寄主病原互作论文_傅敏

导读:本文包含了寄主病原互作论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:寄主,病原,真菌,水稻,植物,昆虫,抗病性。

寄主病原互作论文文献综述

傅敏[1](2019)在《中国梨炭疽病病原种类多样性及果生刺盘孢与梨寄主的互作研究》一文中研究指出我国是世界梨的生产大国,其种植面积和产量均居世界首位。然而,近些年来炭疽病在我国主要梨产区的发生和危害明显加重,造成砀山酥梨等主栽品种大量果实腐烂和南方砂梨早期落叶,对梨产业的发展构成新的严重威胁。本研究通过对我国不同梨产区、不同梨种和品种进行炭疽病发生危害系统调查、病原菌分离与种类鉴定和多样性分析,并对所获得的病原菌中引起不同症状的果生刺盘孢(Colletotrichum fructicola)及其侵染后的梨叶片进行转录组分析,旨在明确我国梨产区引起炭疽病的病原菌种类组成、分布范围和危害特点,来源于不同地域和梨种的病原菌的形态学多样性、基因多样性和致病多样性,以及从转录水平阐述C.fructicola在不同侵染阶段的致病机制及寄主梨叶片的防御策略,为深入了解刺盘孢属真菌的形态学特征、分子生物学特性和系统分类提供新的有价值的信息,为我国梨炭疽病的诊断与防治提供理论依据,并为系统研究炭疽病菌的致病机制和植物抗病机理奠定技术基础。取得的主要研究结果如下:1.梨炭疽病的病原菌种类鉴定及其遗传多样性分析。2014年至2016年从我国7个省的主要梨产区采集表现炭疽病症状的样品,通过组织分离法和单孢分离法共获得488个刺盘孢菌株。根据初步的形态学观察及ITS序列分析,并结合其田间症状表现及来源的地区与梨种的不同,选取其中的90个作为代表菌株进行多基因(ACT、TUB2、CAL、CHS-1、GAPDH和ITS)系统发育学和形态学分析,结果显示这些菌株分别归属于刺盘孢属的12个种,其中Colletotrichum aenigma、C.fioriniae、C.fructicola和C.gloeosporioides 4个为已知种,C.citricola、C.conoides、C.karstii、C.plurivorum、C.siamense和C.wuxiense 6个为新寄主种,C.jinshuiense和C.pyrifoliae2个为新报道种。田间症状系统观察显示,我国梨产区炭疽病的症状表现大致可分为5种不同的类型,包括果实苦腐和黑点,叶片凹陷坏死斑、灰白斑和黑点。研究发现,在不同地区和不同梨种上引起炭疽病的病原种类组成有异,砂梨和白梨上C.fructicola为优势种,其在除山东以外的所有调查省份均有分布;西洋梨上C.siamense为优势种,主要分布于山东。从以上的12种炭疽病菌中,选取13个代表菌株以离体‘翠冠’梨叶片和‘黄冠’梨果实为接种材料进行致病性实验,结果显示有伤接种均能致病,而无伤接种多数菌株发病较晚或不发病,表明刺盘孢属真菌多数为弱寄生菌并存在典型的潜伏侵染特性,且不同种的潜伏期有异。此外,C.fructicola菌株PAFQ31在接种叶片和果实上产生黑点,而菌株PAFQ32在接种叶片和果实上形成凹陷坏死斑,表明C.fructicola存在两种不同致病类型的菌株。