导读:本文包含了过度甲基化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:烷基化,甲基化,基因,淋巴细胞,油门,手柄,论文。
过度甲基化论文文献综述
Hongjie,Shen,Wenqi,Xu,Rui,Guo,Bowen,Rong,Lei,Gu[1]（2017）在《RACK7/KDM5C组蛋白去甲基化酶复合物抑制增强子的过度活化》一文中研究指出文章简介我们身体的每个基因,都有属于它自己的"油门"——增强子,增强子的活性对控制基因表达至关重要。汽车行驶需要油门,如同基因转录需要增强子;汽车在不同的路况需要不同的行驶速度,如同基因在特定的时空需要特定的转录速度;而增强子如同汽车的油门,维持汽车恰到好处的行驶速度(基因特定的转录速度)。(本文来源于《科学新闻》期刊2017年04期）
曲露露[2]（2013）在《DLC-1过度甲基化对多发性骨髓瘤细胞系的影响及其干预研究》一文中研究指出目的本实验旨在研究DLC-1过度甲基化对多发性骨髓瘤细胞系的甲基化状态及其蛋白表达的影响,以及甲基化对细胞增殖和凋亡的影响,初步探讨DLC-1基因在多发性骨髓瘤发病中的作用及其干预。方法用不同浓度5-氮杂胞苷作用于RPMI-8226细胞系72h,然后分别检测RPMI-8226细胞系DLC-1基因的表达情况和甲基化情况。用Oum01/L、2umol/L、5umol/L、10umol/L的不同浓度5-氮杂胞苷作用RPMI-8226细胞系24h、48h、72h,用cck-8比色法测5-氮杂胞苷对细胞生长的影响。用0umol/L、2umol/L、5umol/L、10umol/L的不同浓度5-氮杂胞苷作用RPMI-8226细胞系24h后,用流式细胞仪检测细胞凋亡的情况。结果不同浓度5-氮杂胞苷作用RPMI-8226细胞系,DLC-1基因的抑制率分别为21%、13%、5%和0%,5-氮杂胞苷的浓度越高,DLC-1基因的表达量越高。在作用24h、48h时,随着作用浓度的增加,RPMI-8226细胞的抑制率出现明显的增加,但在作用72h时,发现10μmol/L其对RPMI-8226细胞的抑制作用无明显的差异性。流式结果表明,药物浓度越高对细胞系的诱导凋亡作用越明显。结论多发性骨髓瘤细胞系中DLC-1过度甲基化抑制DLC-1蛋白的表达。随着去甲基化药物浓度的增加,细胞系甲基化程度越低。不同浓度的5-氮杂胞苷作用于细胞系能够促进细胞的增殖,抑制细胞的凋亡。5-氮杂胞苷通过抑制DLC-1基因启动子区域CpG岛甲基化,从而抑制多发性骨髓瘤的发生。(本文来源于《青岛大学》期刊2013-04-19）
徐文[3]（2004）在《淋巴细胞白血病中p73基因过度甲基化与表达的研究》一文中研究指出约一半以上的肿瘤伴有p53基因的改变。野生型的p53基因被誉为分子警察，因为在DNA损伤时有p53蛋白表达显着增高，进而使G0/G1和G2/M期细胞发育停止。p53还可介导DNA损伤严重的细胞发生凋亡。相反，突变的p53不能使细胞停滞于G0/G1期，以至未修复DNA的细胞分裂产生DNA异常的子细胞。最近p73作为p53基因家族的一位新成员被分离出来，p73的DNA结合区、转录激活区等区域结构与p53类似。p73在p53阴性表达的osteosarcoma、SAOS2细胞系中的过表达可诱导产生周期素依赖性激酶抑制剂p21产生，并产生凋亡。p73还可以激活p53反应性的启动子，而突变的p53可以与p73结合抑制其激活p53启动子和诱导凋亡的能力。简言之，研究提示p73可能是一个新的抑癌基因。肿瘤中发生改变的主要的抑癌基因包括p53、p16、p15和Rb。这些基因可能因突变、缺失和 过度甲基化 而失活。在淋巴源的恶性肿瘤中，上述的每一个抑癌基因改变均见报道。而且p53、p16和Rb基因与ALL和B-NHL的预后不良相关。p73基因是p53基因家族的成员之一，是一个新的候选肿瘤抑制基因。为了考察淋巴系恶性肿瘤中是否存在p73的改变，我们对26例造血系统恶性 肿瘤淋巴细胞白血病患者进行RT-PCR检测。有38.5%（10/26）的患者有p73基因阴性表达。文献报道恶性 肿瘤中有相当比例的可忽视的或局限性的p73表达，本研究结果与之相符。根据文献报道，我们假设p73的不表达可能与外显子1内CPG岛的过度甲基化有关。以前就知道几种肿瘤抑制基因存在过度甲基化和断裂。我们对p73外显子1内的富含CG的甲基化区进行了检测，采用REP法对基因<WP=35>组DNA用甲基化敏感酶HpaII和不敏感酶MspI同时进行消化，对消化产物进行PCR扩增，PCR引物含盖了外显子1区域，p73阴性细胞这一位点是甲基化的，说明p73表达与该区域甲基化状态相关。