导读:本文包含了迷走神经放电论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:毒蕈碱受体,迷走神经活性,加兰他敏,胆碱酯酶抑制剂
迷走神经放电论文文献综述
张忠双,李新芝,魏丽丽,孙永彪,耿玉荣[1]（2017）在《中枢毒蕈碱受体对大鼠迷走神经传出放电活性的影响》一文中研究指出目的探讨中枢毒蕈碱受体(M受体)对大鼠迷走神经传出放电活性的影响。方法取健康成年雄性SD大鼠,随机分为6组(每组6只):加兰他敏组、中枢M受体拮抗组、新斯的明腹腔组、新斯的明侧脑室组、M1受体激动组及M2受体拮抗组。将迷走神经放电信号引导至BL-420F生理仪持续记录,其中采样速率1k Hz/s,滤波范围100~1 000 Hz。稳定记录神经放电信号10 min(作为基础值)后,按照上述分组注射相应药物,并持续记录迷走神经传出放电活性60 min。整个放电观察周期内,每隔10 min为时间点,记录放电频率和峰值,并进行统计学处理。结果传出放电频率于加兰他敏注射后17 min开始明显增加,持续至观察期结束。期间最高值为(516±40)Hz,最低值为(249±26)Hz,与给药前相比差异均有统计学意义(P<0.05)。腹腔注射加兰他敏前给予硫酸阿托品干预处理后,各时间点放电频率和峰值与给药前比较无明显改变(P>0.05),放电图内仅观察到散在爆发电位。腹腔注射新斯的明前10 min内观察,迷走神经传出放电频率和峰值记录无明显变化(P>0.05)。侧脑室注射新斯的明前10 min内观察,放电频率和峰值无明显变化(P<0.05)。放电频率于新斯的明注射后13min开始明显增加,持续至观察期结束,与给药前相比差异均有统计学意义(P<0.05)。侧脑室注射MCN-A-343前10 min内观察,放电频率和峰值记录无明显变化。放电频率于MCN-A-343注射后12 min开始明显增加,持续至观察期结束,与给药前相比差异均有统计学意义(P<0.05)。侧脑室注射美索曲明前10 min内观察,迷走神经传出放电频率和峰值无明显变化,注射美索曲明后8 min左右,放电峰值显着增加,持续48 min后回落至注射药物前水平,期间各时间点,与给药前相比差异均有统计学意义(P<0.05)。放电频率于美索曲明注射后17min开始明显增加,持续至观察期结束。与给药前相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论通过抑制中枢胆碱酯酶而提高乙酰胆碱含量,可增强迷走神经的传出活性;此过程可能是由中枢M1受体介导的;而中枢M2受体则可能抑制迷走神经传出活性。(本文来源于《广东医学》期刊2017年S2期）
杜秀伟,聂克[2]（2017）在《小半夏汤对化疗呕吐模型大鼠膈下迷走神经放电的影响》一文中研究指出目的:观察小半夏汤对化疗呕吐模型大鼠膈下迷走神经放电的影响,探讨小半夏汤的止吐机制。方法:雄性SD大鼠分为空白组、模型组、昂丹司琼治疗组(2.6 mg·kg~(-1))、阿瑞匹坦治疗组(11.08 mg·kg~(-1))、小半夏汤大中小剂量治疗组(3.2 g·kg~(-1)、1.6 g·kg~(-1)、0.8 g·kg~(-1))、小半夏汤正常对照组(1.6 g·kg~(-1))。造模前3 d开始给药,上述剂量每天分2次给予(间隔12 h),空白组、模型组灌胃等容积蒸馏水。第叁天第5次灌胃1 h后,麻醉动物,颈静脉分别注射顺铂、1-苯基双缩胍(1-PBG)和P物质建立大鼠化疗性呕吐模型,采用电生理方法记录注射上述3种工具药前后大鼠膈下迷走神经放电幅度变化。结果:分别注射上述3种工具药后,与空白组比较,模型组大鼠膈下迷走神经各时间点放电活动均显着增强(P<0.05,P<0.01,P<0.001);与模型组比较,小半夏汤大、中剂量均可显着抑制上述工具药所致的膈下迷走神经放电增强(各时间点均P<0.001)。结论:小半夏汤可显着抑制顺铂、1-PBG和P物质所致的大鼠膈下迷走神经放电活动增强,提示小半夏汤通过阻断膈下迷走神经末梢上的5-羟色胺3(5-HT_3)受体和神经激肽1(NK_1)受体,阻断了迷走神经传入纤维将呕吐信号传至呕吐中枢,从而发挥防治化疗性恶心呕吐作用。(本文来源于《山东中医药大学学报》期刊2017年02期）