进一步选取43个代表菌株,以‘黄冠’梨果实为接种材料进行致病力评估,结果显示刺盘孢种间的致病力明显不同,同种的不同菌株其致病力亦有差异。这表明来源于我国不同地区和梨种的炭疽病菌之间存在明显的致病力分化。2.果生刺盘孢及其侵染梨叶片的转录组分析。以C.fructicola两种不同致病型菌株PAFQ31和PAFQ32为材料,对其接种后不同时期(未显症:潜伏期和显症:致病期)的砂梨叶片分别进行转录组测序。质控结果显示,各处理组获得7.01–11.29Gb的高质量clean base,碱基质量值Q20和Q30均符合高质量要求。使用DESeq2软件分别对引起不同症状的C.fructicola及其侵染后的梨叶片的转录组数据进行差异表达基因(DEGs)的筛选。侵染梨叶片的C.fructicola菌株PAFQ31和PAFQ32中,分别获得5461和10611个DEGs(2倍及以上的差异表达)。接种菌株PFAQ31和PFAQ32的梨叶片样品中,分别获得4282和5834个DEGs。通过对DEGs的聚类热图分析显示,C.fructicola潜伏期与致病期的DEGs虽有重迭,但主要表现为阶段特异性表达。潜伏期的梨叶片DEGs与对照组DEGs的表达模式较为相似,但与致病期存在显着差异,推测C.fructicola进入致病期时,梨叶片才开始激活多重防御手段对抗C.fructicola的侵害。此外,菌株PAFQ31和PAFQ32致病期的梨叶片中的DEGs差异较明显,表明梨叶片在应对不同病原菌致病时采取的防御策略可能有异。对差异表达基因的GO分类及KEGG富集分析,显示C.fructicola在致病期较潜伏期进行更为旺盛的合成、降解和能量代谢;寄主通过激活多阶段的免疫系统来抵御C.fructicola的侵害。3.寄主梨叶片防御策略的解析及C.fructicola候选效应子的预测。通过对C.fructicola侵染的梨叶片的不同代谢通路进行分析,明确PTI、ETI、植物激素免疫、类黄酮和苯丙烷类代谢等均参与了梨叶片对C.fructicola的抵抗过程。此外,多种类型的转录因子参与调控植物的一系列免疫反应。通过比较寄主梨叶片对病原菌C.fructicola中两种不同症状表现的菌株的侵染采取的防御策略,发现以上防御途径均存在差异,但激素信号转导通路差异最为明显。其中,SA信号通路在梨叶片抵御菌株PAFQ32的致病中发挥重要作用,JA和ET信号等信号通路处于抑制状态;而梨叶片主要通过ET、ABA和JA信号通路间的交互作用共同抵御菌株PAFQ31的侵染。此外,本研究根据效应子的特点,以C.fructicola菌株PAFQ31侵染时期的DEGs为对象进行候选效应子的筛选,共鉴定出65个候选效应因子,其中有18个效应因子在菌株PAFQ31侵染梨叶片的过程中显着上调表达。从中挑选出两个显着上调的候选效应子(CfCP1和CfE1)进行了序列分析,发现其在不同物种间比较保守且广泛存在于子囊菌中。荧光定量实验证明了CfCP1和CfE1基因在C.fructicola侵染时期都显着上调表达,表明其可能参与C.fructicola对梨叶片的侵害。(本文来源于《华中农业大学》期刊2019-06-01)

