导读:本文包含了细胞淋巴瘤白血病基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:淋巴瘤,白血病,细胞,基因,淋巴细胞,淋巴,定量。
细胞淋巴瘤白血病基因论文文献综述
张晓冬,贺利民,马磊,常占国[1]（2018）在《T淋巴母细胞性淋巴瘤/白血病患者石蜡标本C-MYC基因和蛋白表达及其对预后的影响》一文中研究指出目的:探讨T淋巴母细胞性淋巴瘤/白血病(T-LBL/ALL)患者石蜡标本C-MYC基因和蛋白表达及其与预后的相关性。方法:选取本院于2005年5月至2016年5月期间有详细随访记录的T-LBL/ALL 60例石蜡标本作为研究组,应用免疫组织化学En Vision法对末端脱氧核苷酸转移酶(TDT)、髓过氧化物酶(MPO)、Ki-67和CMYC行免疫组织化学标记,并同期选取淋巴结反应性增生(RH)20例作为中C-MYC基因和蛋白表达异常的对照组。结果:在本次研究中,C-MYC基因断裂和拷贝数增加均未发生于20例RH。蛋白C-MYC表达率为66.7%(40/60),20例淋巴结反应性增生(RH)均为阴性(0/20)。蛋白C-MYC阳性表达率比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。Ki-67阳性指数、纵隔增宽对C-MYC蛋白表达有影响(P<0.05),性别、原发部位、症状、年龄、Ann Arbor分期、乳酸脱氢酶(LDH)水平、骨髓累及对其无甚影响,差异无统计学意义(P>0.05)。分析生存期结果表明:1年总体生存率为24.3%。患者预后通过单因素分析与C-MYC蛋白的表达水平有关联(P<0.05)。蛋白阴性组的1年总生存率(44.0%)明显高于阳性组1年总生存率(15.0%)6例(10.0%)8q24染色体断裂发生,11例(18.3%)增加拷贝数。结论:在T-LBL/ALL的发生发展中,C-MYC的表达有重大意义,与预后差相关,可以作为一种独立的预后参考因素。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2018年01期）
尚粉青,闫龙龙,张玎,郝媛媛,赵朝[2]（2016）在《高糖通过调节腺苷酸活化蛋白激酶/聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1的磷酸化抑制B细胞淋巴瘤/白血病-6基因表达的研究》一文中研究指出目的探讨高浓度葡萄糖对B细胞淋巴瘤/白血病-6基因(BCL-6)的影响及其是否通过腺苷酸活化蛋白激酶α/聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(AMPKα/PARP 1)磷酸化途径。方法分离培养人脐静脉内皮细胞,用不同浓度的葡萄糖孵育脐静脉内皮细胞24 h,RT-PCR和Western blot检测检测内皮细胞AMPK hr172和PARP-1 Ser-177的磷酸化、BCL-6及炎症因子血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、单核细胞去化因子-1(MCP-1)和MCP-3的表达。用不同浓度的AMPK磷酸化激动剂AICAR(0、0.5、1mmol/L)孵育脐静脉内皮细胞4 h;Western blot检测内皮细胞AMPKhr 172和PARP-1 Ser-177的磷酸化及BCL-6表达。用AICAR预处理内皮细胞4 h,然后加入高浓度葡萄糖(30 mnol/L)作用于内皮细胞24 h,Western blot及免疫荧光检测内皮细胞AMPK hr 172和PARP-1 Ser-177的磷酸化及BCL-6表达。结果高浓度葡萄糖可抑制AMPK hr 172和PARP-1 Ser-177的磷酸化,降低内皮细胞BCL 6的表达,同时,炎症因子VCAM-1、MCP-1和MCP-3表达增加。AICAR能增强内皮细胞AMPKhr 172和PARP 1Ser-177的磷酸化,BCL-6表达增加。AICAR可逆转高浓度葡萄糖对AMPKhr 172和PARP 1 Ser-77的磷酸化及BCL-6表达的抑制作用。结论高浓度葡萄糖通过抑制AMPARP-1磷酸化减少BCL-6的表达,从而使炎症表达增加。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2016年11期）