胡书香,李翠艳,李强,刘阳阳,郭义[3]（2017）在《不同频率捻转手法对大鼠胃运动和胃迷走神经传入纤维放电影响的分析研究》一文中研究指出目的:通过分析不同频率捻转手法针刺足叁里穴对大鼠胃运动和胃迷走神经传入纤维放电频率的影响,探讨针刺手法作用规律。方法:选用健康成年雄性SD大鼠,分为60次/min针刺组和120次/min针刺组。20%乌拉坦麻醉后暴露胃体部,经十二指肠放置球囊于胃窦部,分别用60、120次/min两种频率的均匀捻转手法针刺足叁里,使用Biopac生理记录仪记录针前、行针时、留针时和出针后的胃运动和胃迷走神经传入纤维放电信号,对胃运动频率、波幅和迷走神经放电频率进行提取分析。结果:针刺正常大鼠足叁里后,60次/min捻转手法对正常大鼠胃运动波幅、频率呈现抑制作用,120次/min捻转手法对大鼠胃运动波幅呈现促进趋势;行针及出针5 min、15 min时,捻转60次/min组胃迷走神经放电频率减少,针刺组间比较具有统计学差异(P<0.05)。结论:不同频率捻转针刺手法对健康大鼠胃运动和胃迷走神经传入纤维放电频率作用效果有差异。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2017年01期）
马剑波,黎娟娟,鲁开智,顾健腾[4]（2017）在《小鼠颈部迷走神经放电采集方法在肾缺血再灌注实验中的运用》一文中研究指出目的观察研究C57BL/6J小鼠肾缺血再灌注期间颈部迷走神经放电变化,并介绍其迷走神经放电采集方法与技巧。方法雄性C57BL/6J小鼠8只,8~10周龄,体质量22~26 g,沿颈正中线切开皮肤,逐层分离至颈迷走神经,用铂金电极头引导神经放电并记录其放电频率;继而进行腹部手术,通过夹闭双侧肾门缺血25 min后再恢复血流30 min,该过程持续记录其迷走神经放电频率变化。结果与基础放电频率相比,肾缺血期间迷走神经放电频率由(520±52)Hz上升至(632±59)Hz(n=8,P<0.05),再灌注后15 min内放电频率进一步升高至(672±58)Hz(n=8,P<0.05),之后逐步下降至(544±51)Hz(n=8,P<0.05)。结论肾缺血再灌注期间小鼠颈部迷走神经放电频率较基础放电频率明显上升,其原因可能涉及缺血再灌注时自身的神经保护性机制。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2017年03期）
李天富,高青,栾国明[5]（2016）在《间歇期癫痫样放电类型与迷走神经刺激达无发作疗效的关系》一文中研究指出目的利用颅骨脑电间歇期癫痫样放电的表现类型,评估迷走神经刺激治疗药物难治性癫痫疗效达完全无发作的预测因素。方法 78例药物难治性癫痫患者行迷走神经植入手术,术前所有癫痫患者经过临床症状学分析、长程录像脑电监测、神经影像等术前评估。迷走神(本文来源于《第五届CAAE脑电图与神经电生理大会会刊》期刊2016-10-21）
刘小云,李路,李庚儒,舒琦,丰丽媛[6]（2016）在《电针“肺俞”穴对慢性阻塞性肺疾病大鼠迷走神经放电的影响》一文中研究指出目的观察电针"肺俞"穴对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠迷走神经放电的影响,初步探讨针刺治疗COPD的作用机制。方法随机将40只SD大鼠分为正常组、正常电针组、模型组、模型电针组,后两组以香烟烟熏结合脂多糖气管滴注法复制COPD模型。观察各组大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)和血浆中乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)的含量,并取正常电针组、模型电针组大鼠的"肺俞"穴进行即刻电针治疗,观察电针前后大鼠迷走神经放电情况。