结果表明34.6%(9/26)存在过度甲基化,而且大多数甲基化者p73mRNA阴性表达，这一结果与国外报道的相似。为了验证p73不表达与过度甲基化的关系,有研究者进行了是否5-AC能够提高p73在某些特定细胞系的表达。p73不表达或低表达的细胞系与5-AC共培养了3天，3天后5-AC治疗的细胞系较对照有相当程度的p73基因的表达，而且p73低表达者存在表达增强。本研究证明了淋巴细胞白血病p73基因存在甲基化,采用甲基化敏感和不敏感的限制性内切酶结合PCR法检测p73基因甲基化,其意义在于用去甲基化治疗,促进p73mRNA的转录,抑制肿瘤生长, 为治疗白血病提供一条新的治疗模式-去甲基化治疗。突变、易位和缺失可改变基因的表达或使基因表达缺失。p73基因是一个p53的同源的基因，定位于1p36.33。该区域通常在多种肿瘤中缺失。p53阴性的细胞中p73的强制性表达可诱导它们的凋亡。而且，一些研究表明在一些实体瘤存在p73的结构异常。p73位点的等位基因缺失可见于42%的肺癌，5.3%的前列腺癌。基于上述研究，p73被认为是一个潜在的肿瘤抑制基因。单链构像多态性分析主要用于检测基因是否有突变，我们对p53对应的3个突变热点相应的p73区域进行了PCR—SSCP分析，26例病人均未发生突变，这一结果表明，淋巴细胞白血病中p73基因无突变发生。总而言之，本研究数据表明，p73基因的CpG岛的过度甲基化与淋巴细胞白血病患者p73不表达相关，而p73的不表达或低表达可能有助于淋巴白血病的发生和发展。(本文来源于《吉林大学》期刊2004-03-01）
罗营[4]（2001）在《孕激素受体B基因失活和CpG过度甲基化与子宫内膜癌的关系》一文中研究指出子宫内膜癌(UEC)的发病率呈上升趋势,其发生的基因机制不明。孕激素(P)通过孕激素受体(PR)能降低高雌激素的条件下UEC的发生,同时P还能通过PR抑制PR阳性的UEC的生长。PR有PRA和PRB两种亚型,二者由相同的基因编码,区别是PRA的NH2末端较PRB少164个氨基酸序列。正常子宫内膜中,两种亚型的表达和功能不同,具(本文来源于《国外医学.妇产科学分册》期刊2001年05期）
过度甲基化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的本实验旨在研究DLC-1过度甲基化对多发性骨髓瘤细胞系的甲基化状态及其蛋白表达的影响,以及甲基化对细胞增殖和凋亡的影响,初步探讨DLC-1基因在多发性骨髓瘤发病中的作用及其干预。方法用不同浓度5-氮杂胞苷作用于RPMI-8226细胞系72h,然后分别检测RPMI-8226细胞系DLC-1基因的表达情况和甲基化情况。用Oum01/L、2umol/L、5umol/L、10umol/L的不同浓度5-氮杂胞苷作用RPMI-8226细胞系24h、48h、72h,用cck-8比色法测5-氮杂胞苷对细胞生长的影响。用0umol/L、2umol/L、5umol/L、10umol/L的不同浓度5-氮杂胞苷作用RPMI-8226细胞系24h后,用流式细胞仪检测细胞凋亡的情况。结果不同浓度5-氮杂胞苷作用RPMI-8226细胞系,DLC-1基因的抑制率分别为21%、13%、5%和0%,5-氮杂胞苷的浓度越高,DLC-1基因的表达量越高。在作用24h、48h时,随着作用浓度的增加,RPMI-8226细胞的抑制率出现明显的增加,但在作用72h时,发现10μmol/L其对RPMI-8226细胞的抑制作用无明显的差异性。流式结果表明,药物浓度越高对细胞系的诱导凋亡作用越明显。结论多发性骨髓瘤细胞系中DLC-1过度甲基化抑制DLC-1蛋白的表达。随着去甲基化药物浓度的增加,细胞系甲基化程度越低。不同浓度的5-氮杂胞苷作用于细胞系能够促进细胞的增殖,抑制细胞的凋亡。5-氮杂胞苷通过抑制DLC-1基因启动子区域CpG岛甲基化,从而抑制多发性骨髓瘤的发生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
过度甲基化论文参考文献
[1].Hongjie,Shen,Wenqi,Xu,Rui,Guo,Bowen,Rong,Lei,Gu.RACK7/KDM5C组蛋白去甲基化酶复合物抑制增强子的过度活化[J].科学新闻.2017
[2].曲露露.DLC-1过度甲基化对多发性骨髓瘤细胞系的影响及其干预研究[D].青岛大学.2013
[3].徐文.淋巴细胞白血病中p73基因过度甲基化与表达的研究[D].吉林大学.2004
[4].罗营.孕激素受体B基因失活和CpG过度甲基化与子宫内膜癌的关系[J].国外医学.妇产科学分册.2001
论文知识图
