导读:本文包含了实验性肠炎论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:末端回肠炎,NOS阳性神经元,NOS,NO
实验性肠炎论文文献综述
陈玮瑕[1]（2019）在《NO及NOS阳性神经元在实验性末端回肠炎中的表达及意义》一文中研究指出目的:探讨SD大鼠血清NO及肌间神经丛中NOS阳性神经元在实验性末端回肠炎(Experimental terminal ileitis,ETI)中的表达变化及意义。方法:选适合体重的雄性SD大鼠60只,随机分为3组,每组20只,标记为对照组、缝线组及造模组。造模组:麻醉后,将回肠末端和盲肠侧侧吻合,构建回盲部反流模型;缝线组:麻醉后,在与造模组相同部位切开后缝合;对照组:麻醉后待其正常苏醒。术后第2周和第8周,随机抽取叁组大鼠中的一半,取血清,用化学法测定血清NO含量。取回肠末端,肉眼观察后一半肠壁HE染色后观察其病理学改变,另一半免疫组化染色观察NOS阳性神经元表达情况,分析上述指标的变化及相关性。结果:1.SD大鼠末端回肠肉眼及镜下观察:2周时,造模组和缝线组的炎症评分均高于对照组(P<0.05);8周时,缝线组炎症评分和对照组无显着差异(P>0.05),造模组炎症评分高于对照组和缝线组(P<0.05),造模组炎症评分8周比2周高,缝线组8周比2周低(P<0.05)。2.SD大鼠血清NO浓度:2周时,造模组和缝线组的血清NO浓度均高于对照组(P<0.05);8周时,缝线组血清NO浓度与对照组无显着差异(P>0.05);造模组的血清NO浓度高于对照组、缝线组(P<0.05);造模组血清NO浓度8周比2周高,缝线组8周比2周低(P<0.05)。3.SD大鼠肌间神经丛中NOS阳性神经元的表达:2周时,造模组和缝线组的表达评分均高于对照组(P<0.05);8周时,缝线组表达评分降低,与对照组无显着差异(P>0.05);造模组的表达评分高于对照组和缝线组(P<0.05)。造模组表达评分8周比2周高,缝线组8周比2周低(P<0.05)。4.SD大鼠血清NO浓度及肌间神经丛中NOS阳性神经元表达相关性分析:血清NO浓度及肌间神经丛中NOS阳性神经元表达均与炎症程度呈正相关(r_1=0.90,r_2=0.78,P<0.01);血清NO浓度与肌间神经丛内NOS阳性神经元表达评分呈正相关(r_3=0.89,P<0.01)。结论:SD大鼠ETI血清NO浓度升高,局部肌间神经丛中NOS阳性神经元表达增多,且均与末端回肠炎的炎症程度呈正相关性,NO及NOS阳性神经元可能在ETI的发病过程中有重要意义。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2019-06-01）
涂晶[2]（2019）在《ANGPTL4与IBD患者CD8~+T/M_Φ相关性及其对实验性小鼠肠炎发病的影响》一文中研究指出炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)为累及整个消化道及多个脏器系统的慢性复发性炎症性疾病,主要包括克罗恩病(Crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)。其病程长,病情反复,无诊断金标准及有效的根治手段,近年在我国发病率明显上升,危害国民健康。病理特点主要为慢性复发性的肠道炎症及上皮损伤,活动期肠道组织中可出现大量淋巴细胞浸润。血管生成素样蛋白4(angiopoietin-like protein 4,ANGPTL4)为一种多功能信号蛋白,主要参与调节糖脂代谢、血管的生成和渗漏、肿瘤的生长、转移等。近年其在炎症调节方面的作用受到热议。IBD属于免疫性疾病,炎症的发生、发展是其发病的关键环节。既往研究发现ANGPTL4可参与调节肠道炎症反应。然而ANGPTL4是否可直接调节IBD发病及其中主要由哪种免疫细胞介导期待进一步研究。目的:1.分析IBD患者和实验性肠炎小鼠肠道ANGPTL4的表达、血浆ANGPTL4的浓度变化及分别与CD8+T细胞、巨噬细胞(MΦ)浸润及其活性的关联;2.