导读:本文包含了显性连接论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:显性,染色体,白内障,逻辑,先天性,基因,蛋白。
显性连接论文文献综述
陈美含[1]（2019）在《E3泛素蛋白连接酶β-TrCP在常染色体显性多囊肾病中的调控机制及治疗意义》一文中研究指出研究目的:常染色体显性多囊肾病(Autosomal dominant polycystic kidney disease,ADPKD)是一个系统性疾病,发病率在1/1000~1/400,是最常见的遗传性肾脏病,主要由PKD1或者PKD2基因突变导致。以双侧多发性肾囊肿以及进行性肾脏总体积增大为特征,导致尿液浓缩障碍、高血压、多尿、夜尿症、疼痛、肾结石、血尿,感染和肾功能逐渐丧失。在欧洲,每10名终末期肾病(End stage renal disease,ESRD)患者中就有1名是ADPKD,在美国、澳大利亚和新西兰每20例终末期肾病患者中有1例有ADPKD。长期以来,多囊肾病的治疗和管理并不像其他肾脏病发展的那么迅速,因此寻找有效治疗ADPKD的方法显得尤为重要。泛素-蛋白酶体系统(Ubiquitin-proteasome system,UPS)是重要的蛋白质水解系统,负责降解许多参与细胞生命活动的蛋白质,包括细胞周期进展、凋亡、DNA损伤/修复、内吞作用、耐药性、血管生成和细胞分化,对细胞内环境平衡至关重要,在肿瘤发生和肿瘤存活中发挥着重要作用。β-转导素重复序列包含蛋白(β-transducin repeats-containing proteins,β-TrCP)是SCF家族的一员,在多种肿瘤的发生发展中作用显着。目前很少有关于UPS在常染色体显性多囊肾病中的研究,因此本文主要探讨E3泛素连酶β-TrCP在ADPKD中的作用以及调控机制。并以UPS为靶点,抑制UPS或者特异性抑制β-TrCP观察其对囊肿生长的作用,为临床诊疗ADPKD提供新思路。研究方法:首先我们想了解β-TrCP在多囊肾病中的表达情况,因此我们通过蛋白免疫印迹(Western blot)、免疫组化、免疫荧光等多种方法检测了多囊肾病患者肾组织、PKD小鼠模型肾组织以及人永生化的囊肿衬里上皮细胞(Pkd1~(+/-)细胞)中的β-TrCP,发现其表达上调。其次,我们想要了解β-TrCP在多囊肾病中表达上调的机制。我们在囊肿衬里上皮细胞中过表达以及抑制STAT1检测β-TrCP的表达以及启动子活性,随之我们过表达PC1 C末端剪切片段(Polycystin1 C terminal tail,PC1-CTT)检测β-TrCP的表达以及启动子活性,验证PC1-CTT是否可以通过激活JAK2-STAT1通路上调β-TrCP的表达。紧接着我们想要了解β-TrCP过表达在多囊肾病发展中的作用。我们通过给予MDCK细胞UPS抑制剂PS-341处理以及在IMCD3细胞中特异性敲低β-TrCP,发现囊泡生长受到抑制,证实了β-TrCP在多囊肾病中作为癌蛋白的身份。接下来,我们检测了PS-341处理以及特异性敲低β-TrCP后细胞的增殖和凋亡情况、纤毛的形态和纤毛上多囊蛋白2(Polycustin 2,PC2)的表达,以及β-TrCP的底物PDCD4以及PC2总量变化,并进一步探讨了自噬降解途径与泛素-蛋白酶体途径的交叉和相互作用。由于目前还没有特异性的β-TrCP抑制剂,因此我们暂且选择蛋白酶体抑制剂PS-341作为治疗性药物,在早发型PKD小鼠模型中探讨其对多囊肾病的治疗作用。给予PKD小鼠模型PS-341 0.3mg/kg腹腔注射,每周两次。收集标本检测肾功能和囊肿指数以及生存曲线。结果:我们发现E3泛素蛋白连接酶β-TrCP在常染色体显性多囊肾病患者、PKD小鼠模型以及囊肿衬里上皮细胞中表达上调,且主要定位细胞核中。接着我们研究了β-TrCP在囊肿衬里上皮细胞中高表达的机制,发现囊肿形成后,PC1-CTT剪切增多,PC1-CTT通过活化下游JAK2-STAT1信号通路促进β-TrCP表达。接下来我们研究β-TrCP的作用,我们发现PS-341可以通过增加纤毛长度以及纤毛上PC2的表达,促进细胞凋亡、抑制细胞增殖,最终抑制叁维立体培养环境下MDCK细胞形成囊泡,但对β-TrCP的底物PDCD4和PC2的总量没有影响。