结果与电针前比较,正常电针组和模型电针组大鼠电针后颈部左侧迷走神经放电频率、面积和幅度均显着增加(P<0.05),模型电针组大鼠电针前后颈部左侧迷走神经放电频率、面积和幅度差值显着大于正常电针组(P<0.05)。ACh在外周血浆中含量变化为:模型组显着高于正常组(P<0.05),模型电针组显着高于正常电针组但显着低于模型组(P<0.05)。ACh在BALF中含量变化为:正常电针组显着高于正常组(P<0.05),模型电针组显着高于正常电针组和模型组(P<0.05)。结论电针"肺俞"穴可使COPD大鼠迷走神经放电增强,并促进肺局部ACh递质的释放。(本文来源于《安徽中医药大学学报》期刊2016年04期）
杜秀伟[7]（2016）在《小半夏汤对化疗呕吐模型大鼠膈下迷走神经放电的影响》一文中研究指出目的:观察小半夏汤对化疗呕吐模型大鼠膈下迷走神经放电的影响,以探讨小半夏汤的止吐机制。方法:雄性SD大鼠分为空白组、模型组、阳性药治疗组、小半夏汤大中小剂量治疗组、小半夏汤正常对照组。分别颈静脉注射细胞毒化疗药物顺铂、选择性5-HT3受体激动剂1-苯基双缩胍(1-PBG)和NK1受体激动剂P物质建立大鼠化疗性呕吐模型。实验前3 d开始预防性灌胃给药,小半夏汤大、中、小剂量组每天分别灌胃小半夏汤水煎剂3.2 g/kg、1.6 g/kg、0.8 g/kg,阳性药组每天分别灌胃昂丹司琼2.6 mg/kg、阿瑞匹坦11.08 mg/kg,小半夏汤正常对照组灌胃小半夏汤1.6 g/kg,空白组和模型组灌胃等容积蒸馏水,上述剂量每天分两次给药(间隔12 h)。第3天(第5次灌胃)给药1 h后,麻醉动物,分离颈静脉以供注射工具药,分离膈下迷走神经,记录注射工具药顺铂、1-PBG和P物质前后大鼠膈下迷走神经放电情况,整个实验过程监测心电和血压,肛温维持在38℃左右。结果:分别注射顺铂、1-PBG和P物质后,模型组大鼠膈下迷走神经放电活动均显着增强(P<0.001);小半夏汤大、中剂量均可显着抑制上述工具药所致的膈下迷走神经放电活动(P<0.001),并呈一定量效关系,其中小半夏汤大剂量抑制迷走神经放电活动作用最强,并显着强于阳性药昂丹司琼和阿瑞匹坦(P<0.001)。结论:小半夏汤可显着抑制顺铂、1-PBG和P物质所致的大鼠膈下迷走神经放电活动增强,提示小半夏汤可通过阻断膈下迷走神经末梢上的5-HT3受体和NK1受体,阻断了迷走神经将兴奋冲动传至呕吐中枢,从而发挥防治化疗性恶心呕吐作用。因此,小半夏汤阻断膈下迷走神经末梢上的5-HT3受体和NK1受体可能是其防治化疗性恶心呕吐的重要机制。(本文来源于《山东中医药大学》期刊2016-05-20）
黄玉文[8]（2016）在《急性肺栓塞心下交感神经放电变化及颈部迷走神经刺激的实验研究》一文中研究指出目的:交感神经系统的激活可能参与肺栓塞的发生发展过程。本研究通过直接记录交感神经放电的方式,探索急性肺栓塞时交感神经系统活性变化的情况。方法:11只健康成年杂种犬,腹腔麻醉后,仰卧位固定实验犬,切开皮肤及肌肉,开胸,取下第二肋骨,直视下经神经引导电极直接记录星状神经节后心下交感神经放电,并经股静脉注射自体血栓建立急性肺栓塞模型,同时记录肺栓塞后星状神经节后心下交感神经放电。动物死亡后取材行大体和组织学评价。结果:11只实验犬均能记录到星状神经节后心下交感神经放电,建立急性肺栓塞动物模型后,只有8只实验犬成功记录到了心下交感神经放电的变化过程。急性肺栓塞后,可见星状神经节后心下交感神经放电频率和幅度明显增加。通过相关软件分析后,11只实验犬在基础状态下的心下交感神经平均放电频率为168.45±23.81Hz,平均放电幅度为1.81±0.34μV,排除不能记录到整个心下交感神经放电变化过程的3只实验犬后,其余8只实验犬的交感神经平均放电频率为178.13±17.25Hz,平均放电幅度为1.96±0.29μV。急性肺栓塞后,平均放电频率增加到274.25±31.48Hz,平均放电幅度增加到3.53±0.76μV,差异均有统计学意义(p<0.001)。