观察ANGPTL4基因敲除(ANGPTL4-/-)小鼠对于实验性肠炎的敏感性及CD8+T/MΦ的变化;3.分析ANGPTL4重组蛋白对实验性肠炎及CD8+T/MΦ的直接影响。方法:1.利用酶联免疫吸附实验(ELSIA)测定血浆ANGPTL4浓度,血清TG浓度;分离IBD患者和健康个体外周血单个核细胞(PBMCs),流式细胞术(FCM)分别检测CD3+CD8+CXCR3+、CD8+IFN-γ+、CD14+CD86+细胞的频率;免疫组织化学技术(IHC)观察ANGPTL4在肠道病变组织的表达和和CD8+T/MΦ的浸润;Western blot(WB)检测肠道病灶及病灶旁组织ANGPTL4的表达;用Spearman分析ANGPTL4与IBD疾病程度及CD8+T/MΦ的相关性。2.利用右旋葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium salt,DSS)诱导不同天数组实验性小鼠肠炎,ELIS A法检测血清ANGPTL4浓度;FCM分别检测各组肠道CD8+T/MΦ频率;IHC和WB观察及检测肠道ANGPTL4的表达。3.DSS诱导ANGPTL4-/-及野生型(WT)小鼠实验性肠炎;记录并绘制体重及疾病指数变化曲线;HE染色对比肠道病理变化;FCM检测肠道CD8+T/MΦ频率。4.DSS诱导小鼠肠炎同时腹腔注射ANGPTL4币组蛋白,记录并绘制体重及疾病指数曲线;FCM检测肠道CD8+T/MΦ频率;IHC观察对比CD8+T/MΦ在肠道组织的浸润。结果:1.轻/中度活动期CD、UC患者血浆的ANGPTL4浓度均高于健康对照组,其中CD组升高更显着;重度活动期ANGPTL4的浓度较轻/中度期均有所下降。CD、UC患者肠道病灶组织的ANGPTL4表达较正常组织升高;其中,CD患者,ANGPTL4的表达与疾病严重程度正相关,外周血及肠道ANGPTL4的表达与CD8+T细胞频率均成负相关;肠道ANGPTL4表达与巨噬细胞浸润正相关。UC患者,外周血及肠道ANGPTL4的表达与CD8+T细胞频率均成负相关;未发现ANGPTL的表达与疾病严重程度及外周血和肠道ANGPTL4的表达与巨噬细胞频率的相关性。2.实验性肠炎小鼠随造模天数增加血清ANGPTL4浓度及肠道ANGPTL4表达5天达高峰,7天下降与肠道CD8+T细胞频率的变化一致;肠道MΦ频率3天即明显上升维持至7天。3.ANGPTL4-/-小鼠较WT肠炎明显加剧,肠道CD8+T细胞频率显着升高,MΦ频率无差异。4.肠炎小鼠腹腔注射ANGPTL4重组蛋白后,肠炎症状减轻,肠道中CD8+T/MΦ细胞频率下调、浸润减少,其中CD8+T细胞变化更为显着。结论:ANGPTL4有望成为在CD活动期和实验性肠炎中反映疾病严重程度的一种生物学标志物;同时ANGPTL4可能通过下调CD8+T细胞炎症活性缓解IBD及实验性肠炎的发病;为IBD的临床诊治提供了新的方向。(本文来源于《扬州大学》期刊2019-04-05）
顾永春,汤颖,李艳青,朱琦,张燕萍[3]（2018）在《根尖牙乳头间充质干细胞移植对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导实验性肠炎的缓解作用》一文中研究指出目的:探讨根尖牙乳头间充质干细胞(stem cells from the apical papilla,SCAP)移植对葡聚糖硫酸钠(DSS诱导)的肠炎小鼠的治疗作用。方法:用3%DSS诱导建立实验性肠炎小鼠模型(C57/BL6品系),共24只小鼠被随机平分为4组(阴性对照组、阳性对照组、SCAP治疗组及1-MT阻断组),3组肠炎小鼠在第3天分别腹腔注射PBS、人SCAP(1×10~6个细胞)及1-MT预处理48 h的hSCAP。通过临床指数评分、RT-PCR检测结肠组织TNF-α、IL-6、IL-1β水平、组织病理学分析来评估结肠炎的严重程度。流式细胞分析比较各组小鼠肠系膜淋巴结Treg的水平。结果:SCAP移植能明显降低实验性肠炎的严重程度,小鼠肠炎临床指数,组织病理学评分及3项炎症因子mRNA平均水平均显着降低,肠系膜淋巴结Treg水平显着上调;而IDO特异性阻断剂1-MT处理SCAP能阻断其治疗效果。结论:SCAP移植治疗能诱导调节性T细胞水平,从而获得免疫耐受,缓解实验性肠炎;色氨酸代谢的限速酶IDO在其中发挥了重要的作用。(本文来源于《中华口腔医学会第十一次全国牙体牙髓病学学术大会论文汇编》期刊2018-11-06）