刘刚[2](2019)在《我国在昆虫病原线虫、寄主昆虫及栖境互作研究方面取得进展》一文中研究指出近年来由于可持续及绿色农业发展的需要,能够控制农业害虫的昆虫病原线虫(EPN)作为对环境友好的生防制剂倍受关注。其中斯氏属线虫和异小杆属线虫是常用的两种EPN类型。EPN的防治效果由诸多因素决定,包括EPN的品种/系、寄主昆虫的种类、寄主栖境-植物等及其之间的相互作用,其中防治作用机制的研究更有助于提高其应用效果。中国科学院东北地理与农业生态研究所农田有害生物控制学科组长期从事昆虫病原线虫对韭菜(本文来源于《农药市场信息》期刊2019年08期)

左存武,刘河,吕前前,陈佰鸿[3](2019)在《苹果腐烂病病原—寄主互作机制及综合防控研究进展》一文中研究指出腐烂病是我国乃至东亚苹果产业的重大真菌病害,其病原菌为黑腐皮壳菌(Valsa mali, Vm)。因其危害的严重性,国内外已在病原-寄主互作机制和综合防控等方面开展了深入系统的研究:鉴定了Vm致病因子如降解酶类物质(果胶酶和根皮苷降解酶等)、毒性次生代谢物(聚酮合成酶,PKS;非核糖体多肽合成酶,NRPS;PKS-NRPS杂合体;异香豆素类物质等)、分泌蛋白、转录因子等;在抗病方面,筛选出'叁叶海棠’(Malus. sieboldii)'、德钦海棠’(M. sikkimi-mensis)和'平邑甜茶’(M. hupehesis)等抗病砧木资源和'红玉'’优金’和'小町’等抗性较强的品种,发现了参与抗病的信号分子包括几丁质、激素(如茉莉酸,JA;水杨酸,SA;脱落酸,ABA等)和R基因等;在病害防控方面,提倡将早期诊断与检测、抗病育种、果园管理、病斑处理和生物防治相结合的综合防控措施。笔者围绕以上几个方面的最新进展作一综述,为开展更深入的研究和有效防控提供参考。(本文来源于《果树学报》期刊2019年02期)

胡燕,王雪峰,周常勇[4](2016)在《柑橘黄龙病病原-媒介-寄主互作研究进展》一文中研究指出柑橘黄龙病(Citrus Huanglongbing,HLB)是当前全球柑橘生产上最具毁灭性的柑橘病害。该病害能够侵染几乎所有栽培柑橘品种,柑橘木虱是该病害田间传播的天然媒介,目前该病尚无有效治愈方法。由于病原菌尚不能纯培养,因此,对病原生物学特性知之甚少,极大制约了对该病的基础研究和防控技术研发。近年来,随着基因组学、转录组学和蛋白组学等技术的快速发展,在病原入侵后对寄主的代谢、激素调节的影响及寄主防卫反应、病原在木虱体内传播及其对木虱发育、代谢及倾向性影响,以及病原通过改变寄主植物的挥发性信息物等间接调控媒介昆虫行为等方面取得了显着进展。本文对该病害病原-媒介-寄主互作相关研究进行综述,并对今后相关研究进行了展望,以期对柑橘黄龙病研究有所促进。(本文来源于《中国植物病理学会2016年学术年会论文集》期刊2016-08-05)

