸(ACEA)100 nmol·L-1、CB1受体阻断剂AM251 100 nmol·L-1或PKC非特异性激动剂十四烷酸乙酸大戟二萜醇酯(PMA)500 nmol·L-1孵育细胞10 min;此外提前应用AM251或PMA孵育细胞5 min后,再用ACEA孵育细胞10 min。应用全细胞膜片钳技术记录单个心肌细胞的L型钙电流;应用Pep Tag非放射性蛋白激酶C检测系统检测细胞PKC活性;ELISA试剂盒测定细胞中二酰甘油(DAG)的含量;Western蛋白印迹法测定磷脂酶Cβ(PLCβ)和磷酸化磷脂酶Cβ(p-PLCβ)表达。结果给予ACEA激动大鼠心肌细胞的CB1受体,可显着抑制L型钙电流,最大峰值电流密度由11.4±0.8降至(6.4±1.5)p A·p F-1;预先给予AM251或PMA可以完全阻断此抑制效应。检测心肌细胞PKC活性发现,与正常对照组(1.59±0.50)μmol·min-1·L-1相比,ACEA组心肌细胞PKC活性为(0.69±0.48)μmol·min-1·L-1,明显降低;同样预先给予AM251或PMA完全阻断ACEA对PKC活性的抑制效应。而给予ACEA没有影响心肌细胞DAG含量和PLCβ的磷酸化。结论激活心肌细胞CB1受体后抑制细胞PKC的活性,从而抑制L型钙电流,此过程没有PLCβ-DAG途径参与。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2015年01期）
李美香,郑硕,姚勇刚,陈彩宇,任红梅[5]（2015）在《G蛋白偶联受体激酶4对内皮素B型受体的异常调节在原发性高血压发生中的作用》一文中研究指出目的探讨G蛋白偶联受体激酶4(G protein-coupled receptor kinase 4,GRK4)对内皮素B型受体(endothelin receptor B,ETB)的异常调节在原发性高血压中的作用及机制。方法选用12~14周龄,体质量300 g左右的雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHRs)及其对照鼠(Wistar-Kyoto,WKY)各10只,通过无创鼠尾测压仪测定血压,采用右肾上腺静脉插管灌注ETB受体特异性激动剂BQ3020后观察尿流速及尿钠排泄率,荧光定量PCR检测大鼠肾脏GRK4 mRNA水平,Western blot测定大鼠肾脏GRK4及ETB受体的蛋白表达差异,免疫共沉淀法检测ETB受体磷酸化情况,在动物水平观察高血压状态下ETB受体的功能情况。结果 ETB受体激动剂BQ3020对WKY大鼠有明显利尿排钠作用,且这种利尿排钠作用可以被ETB受体抑制剂BQ788阻断,但在SHR大鼠BQ3020的利尿排钠作用受损[尿流速:(11.23±2.16)vs(3.49±1.32),P<0.05];尿钠排泄率:[(1 551.43±393.47)vs(601.16±128.15),P<0.05];在SHR大鼠肾皮质GRK4的蛋白水平及mRNA水平均较WKY大鼠高[蛋白:(1.38±0.10)vs(0.85±0.07),P<0.05];mRNA:[(2.23±0.15)vs(0.78±0.16),P<0.05],SHR大鼠ETB受体总蛋白水平与WKY大鼠相比差异无统计学意义(P>0.05),但ETB受体磷酸化水平增高。结论 GRK4可能通过对内皮素B型受体的异常调节,参与了原发性高血压发生与发病。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2015年03期）
符书昊,张家莹,肖以钦,叶纹[6]（2014）在《TGF-betaⅠ型受体活化素受体样激酶5(ALK5)在结膜下伤口愈合过程中表达变化》一文中研究指出目的:研究TGF-betaⅠ型受体活化素受体样激酶5(ALK5)在人Tenon's囊成纤维细胞(HTF)纤维化改变细胞模型以及滤过性手术术后滤过道瘢痕化动物模型中表达的变化。方法:1.14只新西兰白兔行右眼小梁切除术,术后双眼石蜡固定行HE染色,免疫组化观察α-平滑肌肌动蛋白(α-sma)和ALK5的表达。2.HTF原代培养并鉴定,经10ug/L转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导后,western blot蛋白印迹法检测α-sma和层粘蛋白(FN)确定细胞发生表型转化以及纤维化改变。实时定量PCR检测(本文来源于《第十四届国际眼科学学术会议、第十四届国际视光学学术会议、第叁届国际角膜塑形学术大会论文集》期刊2014-03-28）