卞艺斐[4]（2018）在《马齿苋对实验性肠炎大鼠的保护作用及其机制研究》一文中研究指出马齿苋(Portulaca oleraceaaL.)是马齿苋科植物马齿苋的全草,是一种广泛分布的药食同源植物。其性寒味酸,具有清热燥湿、凉血解毒的作用,在中医临床中多用于治疗热毒血痢、痔疮便血,外用治疗各种疮疡肿毒。肠炎是畜牧业和宠物临床中常见的疾病,严重影响着经济效益和宠物及主人的生活质量。本研究在制造了两种大鼠肠炎模型的基础上,探究马齿苋水提液对肠炎的治疗效果,并以大鼠肠黏膜微血管内皮细胞(RIMVECs)和小肠隐窝上皮细胞(IEC-6)为细胞模型,探究马齿苋及其主要成分槲皮素和山奈酚的抗炎作用及分子机制。动物试验试验方法:Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为五组,分别是对照组、造模组、高(10g/Kg)、中(7.5 g/Kg)、低(5 g/Kg)浓度药物组,药物组每日灌服相应剂量的马齿苋水提液。分别采用脂多糖(LPS)腹腔注射/硫酸葡聚糖(DSS)自山饮水的方法制造大鼠感染性/非感染性肠炎模型。通过观察大鼠整体状态、疾病活动指数、肠道微观状态评价马齿苋水提液的药效。通过生化试剂盒检测大鼠肠组织髓过氧化物酶(MPO)、ELISA方法检测TNF-α、IL-1β、IL-6等炎性因子表达、Western blot和免疫组织化学检测组织中相关通路蛋白的表达初步探究马齿苋水提液的抗炎分子机理。试验结果及结论:马齿苋水提液对肠炎大鼠有良好的保护作用,可以显着改善大鼠整体状态,降低疾病活动指数,缓解肠绒毛损伤。马齿苋水提液降低肠组织MPO和炎性因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的表达,并抑制了 TLR4和NF-κB通路蛋白的表达。说明马齿苋水提液对感染性和非感染性肠炎有一定的保护作用。细胞试验试验方法:原代培养的RIMVECs和细胞系IEC-6分为对照组、造模组、高中低浓度药物(马齿苋水提液100 μg/mL;10 μg/mL;1 μg/mL/槲皮素 80 μM;40 μM;20 μM/山奈酚 50 μM;25 lM;12.5 μM)组,药物组用含相应浓度药物的培养基预处理后,用LPS刺激。生化法检测高浓度LPS对各组细胞的细胞活件和乳酸脱氢酶(LDH)漏出影响,ELISA方法检测低浓度LPS对各组细胞的炎性介质(TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、ICAM-I、VCAM-1)的表达,Western blot 方法检测炎症相关蛋白通路(TLR4、NF-κB、MAPK、STAT)表达来探究马齿苋水提液/槲皮素/山奈酚对大鼠肠炎相关细胞的抗炎作用及其分子机制。试验结果及结论:马齿苋水提液有效抑制高浓度LPS诱导的RIMVECs和IEC-6损伤,抑制低浓度LPS诱导的细胞表达TNF-αt、IL-1β、IL-6等炎性因子,并抑制TLR4/NF-KB通路的蛋白表达。槲皮素和山奈酚都有效抑制高浓度LPS对RIMVECs的损伤,并抑制低浓度LPS诱导的TNF-α、IL-1β、IL-6、ICAM-1、VCAM-1过量表达。另外,槲皮素和山奈酚抑制LPS诱导的RIMVECs中TLR4/NF-κB/MAPK/STAT通路蛋白的表达。结论:马齿苋水提液有效保护大鼠的感染性和非感染性肠炎。马齿苋的抗炎作用是通过调控TLR4/NF-κB/MAPK/STAT实现的。槲皮素和山奈酚是马齿苋的主要有效成分。(本文来源于《中国农业大学》期刊2018-05-01）