特异性下调β-TrCP可以抑制IMCD3细胞形成囊泡,在人的囊肿衬里上皮细胞中特异性敲低β-TrCP后,纤毛变长,纤毛上PC2表达增加,PDCD4表达上调,PC2总量变化不明显,说明下调β-TrCP可以通过上调其底物PDCD4以及促进纤毛的形成和PC2在纤毛上的定位抑制囊泡生长。而过表达BTRC基因后,纤毛变短,甚至不能正常形成。但是,PS-341处理细胞后,PDCD4和PC2的泛素化降解受到抑制,为什么其总蛋白量却没有改变呢?这使得我们继续探讨其原因,我们发现,PS-341处理囊肿细胞后,自噬通路代偿性活化。PDCD4和PC2可能通过自噬通路代偿性降解。动物实验结果发现,PS-341治疗后,小鼠肾脏的囊肿指数显着降低,肾功能明显改善,生存时间明显延长。我们进一步检测了肾组织中增殖、凋亡和炎症指标,发现PS-341治疗后小鼠肾组织增殖减弱,凋亡增加,炎细胞浸润明显减少。结论:(1)在常染色体显性多囊肾病中,PC1-CTT通过活化JAK2-STAT1通路促进β-TrCP的表达;(2)β-TrCP作为癌蛋白在ADPKD中高表达;(3)特异性抑制β-TrCP可以通过上调PDCD4、增加纤毛长度以及PC2在纤毛上的有效剂量抑制囊泡生长;(4)PS-341促进细胞凋亡、抑制细胞增殖,最终抑制囊泡生长,可能是通过使纤毛变长,增加纤毛上的PC2的表达实现的。(5)PS-341可以通过抑制细胞增殖、促进细胞凋亡以及减少肾间质巨噬细胞浸润,显着地抑制囊肿生长、改善肾功能,并且显着延长多囊肾病小鼠的生存时间。(6)广谱抑制UPS治疗ADPKD引起自噬通路代偿性活化,可能会伴随某些副作用。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2019-05-01）
钟悦欣,徐晓燕[2]（2018）在《显性连接与回避使用:中国英语专业大学生英语议论文中过渡标记语的运用》一文中研究指出过渡标记语是语篇构建中不可缺少的连接手段,对英语学习者作文的语篇连贯性有重要影响。对中国英语专业大学生作文中过渡标记语使用的语料库研究显示,中国英语专业大学生在增补义过渡标记语和比较义过渡标记语的使用上,随年级的变化呈"升—降"趋势;结果义过渡标记语的使用,一直呈显着上升的趋势。与本族语者相比,中国英语专业大学生的过渡标记语显着偏多,且过度使用非正式场合的过渡标记语,文章呈显性连接的特点;但他们又回避使用学术场合的过渡标记语,文章有口语特点。中国英语专业大学生和本族语者使用过渡标记语的句中位置有较大差异,中国英语专业大学生更倾向于把过渡标记语置于句首;而本族语者常把过渡标记语置于句中。研究学生英语写作中过渡标记语的使用,有助于提高他们的思辨和写作能力。(本文来源于《西南交通大学学报(社会科学版)》期刊2018年05期）
陈美含,陈揭剑,陈旭娇,周洁,吴明[3]（2016）在《常染色体显性多囊肾病中泛素连接酶β-TrCP的表达及其作用和调控机制》一文中研究指出目的观察常染色体显性多囊肾病(ADPKD)患者及动物模型中泛素连接酶β-TrCP的表达,初步探讨人囊肿衬里上皮OX161细胞中β-TrCP的作用和调控机制。方法在OX161细胞内转染β-TrCP的siRNA,采用蛋白免疫印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,MTT比色法检测吸光度;在OX161细胞中抑制JAK2/STAT3通路或转染STAT3质粒,采用蛋白免疫印迹法检测JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和β-TrCP的表达。收集ADPKD行肾脏切除术患者的肾脏组织和肾旁距癌组织5 cm以上的正常肾脏组织(正常对照组)、雄性Han:SPRD(cy/+)大鼠(ADPKD模型)和野生型Han:SPRD(+/+)大鼠肾组织(对照),均采用蛋白免疫印迹法检测β-TrCP的表达。收集Pkdlflox/flox;tamoxifen-Cre+小鼠(ADPKD模型)和Pkdlflox/flox;tamoxifen-Cre-小鼠(对照)肾组织,采用免疫组织化学法检测β-TrCP的表达和亚定位。