导读:本文包含了红景天苷论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:红景天,屏障,损伤,大鼠,基因芯片,过氧化氢,牙髓。
红景天苷论文文献综述
陈少忠,林梅瑟,程黎民,朱乐乐[1]（2019）在《红景天苷注射液对脂多糖诱导脓毒性休克肺损伤大鼠肺血管通透性的影响》一文中研究指出目的:探讨红景天苷注射液对脂多糖诱导脓毒性休克肺损伤大鼠肺血管通透性的影响。方法:75只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组、Sal-L组、Sal-H组,对照组不予任何处理,模型组通过脂多糖造模,阳性对照组造模后给予5 mg/kg地塞米松,Sal-L组、Sal-H组造模后分别给予0.68、1.09 ng/kg红景天苷注射液,比较各组肺组织病理学、肺损伤评分(LIS)、肺湿/干质量比(W/D)、肺通透指数(LPI)、肺组织中伊文思蓝含量、氧化应激指标[髓过氧化物酶活性(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)]、炎症指标[白介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子κB(NF-κB)、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、NF-κB抑制蛋白IκBa磷酸化蛋白(p-IκBa)]表达。结果:对照组双肺无异常;模型组大鼠一般情况、肺部出现明显病理变化,阳性对照组、Sal-L组、Sal-H组较模型组不同程度改善。与模型组相比,Sal-L组、Sal-H组LIS、W/D、LPI呈剂量依赖性降低(P<0.05)。与模型组相比,Sal-L组、Sal-H组肺组织中伊文思蓝含量呈剂量依赖性降低(P<0.05)。与模型组相比,Sal-L组、Sal-H组MPO、MDA呈剂量依赖性降低,SOD呈剂量依赖性升高(P<0.05)。与模型组相比,Sal-L组、Sal-H组IL-1、IL-6、TNF-α、NF-κB mRNA及p-NF-κB p65、p-IκBa蛋白呈剂量依赖性降低(P<0.05)。结论:红景天苷注射液可改善脓毒症休克肺损伤大鼠肺血管通透性,减轻肺水肿,其机制可能与抗氧化应激,抑制炎症反应有关。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年11期）
赵琳,陈莎燕,蔡旺,张爱民,常艳敏[2]（2019）在《红景天苷对急性胰腺炎大鼠胰腺损伤的影响及其机制》一文中研究指出目的观察红景天苷对急性胰腺炎(AP)大鼠胰腺损伤的影响,并探讨其作用机制。方法 SPF级雄性Wistar大鼠144只,随机分为对照组、模型组、治疗组,每组48只。治疗组和模型组采用胆胰管逆行注射2.0%牛磺胆酸钠建立AP模型,对照组不制作AP模型。治疗组于造模后即刻经腹腔注射红景天苷4.0 mg/kg、2次/d,模型组和对照组注射等量生理盐水。分别于造模后6、12、24、48、72、96 h检测各组大鼠血清淀粉酶水平,取胰腺组织进行组织病理学评分,采用ELISA法检测胰腺组织中的Ⅰ型胶原(ColⅠ),采用荧光定量PCR法检测胰腺组织中的转化生长因子(TGF)β_1、TGF-β_1Ⅱ型受体(TβRⅡ)、Smad3 mRNA。结果模型组造模后各时点淀粉酶水平均高于对照组(P均<0.05)。治疗组造模后各时点淀粉酶水平均低于模型组(P均<0.05)。治疗组和模型组胰腺组织病理学评分高于对照组,治疗组低于模型组(P均<0.05)。模型组造模后各时点胰腺组织中ColⅠ含量均高于对照组(P均<0.05)。治疗组造模后12、48、72、96 h ColⅠ含量低于模型组(P均<0.05)。模型组造模后12、24、48、72、96 h胰腺组织中TGF-β_1、TβRⅡ、Smad3 mRNA相对表达量均高于对照组(P均<0.05)。治疗组造模后12、48、72、96 h TGF-β_1、TβRⅡ、Smad3 mRNA相对表达量低于模型组(P均<0.05)。结论红景天苷可减轻AP大鼠胰腺损伤,并促进其修复,作用机制可能与抑制TGF-β_1/Smad3信号通路持续激活有关。(本文来源于《山东医药》期刊2019年32期）
常娜,王小平,胥冰,冯昭[3]（2019）在《红景天苷抗肿瘤机制的研究概况》一文中研究指出红景天苷(salidroside)作为一类天然植物源中药,有着治病范围广、低毒且高效等优点,大量研究已表明,红景天苷可以通过不同途径抑制肿瘤的增殖,从而达到治疗肿瘤的目的。通过对有关红景天苷抗肿瘤机制的研究,总结红景天苷可以阻滞癌细胞周期、诱导癌细胞向正常细胞分化、诱导癌细胞发生凋亡或自噬等多个方面在抗癌中发挥作用。(本文来源于《吉林中医药》期刊2019年10期）