章松柏[5](2013)在《南方水稻黑条矮缩病的监测及其病原病毒Pns6与寄主水稻的互作》一文中研究指出水稻(Oryza sativa)是我国的主要粮食作物,病毒病一直是影响我国粮食稳定生产的一个重要问题。近十年来,多种水稻病毒病相继爆发流行,给水稻生产造成了巨大的经济损失,其中由一种新的植物呼肠孤病毒---南方水稻黑条矮缩病毒(Southern Rice black streaked dwarf virus,SRBSDV)引起的南方水稻黑条矮缩病尤为重要。国内外学者对这种新病毒的生物学和分子生物学进行了许多研究,明确了南方水稻黑条矮缩病的地理分布、症状、病原性质、传播途径、品种抗性等生物学特性,并解析了病毒的基因组结构和少数编码蛋白的功能,但是对于病毒在寄主组织的分布和动态变化、多数编码蛋白的功能、病毒的致病机制、寄主抗感病作用机制等仍不清楚。因此,保持对水稻病毒病的监测,了解病毒在寄主体内的分布和动态变化,以及研究病毒与寄主间的互作关系,对于病毒病的防控以及阐明病毒的致病机制等方面具有重要的意义。首先,于2009-2012年间,在湖北、福建、江西、湖南、海南等省进行了水稻病毒病田间流行调查,并承担了这些省份水稻病毒病的诊断和检测任务,在此基础上,分析了水稻病毒病的种类、分布和流行特点。结果如下:首次报道了南方水稻黑条矮缩病毒在湖北水稻和玉米上的发生,以及验证了水稻条纹病毒在湖北水稻产区的存在;福建水稻病毒的种类较多,有SRBSDV、RBSDV(Rice blackstreaked dwarf virus)、RSV(Rice stripe virus)、RRSV(Rice ragged stunt virus)、RDV(Rice dwarf virus)、RGSV(Rice grassy stunt virus),国内流行的水稻病毒病在福建均有分布;湖南和江西两省是近几年我国水稻病毒病发生的重灾区,病原以SRBSDV为主,RRSV次之;海南省是我国南方水稻黑条矮缩病和水稻锯齿叶矮缩病的重要初侵染来源地。其次,测定了SRBSDV湖北分离物的全基因组序列,并以此序列为基础扩增了病毒13个基因的全长,在本氏烟细胞中分别表达这些基因,观察所表达蛋白的亚细胞定位。结果显示:SRBSDV湖北分离物全长29122bp,基因组核酸S10-S1的登录号分别为HM585270-HM585879;P1、P4、Pns52、P91这4个蛋白主要定位于细胞质,在细胞质中形成聚集体,Pns52、Pns91能形成较大颗粒状聚集体,而P1、P4则形成点状的聚集体;P2、P8、P3、P10这4个蛋白的定位相似,即可定位于细胞核,也可以定位于细胞质,在细胞质中都能够形成一些点状聚集体;P51、Pns6、Pns71、Pns72和Pns92定位相似,分散于整个细胞,定位于细胞质中或膜上,沿细胞骨架等组分形成丝网状结构,Pns6和P51在细胞质中还能够形成颗粒状的聚集体。再次,通过电镜观察、RT-PCR和实时定量PCR技术研究了病毒在水稻组织中的分布和动态变化以及种子各组分的带毒情况。结果显示:SRBSDV只存在于韧皮部细胞中,是一个韧皮部组织限制的病毒;不同生育期的病株种子各组分都可以带毒,成熟种子虽可以携带SRBSDV,但是不能够经过种子传播;在水稻幼苗接种病毒后的30天内,根组织的病毒含量一直大于地上部分组织,病毒含量在12天或14天内增长比较缓慢,26d左右时可达到比较明显的水平;幼苗期根组织内的病毒含量远大于地上部分的叶片和叶鞘,而分蘖期根、叶、叶鞘、茎中的病毒含量差别不大,至扬花灌浆期后茎中的病毒含量远大于其它部位,进一步说明病毒在不同生育期、不同组织中的含量是不同的。最后,以SRBSDV Pns6为诱饵,利用酵母双杂交系统筛选水稻cDNA文库,钓取了24个可能与之互作的水稻蛋白;从中选取8个蛋白,经过RT-PCR获得了其完整阅读框,并将它们重组到酵母载体和BiFC植物表达载体上,通过酵母菌回复互作验证和BiFC体系的荧光互补验证,8个水稻蛋白中有5个能够与Pns6互作,这5个水稻蛋白是40S ribosomal protein S9-2、ubiquitin-conjugating enzyme、AP2domain containing protein、zinc finger protein、eukaryotic translation elongationfactor1A。在此基础上,进一步研究了OseEF1A(eukaryotic translation elongationfactor1A from Oryza sativa)与SRBSDV Pns6互作的意义以及OseEF1A与水稻病毒互作的普遍性,取得了如下结果:(1)SRBSDV Pns6除了与水稻eEF1A互作外,还与自身的基质蛋白Pns91互作,共定位实验表明Pns6可能招募Pns91和OseEF1A形成复合体,从而在病毒基因组复制和增殖中起某种作用;(2)RRSV的Pns10和Pns6都能够与OseEF1A在酵母中互作以及在本氏烟细胞中共定位,说明和SRBSDV一样,RRSV能够利用OseEF1A为病毒基因组复制和增殖服务;(3)除上述两种病毒外,OseEF1A还能够与RGDV的Pns11,RSV的NS3,RGSV的NS1、NS3和PC3等病毒蛋白在酵母中互作,并且还能够与作为DNA病毒的双生病毒相关蛋白在酵母中互作,从而证明了植物病毒利用eEF1A的普遍性。(本文来源于《福建农林大学》期刊2013-05-01)

耿锐梅,曹长代,董世峰,冯全福,陈志强[6](2011)在《植物寄主与病原真菌互作研究进展》一文中研究指出本文综述了植物寄主与病原真菌的互作,指出植物寄主在受到病原真菌的侵害时产生一系列防御反应阻止病原真菌的侵害;同时,病原真菌通过发生变异或改变毒性达到侵染植物的目的,从而摄取营养、生存繁殖。由此形成了植物寄主与病原真菌在相互斗争的同时也在协同进化的关系。(本文来源于《中国果菜》期刊2011年04期)