结果与UCL93细胞相比,OX161细胞中JAK2/STAT3通路明显活化,β-TrCP表达量增加;β-TrCP敲减后细胞增殖减慢(P<0.05);WP1006抑制JAK2/STAT 3通路后,β-TrCP表达量减低,转染STAT 3质粒后,β-TrCP的表达量增加。与正常对照组、野生型Han:SPRD(+/+)大鼠及Pkdlflox/flox;tamoxifen-Cre-小鼠比较,ADPKD患者肾组织、Han:SPRD(Cy/+)大鼠肾组织及Pkdlflox/flox;tamoxifen-Cre+小鼠肾组织中β-TrCP表达量明显增加。结论在人囊肿衬里上皮OX161细胞株中β-TrCP表达量增多,且受JAK2/STAT3通路调控;在ADPKD患者及其模型鼠肾脏组织中β-TrCP表达量也增加。β-TrCP可能参与促进囊肿的发生和发展。(本文来源于《南昌大学学报(医学版)》期刊2016年01期）
朱益华,党封涛[4]（2015）在《缝隙连接蛋白50基因F32I突变致常染色显性先天性白内障》一文中研究指出目的:鉴定一个新的常染色体显性双侧先天性遗传性全白内障家系的致病性基因突变,探究新突变导致先天性白内障的分子机制。方法:选择先天性白内障高发致病性基因为候选基因,设计特异性引物,直接测序筛查突变,对突变进行生物信息学分析。利用DNA体外重组和定点突变技术,完成CX50突变型和野生型表达载体的构建,转染293细胞,通过荧光显微镜评估重组蛋白的表达和分布。结果:CX50基因c.94T>C突变导致了高度保守的第32位氨基酸由苯丙氨酸替换成了异亮氨酸,其细胞连接斑块的数量和亚细胞定位没有差异。结论:确定了一个位于第一跨膜结构域新的错义突变(F32I),体外基因功能研究发现CX50蛋白F32I突变不影响细胞中缝隙连接的表达。(本文来源于《中国中西医结合学会眼科专业委员会第十四届学术年会暨海峡两岸眼科学术交流会论文汇编》期刊2015-10-10）
朱益华[5]（2015）在《缝隙连接蛋白50基因F32I突变致常染色显性先天性白内障》一文中研究指出目的:鉴定一个新的常染色体显性双侧先天性遗传性全白内障家系的致病性基因突变,探究新突变导致先天性白内障的分子机制。方法:选择先天性白内障高发致病性基因为候选基因,设计特异性引物,直接测序筛查突变,对突变进行生物信息学分析。利用DNA体外重组和定点突变技术,完成CX50突变型和野生型表达载体的构(本文来源于《第十五届国际眼科学学术会议;第十五届国际视光学学术会议;第二届国际角膜塑形学术论坛学术论文集》期刊2015-03-26）
董敏[6]（2014）在《从逻辑隐喻看英汉科技翻译的显性逻辑连接》一文中研究指出基于名词化经验隐喻,在小句复合体到小句的级阶重新定位(relocation in rank)机制的作用下,科学语言通过逻辑隐喻"打包"信息密集型逻辑推理,即小句复合体序列中过程与过程之间通过连词实现的逻辑关系由小句及物结构中成分与成分之间通过动词等其它词类隐含的逻辑关系重新建构。修辞结构理论依靠多种修辞关系描述逻辑连接词和非逻辑连接词相连的、不同等级、不同词汇句法手段实现的结构段。其分析工具RST Tool的定性分析直观地展现了科技汉语译文通过增加连接词、实施向上级转移运动和重组句子结构实现的隐喻式向一致式转换的显性逻辑连接。该研究从跨语言转换的角度有力地证明了逻辑隐喻这一概念的合理性,为探讨跨语言逻辑隐喻提供了可操作性分析平台。(本文来源于《外语教学》期刊2014年01期）
李梦丽[7]（2010）在《汉英散文翻译中显性与隐性逻辑连接的转换》一文中研究指出逻辑连接是语篇衔接的重要手段,汉英篇章使用的连接词不同,汉语以隐性连接为主,英语呈显性。翻译中处理显隐性翻译的转换是翻译研究的热点之一。在对比汉英散文中逻辑连接的基础上,对其在汉英翻译中的隐性向显性的转换进行了分析思考,考察实际中的处理方法。(本文来源于《柳州职业技术学院学报》期刊2010年04期）