杨敏[5]（2018）在《蛋白酶激活受体2在实验性末端回肠炎中的表达及意义》一文中研究指出目的:探讨肥大细胞、蛋白酶激活受体2(PAR-2)在实验性末端回肠炎发病过程中的表达及意义。方法:取雄性清洁级SD大鼠60只。体重约为200-300g。将大鼠随机分为对照组、缝线组、造模组叁组,每组20只。叁组分别予以相应的处理。对照组:只做腹腔麻醉处理。缝线组:在与造模组相同位置上,作手术缝线。造模组:行末端回肠-结肠侧侧吻合术,制作回-结肠反流模型。叁组大鼠的饲养及护理方法均相同。分别于术后第2、8周,每组随机抽取10只大鼠取回肠末端组织,观察肉眼及镜下炎症评分,并分别采取甲苯胺蓝染色法及免疫组织化学法,检测ETI大鼠中肥大细胞、PAR-2的表达,分析两种指标的变化规律及相关性。结果:1.各组SD大鼠末端回肠组织的肉眼观及镜下观结果:术后2周缝线组和造模组均观察到急性炎症表现,两组的肉眼及镜下炎症评分均较对照组高,差异具有统计学意义(P<0.05)。术后8周时,造模组的回肠末端黏膜观察到慢性炎症表现,其肉眼及镜下炎症评分较对照组、缝线组显着升高,差异具有统计学意义(P<0.05),缝线组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。2.各组SD大鼠末端回肠组织中MC的表达水平:术后2周时,造模组和缝线组MC计数均较对照组增多,差异有统计学意义(P<0.05),缝线组与造模组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。术后8周时,造模组回肠末端组织中MC计数较2周时明显增多,分别与对照组、缝线组相比MC计数也显着增加,差异均有统计学意义(P<0.05),其中造模组可见脱颗粒MC,缝线组和造模组极少见到MC脱颗粒;缝线组回肠末端组织中MC计数较2周时减少,与对照组相比无统计学意义(P>0.05)。造模组MC计数与末端回肠组织炎症程度呈正相关(R=0.84,P<0.01)。3.各组SD大鼠末端回肠组织中PAR-2的表达水平:术后2周时,造模组和缝线组PAR-2表达较对照组均增加,造模组表达量高于缝线组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后8周时,造模组回肠末端组织中PAR-2表达较2周时明显增多,分别与对照组、缝线组相比PAR-2表达也明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05),缝线组PAR-2表达较2周时减少,与对照组相比无统计学意义(P>0.05)。造模组PAR-2表达与末端回肠组织炎症程度呈正相关(R=0.84,P<0.01)。4.ETI中末端回肠组织MC与PAR-2变化的相关性分析:术后2周时,PAR-2表达量与MC计数存在正相关(R=0.70,P<0.05),术后8周时,PAR-2表达量与MC计数呈正相关(R=0.88,P<0.05),8周时MC与PAR-2的相关系数更高。结论:1.实验性末端回肠炎中MC数量明显增加,MC脱颗粒増加,与炎症程度呈正相关。2.实验性末端回肠炎PAR-2的表达増多,与炎症程度呈正相关。3.MC和PAR-2均参与了ETI的发生发展过程,MC脱颗粒激活PAR-2途径可能在其中扮演了重要角色。(本文来源于《南华大学》期刊2018-05-01）
宁继余[6]（2018）在《杯状细胞及其黏蛋白-2在实验性末端回肠炎中的变化及其意义》一文中研究指出目的:探讨杯状细胞及其黏蛋白-2在实验性末端回肠炎中的变化及其意义。方法:清洁级SD雄性大鼠60只,随机分为3组:D组正常对照组,只做腹腔麻醉处理,F组缝线组,无菌条件下剖腹后在仅末端回肠处作手术缝线,Z组造模组,无菌条件下剖腹后寻找回盲部,采用回肠末端与盲肠侧吻合术,术后关腹,缝合伤口。将D组、F组及Z组大鼠分别在术后第2周和第8周进行深度麻醉处死,无菌条件下取SD大鼠末端回肠黏膜,具体范围为:距手术吻合口远近侧端各旁开2cm,共4cm长的全段黏膜,组织标本多聚甲醛固定后行石蜡包埋切片,分别进行HE染色和黏蛋白-2免疫组织化学染色,观察杯状细胞的形态特征及其黏蛋白-2在各组中的表达变化。结果:1.