楼婷婷,余平,毛竹君[4]（2019）在《红景天苷通过调节miR-30d-5p表达减弱大鼠心肌细胞肥大的机制研究》一文中研究指出[目的]研究红景天苷(salidroside,SAL)调控微小RNA(microRNA,miR)改善大鼠心肌肥大的机制。[方法]采用苯肾上腺素(phenylephrine,PE)刺激新生大鼠心肌细胞,建立心肌细胞肥大模型,以miR基因芯片筛选出3组细胞(正常对照组、模型组和SAL组)中有显着差异的miR,利用生物信息学方法和双荧光素酶报告基因确定靶基因。以Real-time PCR与Western blot分别检测靶基因mRNA及蛋白表达。在分别以SAL、候选miR模拟物和抑制物干预后,检测心肌细胞的表面积,分析靶基因和靶蛋白的表达。[结果]基因芯片结果表明,模型组与正常对照组有14种miR存在显着差异,SAL组与模型组有10种miR存在显着差异。模型组miR-30d-5p表达水平显着低于正常对照组和SAL组(P<0.05),而SAL组miR-30d-5p表达量与正常对照组无统计学差异(P>0.05)。生物信息学方法和双荧光素酶报告基因测定确定葡萄糖调节蛋白78 (glucose regulated protein78,GRP78)是miR-30d-5p的靶基因。SAL能够上调PE刺激诱导的肥大心肌细胞的miR-30d-5p水平,抑制心肌细胞表面积增大;miR-30d-5p模拟物能抑制心肌细胞GRP78蛋白表达,而miR-30d-5p抑制物的作用结果相反。[结论]miR-30d-5p具有抑制心肌肥大的作用,SAL可能通过增加心肌细胞中miR-30d-5p的表达,抑制GRP78 mRNA及蛋白表达,从而改善心肌肥大。(本文来源于《浙江中医药大学学报》期刊2019年10期）
郑伟,钱玉军,夏勇[5]（2019）在《红景天苷通过抑制PI3K/AKT/GSK3β通路对AMI后心衰大鼠ColⅠ和Profilin-1蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探究红景天苷通过抑制PI3K/AKT/GSK3β通路对急性心肌梗死(AMI)后心衰大鼠胶原蛋白Ⅰ(ColⅠ)、前纤维蛋白-1(Profilin-1)蛋白表达的影响。方法 45只SD大鼠随机分为3组(n=15),假手术组,模型组和红景天苷组。模型组和红景天苷组建立AMI后心力衰竭模型,红景天苷组大鼠使用红景天苷灌胃干预。通过心电图和血清B型脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平评估心衰情况。HE染色和Masson染色检测心肌组织变化和纤维化情况。分别使用Western blot和qRT-PCR检测PI3K/AKT/GSK3β通路和ColⅠ、Profilin-1表达水平。结果模型组大鼠血清BNP、AngⅡ水平显着高于假手术组,并且BNP水平均高于100 pg/ml;红景天苷组的血清BNP、AngⅡ水平显着低于模型组。模型组心肌细胞形状发生改变,排列紊乱,细胞间系变小,出现炎性反应,并出现纤维化状态。红景天组细胞排列异常、炎性反应及纤维化情况均较轻。模型组出现大量的纤维化组织,红景天苷组的纤维化情况显着低于模型组。与假手术组比较,建模后大鼠心肌组织中Col I和Profilin-1的表达水平均显着升高,红景天苷组的Col I和Profilin-1蛋白和mRNA水平均显着低于模型组;建模后大鼠心肌组织中PI3K/AKT/GSK3β通路蛋白磷酸化水平显著升高,红景天组的大鼠心肌组织中p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β水平显著低于模型组。结论红景天苷通过抑制PI3K/AKT/GSK3β通路中蛋白的磷酸化,抑制AMI后心力衰竭大鼠心肌组织中ColⅠ、Profilin-1蛋白表达,减轻心肌纤维化水平,减轻心力衰竭。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年19期）