程彦伟[7]（2008）在《盐胁迫诱导水稻根尖细胞质膜蛋白差异表达及LRR型受体蛋白激酶的功能研究》一文中研究指出以粳稻推广品种徐稻叁号为实验材料,通过两相分配法提取根尖细胞高纯度质膜,并利用IEF/SDS-PAGE双向电泳和SDS-PAGE单向电泳对盐胁迫下质膜蛋白质组进行了比较研究,结合MALDI-TOF/TOF和LC-MS/MS质谱分析,鉴定了质膜蛋白质组中的胁迫响应蛋白；然后利用实时定量PCR对鉴定的蛋白质在转录水平的变化进行了分析；在此基础上,对其中一个LRR型受体蛋白激酶N末端片段进行原核表达,制备了该蛋白的多克隆抗体,通过免疫印迹(Western blot)、免疫组化(Immunohistochemistry)、免疫电镜(Immunoelectron microscopy)和免疫共沉淀(Immunoprecipitation)对该蛋白的功能进行了分析,主要内容如下：1.盐胁迫下水稻根尖质膜蛋白质组和相关转录组研究150mM NaCl处理水稻水培根尖发现盐胁迫48h显着抑制根的生长。取盐胁迫48h水稻根尖,利用葡聚糖-聚乙二醇两相分配法纯化得到纯度接近90%的质膜组分,IEF/SDS-PAGE双向电泳分析,发现34个蛋白点在盐处理后的表达有显着差异(>1.5倍),其中16个蛋白点上调,18个蛋白点下调。MALDI-TOF/TOF质谱鉴定表明这些差异蛋白大多数是膜相关蛋白,涉及很多重要的生理过程：(1)膜稳定性,包括参与细胞和膜骨架形成的remorin;细胞壁骨架连接的肌球蛋白重链相关蛋白；参与跨膜物质运输的α-可溶性NSF附着蛋白等。(2)离子动态平衡,包括参与了液泡膜电化学梯度和离子运输的V-ATPase E亚基和putative YLP;参与钾离子通道控制的超敏诱导蛋白；调节质膜H+-ATPase活性和离子通道(K+外排)控制的14-3-3蛋白等。(3)信号转导,例如参与Ca2+信号转导途径的钙调素和DREPP蛋白；参与环境胁迫信号转导的LRR(Leucine Rich Repeat)型受体蛋白激酶等。为了分析质膜上多次跨膜蛋白,利用高盐(0.6 M KC1)和温和去污剂(15 mM CHAPS)对纯化的质膜进行洗涤,以降低质膜组分的复杂程度,然后通过SDS-PAGE单向电泳分离和LC-MS/MS质谱分析,鉴定了多个疏水性较强的多次跨膜蛋白：如参与细胞水分调控的水通道蛋白aquaporinPIP2.2,参与膜结构稳定性维持和膜运输的annexin,参与质膜跨膜电势形成和物质运输的H+-ATPase和参与囊泡运输的Rab11C等。在此基础上,利用实时荧光定量PCR对双向电泳和SDS-PAGE分离鉴定的部分蛋白进行转录水平的研究,发现有5种蛋白转录水平和蛋白水平变化一致(putative remorin 1 protein, putative receptor proteinkinase, hypersensitive-induced response protein,14-3-3 like protein和cytochrome b5)，3种蛋白转录水平和蛋白水平变化不一致(Calmodulin, putative alpha-soluble NSF attachment protein和putative YLP).研究结果表明高等植物中基因表达存在转录水平和翻译水平的差异,推测这种差异和mRNA、蛋白质各自的修饰及稳定性有关。2.水稻LRR型受体蛋白激酶胞外区的原核表达、抗体制备和生物功能分析上述组学研究发现了一个新的水稻LRR型受体蛋白激酶OsRPK1。OsRPK1蛋白利用SMART软件分析其保守结构域,该蛋白含有一个跨膜域,N端存在信号肽,胞外区具有6个亮氨酸拉链富集区(LRR); C端含有蛋白激酶保守结构域。OsRPK1和水稻OsRLK1、OsLRK1、OsBRI1、OsXa21、拟南芥AtRPK1、玉米ZmRLK和胡萝卜DcPSKR等植物中的LRR型受体蛋白激酶序列同源性分别25.31%、22.7%、21.3%、23.07%、22.68%、20.47%和25.05%。构建系统进化树分析表明OsRPK1和玉米中ZmRLK同源关系较近。为了进一步研究该激酶的生理功能,利用DNAStar Protean软件对水稻受体激酶OsRPK1勺抗原指数分布进行了分析,选择抗原性和特异性均较高的Aa 154-350片段作为抗原,通过反转录PCR得到cDNA片段,并亚克隆至pET29a原核表达载体,在大肠杆菌BL21中实现了高表达,表达量约为细胞总蛋白的30%。