各组SD大鼠回肠末端黏膜组织的肉眼观:术后2周,F组、Z组SD大鼠回肠末端黏膜组织肉眼观:呈急性炎症改变,Z组炎症表现更为明显;D组SD大鼠肉眼观无特殊表现,Z组和F组分别与D组SD大鼠回肠末端黏膜组织肉眼观炎症评分比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。术后8周,Z组SD大鼠肉眼观:慢性炎症反应,而F组、D组SD大鼠回肠末端黏膜组织肉眼观未见明显炎性改变,Z组分别与F组、D组肉眼观炎性评分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2.各组SD大鼠回肠末端黏膜组织病理学:术后2周,Z组、F组SD大鼠末端回肠黏膜组织镜下表现:病变主要侵及黏膜层,主要为急性炎症表现,多种炎性细胞浸润,主要是以中性粒细胞为主,少量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞等炎性细胞。术后8周,Z组SD大鼠末端回肠黏膜组织镜下观情况:炎症逐渐加重,病变黏膜及黏膜下层损害,炎性细胞主要以淋巴细胞、浆细胞为主,少数嗜酸性粒细胞;淋巴滤泡增殖,糜烂、溃疡、出血、息肉或黏膜变薄、萎缩,黏膜腺体明显减少或消失。3.各组SD大鼠回肠末端黏膜超微结构:术后2周,电镜下,杯状细胞呈空泡状,开始增多,主要为急性炎症表现,出现多种炎性细胞浸润,细胞间隙肿胀,开始出现细胞边界线不清晰,肠道部位分泌孔开始增加,肠道微绒毛更浓密但较为平整。绒毛结构不清或消失。术后8周,杯状空泡细胞明显增多,高密度散在柱状细胞间,各细胞间界限不清,细胞排列紊乱,形态异常,细胞间隙浸润,间质明显浆细胞浸润,黏膜肌层水肿,同时肠道部位分泌孔密度增加,肠道微绒毛浓密而长短不一。F组SD大鼠末端回肠黏膜组织镜下表现:炎症逐渐减轻,至8周时组织损伤修复状态。4.各组SD大鼠回肠末端黏膜组织免疫组化及与炎症的相关性分析:术后2周,Z组、F组SD大鼠末端回肠黏膜组织中黏蛋白-2高表达,与对照组比较有统计学差异。术后8周,Z组SD大鼠末端回肠黏膜组织黏蛋白-2高表达,且与末端回肠组织炎症程度呈正相关,与D组相比,F组黏蛋白-2表达升高不明显。结论:1.实验性末端回肠炎局部组织中的杯状细胞明显增多,且细胞的超微结构多有异常。2.实验性末端回肠炎的杯状细胞黏蛋白-2高表达,且与末端回肠组织炎症程度呈正相关。3.杯状细胞及其黏蛋白-2在实验性末端回肠炎的发病过程中可能发挥重要的作用。(本文来源于《南华大学》期刊2018-05-01）
满银玉[7]（2017）在《潘氏细胞在实验性末端回肠炎发病中的变化及其意义》一文中研究指出目的探讨潘氏细胞在实验性末端回肠炎发病过程中的变化及其意义。方法选取60只清洁雄性SD大鼠,体重均在250g至300g范围内。将SD大鼠随机分配到造模组(A组)、缝线组(B组)、对照组(C组)叁组中,每组SD大鼠数量相等。叁组接受不同的实验处理,造模组:距回盲瓣3cm的回肠处及结肠的起始部位分别切1cm开口行侧侧吻合,制造结肠-回肠反流模型。缝线组:距回盲瓣3cm的回肠处及结肠起始部位分别切1cm开口后,不作任何处理,再分别手术缝合,不建立反流模型。对照组:仅给予与其他组相同剂量的麻醉药,行腹腔麻醉,不予以手术。行不同处理后的叁组SD大鼠放置于相同的环境中,给予相同的饲养及护理。术后第2周及第8周,分别从每组随机抽取10只SD大鼠取距末端回肠1-3cm处的黏膜组织。末端回肠黏膜组织先行肉眼观察,然后分成两份,一份行HE染色制成切片镜下观察末端回肠黏膜组织,另一份用免疫组化方法检测潘氏细胞分泌的SC及溶菌酶阳性细胞数。结果1.叁组SD大鼠回肠末端黏膜组织肉眼观及镜下观结果:术后2周,造模组、缝线组SD大鼠回肠末端黏膜组织肉眼观呈急性炎症改变,镜下观表现为以中性粒细胞侵润为主,造模组炎症表现更为明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。术后8周,造模组SD大鼠肉眼观表现为慢性炎症反应,镜下观主要表现以淋巴细胞和浆细胞浸润为主,而缝线组、对照组SD大鼠回肠末端黏膜组织肉眼观及镜下观均未见明显炎性改变,差异有统计学意义(P<0.05),缝线组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2.