徐理华,黄群爱[3]（2016）在《髓细胞白血病基因-1对非霍奇金淋巴瘤细胞增殖能力的影响》一文中研究指出目的观察髓细胞白血病基因-1(Mcl-1)对非霍奇金淋巴瘤细胞Namalwa增殖能力的影响。方法通过sh RNA的方法在高表达Mcl-1的Namalwa细胞中敲降Mcl-1基因,通过MTT实验、细胞周期分析检测Namalwa生物学行为的变化,采用SPSS 19.0统计软件进行数据分析处理,计量资料用均数±标准差(x?s)表示,组间比较采用t检验,计数资料采用卡方检验。结果 Mcl-1被敲降后Namalwa细胞的生长速度明显下降,细胞G0/G1比例(对照组:46.3±3.5;sh RNA1组:38.4±3.1;sh RNA2组:39.2±3.7)、S期比例(对照组:49.1±3.2;sh RNA1组:39.6±3.7;sh RNA2组:40.6±3.5)下降;G2/M期比例(对照组:10.1±1.6;sh RNA1组:21.9±1.1;sh RNA2组:25.5±2.1)升高,细胞阻滞于G2/M期,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Mcl-1基因可能在非霍奇金淋巴瘤的发生发展中起重要作用,可能成为判断非霍奇金淋巴瘤预后的分子标记物及临床治疗的靶点。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2016年12期）
潘鑫艳,冯强,黎贵芸,杨长绍,杨举伦[4]（2015）在《BIOMED-2引物系统检测T淋巴母细胞性淋巴瘤/急性淋巴细胞白血病中Ig/TCR基因重排》一文中研究指出目的探讨BIOMED-2引物系统检测T淋巴母细胞性淋巴瘤(T lymphoblastic lymphoma,T-LBL)/急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)患者免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)/T细胞受体基因(T-cell receptor,TCR)重排的敏感性,分析Ig/TCR基因重排方式。方法采用BIOMED-2引物系统扩增35例T-LBL/ALL中Ig/TCR重排基因,核酸分子异源双链凝胶电泳分析基因重排结果。结果 35例T-LBL/ALL中16例检测出TCR基因重排,检出率为45.7%,其中TCRβ单重排6例(37.5%),TCRγ单重排4例(25.0%),TCRβ和TCRγ双重排3例(18.8%),TCRδ单重排2例(12.5%),TCRγ和TCRδ双重排1例(6.3%)。4例患者同时检测出Ig和TCR基因重排,Ig基因检出率为11.4%。28例T-LBL中11例检测出TCR基因重排(39.3%),7例T-ALL中6例检测出TCR基因重排(85.7%)。结论利用BIOMED-2引物系统可检测出部分T-LBL患者的Ig/TCR基因重排,是一种辅助诊断工具。(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2015年10期）