肉眼观察肺叶可见肺梗死改变,镜下观察,可见肺栓塞、肺泡壁破坏和肺充血改变。结论:经神经引导电极直接记录交感神经放电的方式证实了急性肺栓塞后交感神经系统的激活,为后续自主神经系统干预治疗肺栓塞提供了实验基础。目的:先前的研究通过抑制交感神经系统治疗肺栓塞带来了一些可喜的成果,我们第一部分实验通过直接记录交感神经放电的方式证实了急性肺栓塞后交感神经系统的激活。迷走神经刺激(VNS)可能抑制急性肺栓塞的交感神经激活。本次研究设置假手术组,探索颈部迷走神经刺激对肺栓塞的肺循环血流动力学的影响。方法:18只肺栓塞杂种犬随机分成VNS组(n=10只)和假手术对照组(n=8只)。所有犬经右侧颈静脉置入Swan-Ganz导管,实时监测实验犬的平均肺动脉压(m PAP)、肺动脉收缩压(PASP)、肺动脉舒张压(PADP)和肺毛细血管楔压(PCWP)。VNS组进行左侧颈部迷走神经刺激,刺激电流1.0m A-5.0m A,波宽1ms,波间隔50ms,刺激时间为15s/60s,整个刺激时间为3h。假手术组行类似操作但不进行电刺激。所有动物于3h后处死,大体观察并取材行组织学检查。结果:所有实验犬均存活到观察终点。VNS组实验犬对颈部迷走神经刺激的耐受性较好,没有观察到明显的不良反应。肺栓塞后,VNS组实验犬的m PAP从基础状态下的15.89±2.81mm Hg上升到46.21±4.27mm Hg,假手术组实验犬的m PAP从基础状态下的16.82±2.72mm Hg上升到47.88±4.50mm Hg,两组之间无统计学差异(p=0.52)。干预3h后,与对照组相比,刺激组实验犬的m PAP、PASP、PADP较建模后下降更为明显(-17.56/-13.56mm Hg,p=0.07、-24.11/-20.07mm Hg,p=0.13、-14.14/-12.10mm Hg,p=0.15),但均未达到统计学差异。肉眼观察肺叶可见肺梗死改变,镜下观察,可见肺栓塞、肺泡壁破坏和肺充血改变。结论:与假手术对照组相比,短时间的颈部迷走神经刺激可使肺循环压力下降,但未达到统计学差异。但是,由于本次研究存在观察时间短、评价指标少等局限性,不能对迷走神经刺激治疗肺栓塞做出明确的评价,需要设计更深入全面的实验研究进行评估。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2016-05-01）
简文亭,简道林,王康乐,李林,邹学军[9]（2014）在《胸段硬膜外阻滞对家兔颈迷走神经传出放电的影响》一文中研究指出目的通过胸段硬膜外阻滞(TEA)交感神经,探讨TEA对迷走神经传出放电频率的影响。方法健康日本大耳白兔28只,随机均分为假手术(Sham)组、TEA组、硝普钠(SNP)组、胸段硬膜外麻醉+麻黄碱(TEA+EPH)组。在记录MAP、迷走传出端基础电位后,TEA组硬膜外腔给予0.5%布比卡因0.4ml/kg;Sham组在同样时点硬膜外腔注射等容量生理盐水;SNP组记录基础电位后静脉注射硝普钠盐溶液控制性降压,模拟TEA的降压过程,硬膜外腔隙注射等量生理盐水;TEA+EPH组通过硬膜外导管给予0.5%布比卡因0.4ml/kg后肌注麻黄碱维持血压在正常范围。应用BL-420S电生理系统记录并分析硬膜外腔注射前、注射后1、2、3h迷走神经传出放电变化。结果四组家兔注射前基础放电频率差异无统计学意义。TEA组、TEA+EPH组在注射后1、2、3h放电频率明显高于SNP组和Sham组(P<0.05)。TEA组、SNP组的MAP在注射后1、2、3h明显低于TEA+EPH组和Sham组(P<0.05)。TEA组和TEA和EPH组HR在注射后1、2、3h时明显慢于Sham组(P<0.05);SNP和TEA+EPH组在注射后1、2、3h时HR均明显快于TEA组(P<0.05)。结论 TEA可能通过阻滞交感神经,使迷走神经传出产生绝对兴奋,这种兴奋并不是因为TEA所致的血管扩张而引起的血压降低所致。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2014年09期）