叁组SD大鼠潘氏细胞SC阳性细胞数检测结果:术后2周,缝线组、造模组与对照组比较,SC阳性细胞数较多,差异具有统计学意义(P<0.05),缝线组与造模组比较两者无明显差别(P>0.05)。术后8周,缝线组末端回肠黏膜组织SC阳性细胞数减少,与对照组比较无明显差别,差异无统计学意义(P>0.05)。造模组末端回肠黏膜组织SC阳性细胞数较缝线组、对照组增多,但较术后二周有所减少,分别与缝线组、对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。3.叁组SD大鼠溶菌酶阳性细胞数检测结果:术后2周,造模组、缝线组分别与对照组SD大鼠末端回肠黏膜组织中溶菌酶阳性细胞数比较,溶菌酶阳性细胞数增多,差异具有统计学意义(P<0.05)。术后8周,造模组溶菌酶阳性细胞数较2周减少,但是分别与缝线组、对照组末端回肠黏膜组织中潘氏细胞分泌溶菌酶阳性细胞数比,细胞数较多,差异具有统计学意义(P<0.05),缝线组与对照组SD大鼠末端回肠黏膜组织中中潘氏细胞分泌溶菌酶阳性细胞数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。4.各期SD大鼠SC阳性细胞数变化与炎症程度相关性分析:术后第2周到第8周,造模组末端回肠黏膜组织SC阳性细胞数随着SD大鼠末端回肠黏膜炎症程度加重而越来越多,2周时炎症评分与SC阳性细胞数存在正相关(R=0.784,P<0.05),8周时炎症评分与SC阳性细胞数存在正相关((R=0.684,P<0.05)。5.各期ETI中SD大鼠溶菌酶阳性细胞数变化与炎症程度相关性分析:术后第2周到第8周,造模组溶菌酶阳性细胞数随着SD大鼠末端回肠黏膜炎症程度加重而越来越多,2周时炎症评分与溶菌酶阳性细胞数存在正相关(R=0.744,P<0.05),8周时炎症评分与溶菌酶阳性细胞数存在正相关((R=0.868,P<0.05)。结论潘氏细胞在末端回肠炎急性、慢性期均有增高,且随炎症程度增高而增加,推测肠道微生态的改变和肠道体液免疫系统可能参与其发病过程。(本文来源于《南华大学》期刊2017-05-01）
何泉[8]（2017）在《神经降压素（NT）在实验性末端回肠炎中的变化及意义》一文中研究指出目的:探讨血浆及末端回肠黏膜组织中NT在实验性末端回肠炎发病过程中的变化及其意义。方法:取90只清洁雄性SD大鼠,随机平均分为叁组:对照组、缝线组、造模组,叁组分别接受相应的处理。对照组只予以常规的麻醉处理。缝线组在回盲末端仅作手术缝线。造模组行回肠-回肠侧侧吻合术。将叁组SD大鼠置于相同环境并予相同的方式饲养。术后第2、4、8周,每组分别随机抽取10只SD大鼠进行静脉采血及远心端末端回肠2-3cm处的黏膜组织。末端回肠黏膜组织先进行肉眼观察,再经苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色,在镜下观察。用ELISA法分别检测血浆及末端回肠黏膜组织中NT的浓度。结果:1.术后2、4、8周末端回肠黏膜组织的肉眼及镜下观察同一时期叁组SD大鼠回肠末端黏膜组织肉眼炎性评分比较,差异有统计学意义(F_(2W)=125.100,P_(2W)<0.001;F_(4W)=171.955,P_(4W)<0.001;F_(8W)=353.250,P_(8W)<0.001)。同一时期叁组回肠末端黏膜组织镜下炎性评分比较,差异有统计学意义(F_(2W)=293.557,P_(2W)<0.001;F_(4W)=227.706,P_(4W)<0.001;F_(8W)=473.497,P_(8W)<0.001)。术后2周缝线组、造模组织黏膜充血、水肿明显,大量中性粒细胞浸润,表现为急性炎症。术后8周造模组可见淋巴细胞及单核细胞浸润黏膜及黏膜下层,表现为慢性炎症反应。2.术后2、4、8周血浆中NT浓度测定同一时期叁组血浆中NT浓度差异有统计学意义(F_(2W)=113.735,P_(2W)<0.001;F_(4W)=685.848,P_(4W)<0.001;F_(8W)=1255.467,P_(8W)<0.001);不同时期造模组SD大鼠血浆中NT浓度比较,差异有统计学意义(F_(2-4-8w)=40.422,P_(2-4-8w)<0.001)。