杨力,王信峰,姜胜华,尤学芬,蔡奕峰[5]（2014）在《淋巴细胞白血病和淋巴瘤T细胞受体基因重排研究》一文中研究指出目的:探讨淋巴细胞白血病及淋巴瘤的T淋巴细胞受体(TCR)Vβ亚家族分布特点。方法:用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测急性淋巴细胞白血病5例,慢性淋巴细胞白血病2例,弥漫大B淋巴瘤3例及外周T淋巴瘤3例患者的外周血或淋巴结T淋巴细胞TCR Vβ亚家族表达。对照组为健康人8例。结果:对照组健康8例外周血淋巴细胞表达全部24个Vβ亚家族。急性淋巴细胞白血病和慢性淋巴细胞白血病患者外周血淋巴细胞TCR Vβ亚家族均呈限制性表达,外周T淋巴瘤2例和弥漫大B淋巴瘤1例Vβ亚家族呈限制性表达,另外3例表达未受抑制。而淋巴瘤患者淋巴结标本Vβ亚家族全部呈限制性表达。结论:TCR基因重排对淋巴瘤和淋巴细胞白血病的诊断有辅助作用。(本文来源于《交通医学》期刊2014年06期）
庄海峰,沈建平[6]（2013）在《异基因造血干细胞移植联合供者淋巴细胞输注治疗T淋巴母细胞淋巴瘤/淋巴细胞白血病1例》一文中研究指出T淋巴母细胞淋巴瘤(T-LBL)属高度恶性淋巴瘤。我医疗组2008年3月收治1例12岁男性T淋巴母细胞淋巴瘤/淋巴细胞白血病儿童患者,该患儿从发病至死亡为1年3个月,期间使用了联合化疗,自体干细胞移植,异基因造血干细胞移植,移植后供者淋巴细胞输注、中药等治疗手段,但最终死于该病复(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2013年06期）
李智慧,曹星玉,吴彤[7]（2013）在《原发耐药T淋巴母细胞淋巴瘤白血病异基因造血干细胞移植并发乳糜胸1例并文献复习》一文中研究指出目的:总结造血干细胞移植过程中发生乳糜胸的治疗经验,并为异基因造血干细胞移植物中干细胞和过客淋巴细胞对植入的影响提供了现实依据。方法:报告1例原发耐药T淋巴母细胞淋巴瘤白血病患者行同胞全和异基因造血干细胞移植过程中发生损伤性大量乳糜胸的临床及治疗经过。结果:通过造血干细胞移植患者原发病获得了持续缓解,同时通过抽胸水、移植后早期胸腔镜下结扎胸导管等治疗手段,成功治疗了乳糜胸,并为移植早期发生乳糜胸淋巴液丢失对造血干细胞移植的影响积累了经验。结论:造血干细胞移植为部分原发耐药的T母细胞淋巴瘤患者提供了治愈机会;胸导管损伤供者淋巴细胞的丢失不影响移植物的植活;移植后早期微创手术的干预降低了大量乳糜胸的死亡率。(本文来源于《临床血液学杂志》期刊2013年01期）
邓君[8]（2013）在《细胞角蛋白19联合B细胞淋巴瘤/白血病-2基因mRNA检测诊断乳腺癌的临床研究》一文中研究指出目的探讨联合检测B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B cell lymphoma/leukemia 2 gene,BCL-2)与细胞角蛋白19(Nuclear oncogene,ck19)基因表达水平在乳腺癌诊断中的应用。方法建立荧光定量聚合酶链反应(Fluorescence Quantita-tive-Polymerase Chain Reaction,FQ-PCR)法,并以甘油醛-3-磷酸脱氢酶(Glyceraldehydes-3-Phosphate Dehydrogenase,GAPDH)为内对照测定20名健康女性体检者(正常对照组)、35例良性乳腺疾病患者(良性乳腺疾病组)和89例乳腺癌患者(乳腺癌组)外周血中BCL-2和ck19的表达量。结果乳腺癌组患者BCL-2和ck19表达水平与GAPDH的比值显着高于正常对照组和良性乳腺疾病组(均P<0.05),而正常对照组与良性乳腺疾病组间BCL-2和ck19表达水平与GAPDH的比值差异无统计学意义(P>0.05)。3组GAPDH差异无统计学意义(P>0.05)。BCL-2与ck19联合检测的灵敏度高于单个基因的检测。结论FQ-PCR技术可以快速定量检测BCL-2和ck19 mRNA,两者联合检测可有效提高对乳腺癌诊断的灵敏度。(本文来源于《实用医院临床杂志》期刊2013年01期）