重组蛋白经SDS-PAGE分离,染色切胶收集后,作为抗原免疫新西兰家兔,分离抗血清,经纯化和Western blot检测,得到1：20000效价的多克隆抗体。该抗体能特异识别在原核表达系统内表达的抗原,以及水稻根尖细胞质膜组分中的LRR型受体蛋白激酶。利用该制备抗体通过免疫电镜直接验证了OsRPK1的亚细胞定位是细胞质膜。通过western blot研究了盐、干旱、冷和ABA等非生物胁迫条件下OsRPK1的表达情况,发现盐胁迫12h OsRPK1的表达显着上调,至胁迫48h表达仍维持在较高的水平,OsRPK1免疫组化分析进一步证实了上述结果；干旱胁迫3h和12h OsRPK1的表达显着上调,48h后又恢复到正常水平；OsRPK1对冷不敏感,胁迫48h表达量只有轻微增加；ABA处理下,OsRPK1表达持续上升。研究结果表明,OsRPK1表达主要由渗透胁迫引起,因为在植物中盐胁迫和干旱胁迫比冷胁迫能更直接引起渗透胁迫；由于这叁种胁迫都和ABA相关,所以外源ABA处理能快速引起OsRPK1表达。(本文来源于《南京农业大学》期刊2008-10-01）
唐兵,何国祥,李德,姜大春,刘建平[8]（2006）在《血管紧张素Ⅱ2型受体基因转染对大鼠颈动脉球囊损伤后血管紧张素Ⅱ1型受体及细胞外信号激酶表达的影响》一文中研究指出目的研究AngⅡ2型受体(AT2R)基因转染对大鼠颈动脉球囊损伤后AT2R、细胞外信号激酶1 (ERK1)、ERK2表达变化的影响,探讨AT2R与AngⅡ1型受体(AT1R)的作用关系。方法大鼠颈动脉球囊损伤后,局部转染带有大鼠AT2R基因的重组腺病毒载体(pAdCMV／AT2R)或空病毒载体(pAd-GFP),分为正常组、未转染组、pAd—GFP组、pAdCMV／AT2R组。于术后7、14、21天取材,用逆转录-聚合酶链反应、(本文来源于《中华医学会心血管病学分会第八次全国心血管病学术会议汇编》期刊2006-06-01）
王莉红[9]（2004）在《Ⅲ型受体酪氨酸激酶与急性白血病的关系及临床意义》一文中研究指出急性髓细胞白血病(AML)是一种侵袭性的恶性肿瘤，通常预后很差。长期以来，酪氨酸激酶活性失调一直在白血病等肿瘤的发病机制中占有重要地位。FLT3、c-KIT、ABL、血小板源性生长因子(PDGFR)的突变体导致了酪氨酸激酶的组成性激活，分别成为特定恶性肿瘤的发病因素。已发现的FLT3突变有两种类型：内部串联重复(ITD)和点突变。目前，FLT3激活突变已成为AML患者中最常见的分子异常，目前我国白血病FLT3激活突变的发生率是多少，尚无研究报告，因此FLT3／ITD与疗效、预后的关系也不清楚，我们旨在通过明确FLT3／ITD在白血病中的发生率，研究其与疗效及预后的关系；由于酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼(即STI571)对c-KIT和PDGFR有与ABL和BCR／ABL相似的激酶抑制活性，近年来伊马替尼逐步应用于c-KIT的靶向治疗，我们拟应用携带-c-KIT突变的Kasumi-i细胞系体外研究伊马替尼对白血病细胞生物学的影响，为伊马替尼应用到c-KIT过表达或突变的AML患者提供临床前实验依据。 1．FLT3基因激活突变与急性白血病的关系及临床意义 PCR方法分别扩增FLT3基因第14、15外显子(ITD所在区域)和第20外显子(点突变所在区域)。前者PCR产物在3％琼脂糖凝胶电泳上，出现额外体积大于野生型FLT3的条带即为ITD阳性产物；后者PCR产物经EcoR V内切酶充分消化后，不能被切开的样本即存在点突变。部分阳性样本进行测序，分析其临床相关性。 AML患者中FLT3／ITD的阳性率为25.9％，点突变阳性率为6.3％。个别AML患者中FLT3点突变与ITD共存。FLT3激活突变在AML中的高发生率使其成为AML中最常见的分子标志。 ITD位于FLT3基因第14外显子，多簇集于JM区中从密码子589至599的富含酪氨酸残基的一段区域，以首尾相接顺序插入若干个复制的核苷酸，使JM(本文来源于《中国协和医科大学》期刊2004-05-01）