3.术后2、4、8周末端回肠黏膜组织中NT浓度测定同一时期叁组末端回肠黏膜组织中NT浓度比较,差异有统计学意义(F_(2W)=236.777,P_(2W)<0.001;F_(4W)=545.675,P_(4W)<0.001;F_(8W)=1711.943,P_(8W)<0.001);不同时期造模组SD大鼠末端回肠黏膜组织中NT浓度比较,差异有统计学意义(F_(2-4-8w)=48.496,P_(2-4-8w)<0.001)。4.实验性末端回肠炎中SD大鼠末端回肠黏膜组织及血浆中NT浓度变化与末端回肠黏膜组织炎症程度的相关性分析末端回肠黏膜组织及血浆中NT浓度与末端回肠黏膜组织炎症严重程度呈正相关(r值分别为0.920,0.937,P<0.001)。结论:1.在实验性末端回肠炎中,末端回肠黏膜组织及血浆中NT浓度变化与末端回肠黏膜组织炎症程度呈正相关。2.血浆NT浓度可能作为监测末端回肠炎炎症程度的指标。(本文来源于《南华大学》期刊2017-05-01）
尉冰[9]（2016）在《猴头菇多糖对DSS诱导的小鼠实验性肠炎的抗炎作用》一文中研究指出目的:猴头菇是传统的具有食用和药用价值的蘑菇,流行病学研究显示猴头菇多糖具有抗炎、抗肿瘤的作用,本实验旨在研究猴头菇多糖对DSS诱导的小鼠实验性肠炎的抗炎作用。方法:小鼠自由饮用含3%DSS的蒸馏水7d制备DSS肠炎模型,在造模第3天开始灌胃给猴头菇多糖,连续14d,观察小鼠的肠炎疾病活动度指数(DAI)评分、结肠长度、结肠组织学的变化,用ELISA及免疫印迹方法检测结肠组织中细胞因子TNF-α,IL-1β,IL-17,IL-10的表达。结果:DSS模型小鼠DAI评分高于对照组,结肠明显缩短,可见结肠黏膜上皮脱落、隐窝细胞消失、杯状细胞减少及大量炎细胞浸润等.经猴头菇多糖治疗后能明显改善DSS结肠炎小鼠的一般状况及DAI评分,减缓结肠长度的缩短,改善结肠的组织学损伤、减轻炎细胞的浸润,下调促炎细胞因子TNF-α,IL-1β,IL-17的表达,并提高抗炎因子IL-10的表达。结论:菇多糖对DSS诱导的小鼠实验性肠炎具有明显的改善作用。(本文来源于《第十一届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2016-11-04）
梁颖,古筱茹,刘俊娥,姚晖,成巧[10]（2016）在《肠炎康治疗DSS诱导小鼠实验性结肠炎的疗效及其机制研究》一文中研究指出目的探讨肠炎康对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)致实验性小鼠结肠炎模型(ulcerative colitis,UC)的治疗作用及机制。方法采用DSS诱导实验性小鼠结肠炎模型,给予肠炎康治疗,并与柳氮磺吡啶肠溶片(SASP)组做对照,观察并比较各组小鼠的结肠炎炎症指标,结肠组织病理学变化、血清中IL-1β、IL-2水平及结肠组织核因子(NF-κBp65)的蛋白含量。结果肠炎康可显着减轻实验性结肠炎小鼠的结肠炎症状态,降低血清IL-1β、IL-2水平,降低NF-κBp65蛋白含量(P均<0.01)。结论肠炎康对实验性结肠炎小鼠有很好的临床疗效,作用机制可能通过抑制肠黏膜NF-κBp65的活化表达,下调促炎性细胞因子表达发挥作用。(本文来源于《今日药学》期刊2016年05期）
实验性肠炎论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)为累及整个消化道及多个脏器系统的慢性复发性炎症性疾病,主要包括克罗恩病(Crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)。其病程长,病情反复,无诊断金标准及有效的根治手段,近年在我国发病率明显上升,危害国民健康。病理特点主要为慢性复发性的肠道炎症及上皮损伤,活动期肠道组织中可出现大量淋巴细胞浸润。血管生成素样蛋白4(angiopoietin-like protein 4,ANGPTL4)为一种多功能信号蛋白,主要参与调节糖脂代谢、血管的生成和渗漏、肿瘤的生长、转移等。