刘秀琴,孙立荣,张腾龙[9]（2011）在《急性B淋巴细胞白血病B细胞淋巴瘤/白血病-2基因表达及其对预后意义研究》一文中研究指出目的探讨B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(bcl-2)在儿童急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)的发生、发展及预后中的意义,分析反义寡核苷酸技术(ASODN)在儿童B-ALL的临床应用前景。方法选取2006年10月至2010年10月青岛大学医学院附属医院儿科初诊B-ALL患儿36例,收集骨髓标本,获取骨髓单个核细胞(BMMCs),采用实时荧光定量PCR方法检测BMMCs中bcl-2 mRNA的表达;将bcl-2-ASODN用脂质体介导转染细胞后检测儿童B-ALL白血病细胞增殖和凋亡改变;联合bcl-2-ASODN和VDLP(长春新碱、柔红霉素、门冬酰胺酶和地塞米松)化疗药物,四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测bcl-2-ASODN对儿童B-ALL白血病细胞体外化疗药物敏感性的影响。结果 (1)bcl-2 mRNA在B-ALL患儿中表达升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),化疗敏感组患儿治疗后bcl-2 mRNA表达明显减低,较化疗耐药组差异有统计学意义(P<0.05);(2)bcl-2-ASODN用脂质体介导转染后白血病细胞增殖减弱、凋亡增加,较对照组差异有统计学意义(P<0.05);(3)体外联合bcl-2-ASODN和VDLP化疗药物能够显着抑制儿童B-ALL白血病细胞增殖,增加儿童B-ALL白血病细胞对化疗药物敏感性(P<0.05)。结论 bcl-2在儿童B-ALL的发病机制中扮演重要角色;内源性bcl-2可能是儿童B-ALL细胞化疗耐药的重要原因之一,而bcl-2-ASODN能够增加儿童B-ALL细胞体外对化疗药物的敏感性。(本文来源于《中国实用儿科杂志》期刊2011年10期）
何云燕,罗建明,郑敏,蒋玉凤[10]（2011）在《β-珠蛋白生成障碍性贫血患者外周血单个核细胞B细胞淋巴瘤/白血病11A基因mRNA表达特点》一文中研究指出目的探讨β-珠蛋白生成障碍性贫血(β-地贫)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中B细胞淋巴瘤/白血病11A(BCL11A)基因的表达特点。方法入选35例β-地贫患者为病例组;40例健康体检者为健康对照组,并进行红细胞计数。提取新鲜外周血PBMCs中总RNA,反转录为cDNA,采用荧光染料(SYBR GreenⅠ)实时荧光定量PCR(RT-PCR)和相对定量分析方法,以GAPDH基因为内参,检测2组PBMCs中BCL11A基因的表达情况。采用相对定量2-△△Ct法进行mRNA相对表达量比较,不同样本之间的相对表达量(%)=2-△Ct×100%。BCL11A基因mRNA相对表达量和红细胞计数、年龄和性别的相关分析中双变量符合正态分布的计量资料采用Pearson相关分析,其他变量采用Spearman相关分析。结果 RT-PCR检测BCL11A基因mRNA在2组中的表达,健康对照组BCL11A基因表达水平是病例组的2.46倍,2组比较差异有统计学意义。病例组中BCL11A基因mRNA的相对表达量为0.31%~11.60%;健康对照组中BCL11A基因mRNA的相对表达量为1.40%~26.70%,存在明显的个体差异。BCL11A基因mRNA的相对表达量与RBC计数(r=-0.21,P=0.930)、性别(r=-0.20,P=0.842)、年龄(r=-1.15,P=0.256)均无相关性。结论β-地贫患者BCL11A基因表达下降,BCL11A基因低表达可能在γ珠蛋白基因持续表达过程中发挥了一定作用。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2011年15期）