孙勍,袁慧军,刘新,于飞,康东洋[8]（2008）在《中国常染色体显性遗传非综合征型耳聋人群缝隙连接蛋白31基因突变分析》一文中研究指出目的研究缝隙连接蛋白31编码基因(GJB3)突变在中国常染色体显性遗传非综合征型耳聋(autosomal dominant non-syndromic hearing loss,DFNA)人群中的特征,了解中国DFNA家系GJB3基因突变发生率及突变谱。方法应用聚合酶链反应产物直接测序方法对31个中国DFNA家系先症者进行GJB3基因编码区突变检测及鉴定。结果在31例先症者中发现已报道的GJB3基因的两种单核苷酸改变,其中,4例存在357C>T杂合碱基改变,1例存在357C>T纯合碱基改变;357C>T碱基改变没有引起氨基酸变化;1例受检者存在250G>A杂合碱基改变,250G>A引起GJB3 84位编码氨基酸缬氨酸变成异亮氨酸(V841)。结论在中国DFNA人群中,没有发现GJB3基因新的突变形式,初步结果提示,GJB3基因突变在中国DFNA耳聋群体中不常见。(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2008年11期）
赵霞,刘秀芝[9]（2008）在《英语专业八级考试汉译英中显性连接与隐性连接的翻译》一文中研究指出英语专业八级考试汉译英考题中,原文常出现显性连接和隐性连接现象。后者虽是难点,但由于其不明显性而常被忽视。从英语形合及汉语意合的特点出发,运用韩礼德和哈桑提出的衔接理论,对历年八级试题中的显性连接进行了分类说明,并对隐性连接作了解读。(本文来源于《山西农业大学学报(社会科学版)》期刊2008年05期）
魏本力[10]（2005）在《显性连接的语体差异》一文中研究指出讨论显性连接与其他语篇衔接的差异 ,并选取叁类语体语篇进行显性连接的分布密度统计 ,依据统计结果阐述显性连接的语体差异 ,不同语体中的显性连接呈现出一定的分布密度差异。这一视角例证了显性连接组句成篇的语体功能 ,进而分析了其语体差异的认知理据(本文来源于《天津外国语学院学报》期刊2005年02期）
显性连接论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
过渡标记语是语篇构建中不可缺少的连接手段,对英语学习者作文的语篇连贯性有重要影响。对中国英语专业大学生作文中过渡标记语使用的语料库研究显示,中国英语专业大学生在增补义过渡标记语和比较义过渡标记语的使用上,随年级的变化呈"升—降"趋势;结果义过渡标记语的使用,一直呈显着上升的趋势。与本族语者相比,中国英语专业大学生的过渡标记语显着偏多,且过度使用非正式场合的过渡标记语,文章呈显性连接的特点;但他们又回避使用学术场合的过渡标记语,文章有口语特点。中国英语专业大学生和本族语者使用过渡标记语的句中位置有较大差异,中国英语专业大学生更倾向于把过渡标记语置于句首;而本族语者常把过渡标记语置于句中。研究学生英语写作中过渡标记语的使用,有助于提高他们的思辨和写作能力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
显性连接论文参考文献
[1].陈美含.E3泛素蛋白连接酶β-TrCP在常染色体显性多囊肾病中的调控机制及治疗意义[D].中国人民解放军海军军医大学.2019
[2].钟悦欣,徐晓燕.显性连接与回避使用:中国英语专业大学生英语议论文中过渡标记语的运用[J].西南交通大学学报(社会科学版).2018
[3].陈美含,陈揭剑,陈旭娇,周洁,吴明.常染色体显性多囊肾病中泛素连接酶β-TrCP的表达及其作用和调控机制[J].南昌大学学报(医学版).2016
[4].朱益华,党封涛.缝隙连接蛋白50基因F32I突变致常染色显性先天性白内障[C].中国中西医结合学会眼科专业委员会第十四届学术年会暨海峡两岸眼科学术交流会论文汇编.2015
[5].朱益华.缝隙连接蛋白50基因F32I突变致常染色显性先天性白内障[C].第十五届国际眼科学学术会议;第十五届国际视光学学术会议;第二届国际角膜塑形学术论坛学术论文集.2015
[6].董敏.从逻辑隐喻看英汉科技翻译的显性逻辑连接[J].外语教学.2014
[7].李梦丽.汉英散文翻译中显性与隐性逻辑连接的转换[J].柳州职业技术学院学报.2010
[8].孙勍,袁慧军,刘新,于飞,康东洋.中国常染色体显性遗传非综合征型耳聋人群缝隙连接蛋白31基因突变分析[J].中国耳鼻咽喉头颈外科.2008
[9].赵霞,刘秀芝.英语专业八级考试汉译英中显性连接与隐性连接的翻译[J].山西农业大学学报(社会科学版).2008
[10].魏本力.显性连接的语体差异[J].天津外国语学院学报.2005
论文知识图