张立,钮峥嵘,赵晓亮[10]（2014）在《瑞芬太尼对大鼠颈迷走神经传出放电的影响》一文中研究指出目的:探讨瑞芬太尼对大鼠颈迷走神经传出放电的影响。方法:SD大鼠24只随机分为2、4、8μg·kg-1瑞芬太尼实验组(分别为F1、F2、F3组)和对照组(C组)4组各6只。应用神经电生理技术,观察静脉注射瑞芬太尼前及注射后0、0.5、1、2、10 min时颈迷走神经放电频率的变化。结果:与基础值相比,注射瑞芬太尼后0、0.5、1、2 min迷走神经传出放电频率明显增加,且变化幅度随剂量的增大而增大,呈现出浓度依赖性(P<0.05);而瑞芬太尼各小组在注射药物10 min后迷走神经放电与注药前相比差异无统计学意义。结论:静脉注射瑞芬太尼后大鼠颈迷走神经传出放电频率增加,该作用可能是临床上瑞芬太尼降低心率的主要机制。(本文来源于《现代医学》期刊2014年06期）
迷走神经放电论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察小半夏汤对化疗呕吐模型大鼠膈下迷走神经放电的影响,探讨小半夏汤的止吐机制。方法:雄性SD大鼠分为空白组、模型组、昂丹司琼治疗组(2.6 mg·kg~(-1))、阿瑞匹坦治疗组(11.08 mg·kg~(-1))、小半夏汤大中小剂量治疗组(3.2 g·kg~(-1)、1.6 g·kg~(-1)、0.8 g·kg~(-1))、小半夏汤正常对照组(1.6 g·kg~(-1))。造模前3 d开始给药,上述剂量每天分2次给予(间隔12 h),空白组、模型组灌胃等容积蒸馏水。第叁天第5次灌胃1 h后,麻醉动物,颈静脉分别注射顺铂、1-苯基双缩胍(1-PBG)和P物质建立大鼠化疗性呕吐模型,采用电生理方法记录注射上述3种工具药前后大鼠膈下迷走神经放电幅度变化。结果:分别注射上述3种工具药后,与空白组比较,模型组大鼠膈下迷走神经各时间点放电活动均显着增强(P<0.05,P<0.01,P<0.001);与模型组比较,小半夏汤大、中剂量均可显着抑制上述工具药所致的膈下迷走神经放电增强(各时间点均P<0.001)。结论:小半夏汤可显着抑制顺铂、1-PBG和P物质所致的大鼠膈下迷走神经放电活动增强,提示小半夏汤通过阻断膈下迷走神经末梢上的5-羟色胺3(5-HT_3)受体和神经激肽1(NK_1)受体,阻断了迷走神经传入纤维将呕吐信号传至呕吐中枢,从而发挥防治化疗性恶心呕吐作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
迷走神经放电论文参考文献
[1].张忠双,李新芝,魏丽丽,孙永彪,耿玉荣.中枢毒蕈碱受体对大鼠迷走神经传出放电活性的影响[J].广东医学.2017
[2].杜秀伟,聂克.小半夏汤对化疗呕吐模型大鼠膈下迷走神经放电的影响[J].山东中医药大学学报.2017
[3].胡书香,李翠艳,李强,刘阳阳,郭义.不同频率捻转手法对大鼠胃运动和胃迷走神经传入纤维放电影响的分析研究[J].中华中医药学刊.2017
[4].马剑波,黎娟娟,鲁开智,顾健腾.小鼠颈部迷走神经放电采集方法在肾缺血再灌注实验中的运用[J].第叁军医大学学报.2017
[5].李天富,高青,栾国明.间歇期癫痫样放电类型与迷走神经刺激达无发作疗效的关系[C].第五届CAAE脑电图与神经电生理大会会刊.2016
[6].刘小云,李路,李庚儒,舒琦,丰丽媛.电针“肺俞”穴对慢性阻塞性肺疾病大鼠迷走神经放电的影响[J].安徽中医药大学学报.2016
[7].杜秀伟.小半夏汤对化疗呕吐模型大鼠膈下迷走神经放电的影响[D].山东中医药大学.2016
[8].黄玉文.急性肺栓塞心下交感神经放电变化及颈部迷走神经刺激的实验研究[D].重庆医科大学.2016
[9].简文亭,简道林,王康乐,李林,邹学军.胸段硬膜外阻滞对家兔颈迷走神经传出放电的影响[J].临床麻醉学杂志.2014
[10].张立,钮峥嵘,赵晓亮.瑞芬太尼对大鼠颈迷走神经传出放电的影响[J].现代医学.2014