何成[10]（2003）在《信号分子Doks识别酪氨酸蛋白激酶型受体的分子与结构基础》一文中研究指出The Dok proteins (downstream of tyrosine kinases) represent a family of adaptor proteins that play an impor-tant role in regulating signal transduction in cell growth, proliferation and differentiation. Five Dok proteins withdistinct functions have been identified thus far. For example, the prototypic member Dok1 (also known asP62~(dok)) was originally discovered as a 62-kD protein associated with Ras GTPase-activating protein (RasGAP) thatdown-regulates WAPK signaling and in-hibits cell growth. Dokl is tyrosine-phosphorylated upon activation of cell-(本文来源于《2003’离子通道、受体与信号转导专题研讨会专辑》期刊2003-08-01）
激酶型受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]寻找水稻LRR型蛋白受体激酶(Leucine rich repeat receptor protein kinase)OsRPK1胞外结构域的互作蛋白。[方法]以日本晴水稻为研究材料,以水稻根部c DNA为模板通过PCR扩增方法得到OsRPK1胞外结构域基因编码片段OsRPK1-OD(969 bp)。将该片段插入酵母双杂交诱饵载体p GBKT7,构建重组诱饵载体p GBKT7-OsRPK1-OD。[结果]对pGBKT7-OsRPK1-OD进行毒性检测和转录自激活鉴定,酵母生长结果发现,含有pGBKT7-OsRPK1-OD载体的Y2H Gold细胞,在SD/-Trp、SD/-Trp/X-α-gal营养缺陷型固体培养基上生长出白色菌落,在SD/-Trp/X-α-gal/Ab A固体培养基上生长受到抑制;在SD/-Trp生长出含有pGBKT7-OsRPK1-OD载体的Y2H Gold酵母菌落大小与转化了空载的酵母菌落大小一致,显示插入的OsRPK1-OD对酵母生长无毒性作用。[结论]OsRPK1-OD无法参与激活转录酵母中报告基因HIS3,ADE2,MEL1和AUR1-C,该片段可以作为诱饵基因筛查水稻c DNA文库,寻找与之相互作用的蛋白质。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
激酶型受体论文参考文献
[1].王蓓蕾.针对Ⅲ型受体酪氨酸激酶家族的新型TypeⅡ小分子激酶抑制剂的发现研究[D].中国科学技术大学.2019
[2].朱晓南.水稻LRR型受体蛋白激酶OsRPK1胞外区酵母双杂交诱饵载体构建[J].安徽农业科学.2015
[3].金子.p38丝裂原活化蛋白激酶通路及其下游因子NF-κB对紫杉醇诱发细胞凋亡中γ-氨基丁酸B型受体表达变化的影响[D].河北医科大学.2015
[4].张彦敏,段丽红,李茜.蛋白激酶C参与内源性大麻素1型受体对心肌L型钙电流的抑制作用[J].中国药理学与毒理学杂志.2015
[5].李美香,郑硕,姚勇刚,陈彩宇,任红梅.G蛋白偶联受体激酶4对内皮素B型受体的异常调节在原发性高血压发生中的作用[J].第叁军医大学学报.2015
[6].符书昊,张家莹,肖以钦,叶纹.TGF-betaⅠ型受体活化素受体样激酶5(ALK5)在结膜下伤口愈合过程中表达变化[C].第十四届国际眼科学学术会议、第十四届国际视光学学术会议、第叁届国际角膜塑形学术大会论文集.2014
[7].程彦伟.盐胁迫诱导水稻根尖细胞质膜蛋白差异表达及LRR型受体蛋白激酶的功能研究[D].南京农业大学.2008
[8].唐兵,何国祥,李德,姜大春,刘建平.血管紧张素Ⅱ2型受体基因转染对大鼠颈动脉球囊损伤后血管紧张素Ⅱ1型受体及细胞外信号激酶表达的影响[C].中华医学会心血管病学分会第八次全国心血管病学术会议汇编.2006
[9].王莉红.Ⅲ型受体酪氨酸激酶与急性白血病的关系及临床意义[D].中国协和医科大学.2004
[10].何成.信号分子Doks识别酪氨酸蛋白激酶型受体的分子与结构基础[C].2003’离子通道、受体与信号转导专题研讨会专辑.2003
论文知识图