近年其在炎症调节方面的作用受到热议。IBD属于免疫性疾病,炎症的发生、发展是其发病的关键环节。既往研究发现ANGPTL4可参与调节肠道炎症反应。然而ANGPTL4是否可直接调节IBD发病及其中主要由哪种免疫细胞介导期待进一步研究。目的:1.分析IBD患者和实验性肠炎小鼠肠道ANGPTL4的表达、血浆ANGPTL4的浓度变化及分别与CD8+T细胞、巨噬细胞(MΦ)浸润及其活性的关联;2.观察ANGPTL4基因敲除(ANGPTL4-/-)小鼠对于实验性肠炎的敏感性及CD8+T/MΦ的变化;3.分析ANGPTL4重组蛋白对实验性肠炎及CD8+T/MΦ的直接影响。方法:1.利用酶联免疫吸附实验(ELSIA)测定血浆ANGPTL4浓度,血清TG浓度;分离IBD患者和健康个体外周血单个核细胞(PBMCs),流式细胞术(FCM)分别检测CD3+CD8+CXCR3+、CD8+IFN-γ+、CD14+CD86+细胞的频率;免疫组织化学技术(IHC)观察ANGPTL4在肠道病变组织的表达和和CD8+T/MΦ的浸润;Western blot(WB)检测肠道病灶及病灶旁组织ANGPTL4的表达;用Spearman分析ANGPTL4与IBD疾病程度及CD8+T/MΦ的相关性。2.利用右旋葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium salt,DSS)诱导不同天数组实验性小鼠肠炎,ELIS A法检测血清ANGPTL4浓度;FCM分别检测各组肠道CD8+T/MΦ频率;IHC和WB观察及检测肠道ANGPTL4的表达。3.DSS诱导ANGPTL4-/-及野生型(WT)小鼠实验性肠炎;记录并绘制体重及疾病指数变化曲线;HE染色对比肠道病理变化;FCM检测肠道CD8+T/MΦ频率。4.DSS诱导小鼠肠炎同时腹腔注射ANGPTL4币组蛋白,记录并绘制体重及疾病指数曲线;FCM检测肠道CD8+T/MΦ频率;IHC观察对比CD8+T/MΦ在肠道组织的浸润。结果:1.轻/中度活动期CD、UC患者血浆的ANGPTL4浓度均高于健康对照组,其中CD组升高更显着;重度活动期ANGPTL4的浓度较轻/中度期均有所下降。CD、UC患者肠道病灶组织的ANGPTL4表达较正常组织升高;其中,CD患者,ANGPTL4的表达与疾病严重程度正相关,外周血及肠道ANGPTL4的表达与CD8+T细胞频率均成负相关;肠道ANGPTL4表达与巨噬细胞浸润正相关。UC患者,外周血及肠道ANGPTL4的表达与CD8+T细胞频率均成负相关;未发现ANGPTL的表达与疾病严重程度及外周血和肠道ANGPTL4的表达与巨噬细胞频率的相关性。2.实验性肠炎小鼠随造模天数增加血清ANGPTL4浓度及肠道ANGPTL4表达5天达高峰,7天下降与肠道CD8+T细胞频率的变化一致;肠道MΦ频率3天即明显上升维持至7天。3.ANGPTL4-/-小鼠较WT肠炎明显加剧,肠道CD8+T细胞频率显着升高,MΦ频率无差异。4.肠炎小鼠腹腔注射ANGPTL4重组蛋白后,肠炎症状减轻,肠道中CD8+T/MΦ细胞频率下调、浸润减少,其中CD8+T细胞变化更为显着。结论:ANGPTL4有望成为在CD活动期和实验性肠炎中反映疾病严重程度的一种生物学标志物;同时ANGPTL4可能通过下调CD8+T细胞炎症活性缓解IBD及实验性肠炎的发病;为IBD的临床诊治提供了新的方向。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
实验性肠炎论文参考文献
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[2].涂晶.ANGPTL4与IBD患者CD8~+T/M_Φ相关性及其对实验性小鼠肠炎发病的影响[D].扬州大学.2019
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[10].梁颖,古筱茹,刘俊娥,姚晖,成巧.肠炎康治疗DSS诱导小鼠实验性结肠炎的疗效及其机制研究[J].今日药学.2016