李文周,陈艳艳,徐敏,邓祖辉,李一圣[6]（2019）在《红景天苷对过氧化氢诱导的人脱落乳牙牙髓干细胞氧化应激损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨红景天苷对过氧化氢(H_2O_2)诱导的人脱落乳牙牙髓干细胞(SHED)氧化应激损伤的保护作用。方法以H_2O_2刺激SHED建立氧化应激损伤的细胞模型。实验分为空白对照组、H_2O_2模型组和红景天苷各剂量组(包括高、中、低剂量组)。以荧光染色剂对细胞进行染色并观察细胞形态变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫印迹法检测p38和p-p38蛋白的表达情况。结果显微镜下观察,H_2O_2模型组的细胞变形明显,部分细胞脱落悬浮于培养液中;红景天苷低剂量组的细胞变形程度轻于H_2O_2模型组,脱落悬浮细胞较少;红景天苷高剂量组的细胞形态更趋于正常形态,脱落少见。H_2O_2模型组、红景天苷各剂量组的MDA含量均显着高于空白对照组,且红景天苷各剂量组的MDA含量均显着低于H_2O_2模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。H_2O_2模型组、红景天苷各剂量组的SOD活性均低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);红景天苷低剂量组的SOD活性与H_2O_2模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05);红景天苷高、中剂量组的SOD活性均高于H_2O_2模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。H_2O_2模型组、红景天苷低剂量组的p38蛋白磷酸化水平高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.01);红景天苷高剂量组的p38蛋白磷酸化水平低于H_2O_2模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论红景天苷可保护SHED,减轻H_2O_2诱导的氧化应激损伤,其机制与抑制p38蛋白磷酸化有关。(本文来源于《中国当代医药》期刊2019年28期）
何苗,曹静,罗颂[7]（2019）在《UPLC-MS测定大鼠肝微粒体中红景天苷的浓度》一文中研究指出目的:研究红景天苷在大鼠肝微粒体中的酶促反应动力学。方法:采用UPLC-MS测定肝微粒体孵育体系中红景天苷的含量,色谱柱为Waters BEH C18(2.1 mm×50 mm,1.7μm)柱,流动相为乙腈-0.1%甲酸水溶液,梯度洗脱,采用电喷雾电离源,扫描方式为选择离子监测模式。根据Lineweaver-Burk方程分析数据求算酶促动力学参数。结果:红景天苷在线性范围内线性关系良好(r=0.999,9),准确度、精密度、回收率、稳定性和基质效应均符合要求。红景天苷的酶促动力学参数Vmax=58μmol/(mg·h),Km=41.07μmol/mL,固有清除率(CLint)为0.708 mL/(mg·h)。结论:建立的分析方法快速、准确、灵敏,可满足红景天苷在大鼠肝微粒体中的酶促动力研究,为进一步研究红景天苷代谢性相互作用奠定了基础。(本文来源于《中医药导报》期刊2019年18期）
李剑,李清宇,闫志强[8]（2019）在《红景天苷对缺氧缺血性脑损伤大鼠血脑屏障的影响》一文中研究指出目的:探讨红景天苷(Sal)对缺氧-缺血(H/I)大鼠脑水肿和血脑屏障(BBB)影响。方法:48只成年雄性SD大鼠分为假手术组(sham)、缺氧-缺血组(H/I)和Sal治疗组(Sal),利用单侧颈总动脉结扎联合低氧处理制备H/I模型,Sal组大鼠于术前7 d连续给予Sal处理,通过神经功能评分检测各组大鼠的脑损伤程度,利用检测大脑含水量评估各组大鼠脑水肿程度,伊文思蓝(EB)渗透实验检测血脑屏障的通透性,利用Western Blot检测各组大鼠脑组织中occludin和ZO-1蛋白的表达。结果:与sham组相比,H/I大鼠神经功能严重受损(P <0. 05),脑水肿明显(P <0. 05),EB漏出增加(P <0. 05),occludin和ZO-1的表达下降(P <0. 05);在经过Sal预处理的大鼠,神经功能得到明显改善(P <0. 05),脑水肿减轻(P <0. 05),EB漏出减少(P <0. 05),occludin和ZO-1表达明显升高(P <0. 05)。结论:Sal通过改善H/I大鼠BBB完整性发挥神经保护作用。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年05期）