细胞淋巴瘤白血病基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨高浓度葡萄糖对B细胞淋巴瘤/白血病-6基因(BCL-6)的影响及其是否通过腺苷酸活化蛋白激酶α/聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(AMPKα/PARP 1)磷酸化途径。方法分离培养人脐静脉内皮细胞,用不同浓度的葡萄糖孵育脐静脉内皮细胞24 h,RT-PCR和Western blot检测检测内皮细胞AMPK hr172和PARP-1 Ser-177的磷酸化、BCL-6及炎症因子血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、单核细胞去化因子-1(MCP-1)和MCP-3的表达。用不同浓度的AMPK磷酸化激动剂AICAR(0、0.5、1mmol/L)孵育脐静脉内皮细胞4 h;Western blot检测内皮细胞AMPKhr 172和PARP-1 Ser-177的磷酸化及BCL-6表达。用AICAR预处理内皮细胞4 h,然后加入高浓度葡萄糖(30 mnol/L)作用于内皮细胞24 h,Western blot及免疫荧光检测内皮细胞AMPK hr 172和PARP-1 Ser-177的磷酸化及BCL-6表达。结果高浓度葡萄糖可抑制AMPK hr 172和PARP-1 Ser-177的磷酸化,降低内皮细胞BCL 6的表达,同时,炎症因子VCAM-1、MCP-1和MCP-3表达增加。AICAR能增强内皮细胞AMPKhr 172和PARP 1Ser-177的磷酸化,BCL-6表达增加。AICAR可逆转高浓度葡萄糖对AMPKhr 172和PARP 1 Ser-77的磷酸化及BCL-6表达的抑制作用。结论高浓度葡萄糖通过抑制AMPARP-1磷酸化减少BCL-6的表达,从而使炎症表达增加。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞淋巴瘤白血病基因论文参考文献
[1].张晓冬,贺利民,马磊,常占国.T淋巴母细胞性淋巴瘤/白血病患者石蜡标本C-MYC基因和蛋白表达及其对预后的影响[J].中国实验血液学杂志.2018
[2].尚粉青,闫龙龙,张玎,郝媛媛,赵朝.高糖通过调节腺苷酸活化蛋白激酶/聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1的磷酸化抑制B细胞淋巴瘤/白血病-6基因表达的研究[J].中国糖尿病杂志.2016
[3].徐理华,黄群爱.髓细胞白血病基因-1对非霍奇金淋巴瘤细胞增殖能力的影响[J].中华临床医师杂志(电子版).2016
[4].潘鑫艳,冯强,黎贵芸,杨长绍,杨举伦.BIOMED-2引物系统检测T淋巴母细胞性淋巴瘤/急性淋巴细胞白血病中Ig/TCR基因重排[J].临床与实验病理学杂志.2015
[5].杨力,王信峰,姜胜华,尤学芬,蔡奕峰.淋巴细胞白血病和淋巴瘤T细胞受体基因重排研究[J].交通医学.2014
[6].庄海峰,沈建平.异基因造血干细胞移植联合供者淋巴细胞输注治疗T淋巴母细胞淋巴瘤/淋巴细胞白血病1例[J].浙江中西医结合杂志.2013
[7].李智慧,曹星玉,吴彤.原发耐药T淋巴母细胞淋巴瘤白血病异基因造血干细胞移植并发乳糜胸1例并文献复习[J].临床血液学杂志.2013
[8].邓君.细胞角蛋白19联合B细胞淋巴瘤/白血病-2基因mRNA检测诊断乳腺癌的临床研究[J].实用医院临床杂志.2013
[9].刘秀琴,孙立荣,张腾龙.急性B淋巴细胞白血病B细胞淋巴瘤/白血病-2基因表达及其对预后意义研究[J].中国实用儿科杂志.2011
[10].何云燕,罗建明,郑敏,蒋玉凤.β-珠蛋白生成障碍性贫血患者外周血单个核细胞B细胞淋巴瘤/白血病11A基因mRNA表达特点[J].实用儿科临床杂志.2011
论文知识图