李欣,庞新跃,朱文学,李鑫玲,刘严[7](2011)在《水稻与油菜黄单胞菌菜豆致病变种非寄主互作体系中病原细菌过氧化氢的作用》一文中研究指出【目的】探讨互作体系中病原菌来源过氧化氢的作用。【方法】采用组织化学法通过透射电子显微镜技术观察水稻与油菜黄单胞菌菜豆致病变种互作体系中的过氧化氢积累的定位。【结果】突变体菌株细胞中烷基过氧化物还原酶亚基C的缺失导致胞内其余过氧化氢清除酶活性的补偿性显着上升,使胞内内源过氧化氢积累水平显着下降,并引起病原菌与水稻互作体系中的过氧化氢积累水平发生显着变化。【结论】病原细菌很可能是互作体系中过氧化氢的一个重要来源。病原细菌产生的过氧化氢很可能在非寄主互作中造成细菌周围植物细胞的损伤,对植物细胞具有潜在的毒性。(本文来源于《中国农业科学》期刊2011年05期)

窦春蕊[8](2004)在《“植物病原真菌与寄主植物互作关系的超微结构和细胞化学研究”获陕西省科学技术一等奖》一文中研究指出由西北农林科技大学植保学院康振生教授主持的“植物病原真菌与寄主植物互作关系的超微结构和细胞化学研究”受到教育部“优秀青年教师基金”、国家自然科学基金和科技部“攀登计划”等项目的资助,该项目于2 0 0 4年4月获得了陕西省科学技术一等奖。该项目以我国重要(本文来源于《西北农林科技大学学报(自然科学版)》期刊2004年06期)

寄主病原互作论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

近年来由于可持续及绿色农业发展的需要,能够控制农业害虫的昆虫病原线虫(EPN)作为对环境友好的生防制剂倍受关注。其中斯氏属线虫和异小杆属线虫是常用的两种EPN类型。EPN的防治效果由诸多因素决定,包括EPN的品种/系、寄主昆虫的种类、寄主栖境-植物等及其之间的相互作用,其中防治作用机制的研究更有助于提高其应用效果。中国科学院东北地理与农业生态研究所农田有害生物控制学科组长期从事昆虫病原线虫对韭菜

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

寄主病原互作论文参考文献

[1].傅敏.中国梨炭疽病病原种类多样性及果生刺盘孢与梨寄主的互作研究[D].华中农业大学.2019

[2].刘刚.我国在昆虫病原线虫、寄主昆虫及栖境互作研究方面取得进展[J].农药市场信息.2019

[3].左存武,刘河,吕前前,陈佰鸿.苹果腐烂病病原—寄主互作机制及综合防控研究进展[J].果树学报.2019

[4].胡燕,王雪峰,周常勇.柑橘黄龙病病原-媒介-寄主互作研究进展[C].中国植物病理学会2016年学术年会论文集.2016

[5].章松柏.南方水稻黑条矮缩病的监测及其病原病毒Pns6与寄主水稻的互作[D].福建农林大学.2013

[6].耿锐梅,曹长代,董世峰,冯全福,陈志强.植物寄主与病原真菌互作研究进展[J].中国果菜.2011

[7].李欣,庞新跃,朱文学,李鑫玲,刘严.水稻与油菜黄单胞菌菜豆致病变种非寄主互作体系中病原细菌过氧化氢的作用[J].中国农业科学.2011

[8].窦春蕊.“植物病原真菌与寄主植物互作关系的超微结构和细胞化学研究”获陕西省科学技术一等奖[J].西北农林科技大学学报(自然科学版).2004

论文知识图

寄主-病原互作中病菌O小种Che-cirC2...寄主病原互作zigzag模型主病原互作过程中Che-cirC2410的亚细...引物Xgwm297对抗病材料与YU25的扩增...侵染0-0.5hpicircRNA差异表达的MA图一JZ非亲和状态下的小麦细胞超微结构观...

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