张佳,文莎,孔卫娜,吕洋[9]（2019）在《红景天苷对阿尔兹海默病模型大鼠认知功能及血脑屏障损伤的影响》一文中研究指出目的:研究红景天苷对阿尔兹海默病(AD)模型大鼠认知功能及血脑屏障损伤的影响。方法:健康SD大鼠32只,随机分为对照组、模型组、红景天苷组及多奈哌齐组。通过Aβ1～40脑室注射制备AD大鼠模型,术后给予红景天苷或多奈哌齐灌胃治疗每日1次共21 d。建模成功后,经Morris水迷宫评测大鼠学习记忆能力,取材观察各大鼠脑内总活性氧(ROS)生成,检测脑内伊文思蓝(EB)、紧密连接蛋白occludin及ZO-1蛋白含量。结果:AD大鼠在定位航行试验中逃避潜伏期延长,单位时间内跨越原平台次数减少,学习记忆力受损,脑组织总ROS生成及EB含量明显增高,occludin及ZO-1蛋白含量显着降低。红景天苷组大鼠的学习记忆受损得到显着改善(P<0.01)。与AD模型组相比,红景天苷组脑内总ROS生成及EB含量降低、occludin及ZO-1蛋白含量明显升高(P <0.01)。结论:红景天苷可能通过减轻BBB氧化应激损伤,调节BBB通透性,从而改善AD大鼠的认知功能。(本文来源于《2019中国中西医结合学会临床药理与毒理专业委员会第叁届学术研讨会论文摘要集》期刊2019-09-23）
胡亚丹,王波,常新林,钟婷,张园园[10]（2019）在《红景天苷衍生物的合成及其抗氧化活性》一文中研究指出以酪醇为原料,通过K-K法合成了3个红景天苷衍生物:苄基酪醇-β-D-葡萄糖苷、苄基酪醇-β-D-半乳糖苷及苄基酪醇-β-D-七乙酰麦芽糖苷,其结构经~1H NMR和~(13)C NMR表征。采用还原力法及DPPH自由基清除法,考查了化合物的体外抗氧化活性。结果表明:不同浓度的红景天苷及其衍生物均具有还原能力及清除DPPH自由基的活性,且活性强弱与浓度成正比。(本文来源于《合成化学》期刊2019年09期）
红景天苷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察红景天苷对急性胰腺炎(AP)大鼠胰腺损伤的影响,并探讨其作用机制。方法 SPF级雄性Wistar大鼠144只,随机分为对照组、模型组、治疗组,每组48只。治疗组和模型组采用胆胰管逆行注射2.0%牛磺胆酸钠建立AP模型,对照组不制作AP模型。治疗组于造模后即刻经腹腔注射红景天苷4.0 mg/kg、2次/d,模型组和对照组注射等量生理盐水。分别于造模后6、12、24、48、72、96 h检测各组大鼠血清淀粉酶水平,取胰腺组织进行组织病理学评分,采用ELISA法检测胰腺组织中的Ⅰ型胶原(ColⅠ),采用荧光定量PCR法检测胰腺组织中的转化生长因子(TGF)β_1、TGF-β_1Ⅱ型受体(TβRⅡ)、Smad3 mRNA。结果模型组造模后各时点淀粉酶水平均高于对照组(P均<0.05)。治疗组造模后各时点淀粉酶水平均低于模型组(P均<0.05)。治疗组和模型组胰腺组织病理学评分高于对照组,治疗组低于模型组(P均<0.05)。模型组造模后各时点胰腺组织中ColⅠ含量均高于对照组(P均<0.05)。治疗组造模后12、48、72、96 h ColⅠ含量低于模型组(P均<0.05)。模型组造模后12、24、48、72、96 h胰腺组织中TGF-β_1、TβRⅡ、Smad3 mRNA相对表达量均高于对照组(P均<0.05)。治疗组造模后12、48、72、96 h TGF-β_1、TβRⅡ、Smad3 mRNA相对表达量低于模型组(P均<0.05)。结论红景天苷可减轻AP大鼠胰腺损伤,并促进其修复,作用机制可能与抑制TGF-β_1/Smad3信号通路持续激活有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
红景天苷论文参考文献
[1].陈少忠,林梅瑟,程黎民,朱乐乐.红景天苷注射液对脂多糖诱导脓毒性休克肺损伤大鼠肺血管通透性的影响[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[2].赵琳,陈莎燕,蔡旺,张爱民,常艳敏.红景天苷对急性胰腺炎大鼠胰腺损伤的影响及其机制[J].山东医药.2019
[3].常娜,王小平,胥冰,冯昭.红景天苷抗肿瘤机制的研究概况[J].吉林中医药.2019
[4].楼婷婷,余平,毛竹君.红景天苷通过调节miR-30d-5p表达减弱大鼠心肌细胞肥大的机制研究[J].浙江中医药大学学报.2019
[5].郑伟,钱玉军,夏勇.红景天苷通过抑制PI3K/AKT/GSK3β通路对AMI后心衰大鼠ColⅠ和Profilin-1蛋白表达的影响[J].临床和实验医学杂志.2019
[6].李文周,陈艳艳,徐敏,邓祖辉,李一圣.红景天苷对过氧化氢诱导的人脱落乳牙牙髓干细胞氧化应激损伤的保护作用[J].中国当代医药.2019
[7].何苗,曹静,罗颂.UPLC-MS测定大鼠肝微粒体中红景天苷的浓度[J].中医药导报.2019
[8].李剑,李清宇,闫志强.红景天苷对缺氧缺血性脑损伤大鼠血脑屏障的影响[J].神经解剖学杂志.2019
[9].张佳,文莎,孔卫娜,吕洋.红景天苷对阿尔兹海默病模型大鼠认知功能及血脑屏障损伤的影响[C].2019中国中西医结合学会临床药理与毒理专业委员会第叁届学术研讨会论文摘要集.2019
[10].胡亚丹,王波,常新林,钟婷,张园园.红景天苷衍生物的合成及其抗氧化活性[J].合成化学.2019
论文知识图
