导读:本文包含了环杓后肌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:神经,声带,肌纤维,胶质,细胞,因子,形态。
环杓后肌论文文献综述
李术芹,刘鹏飞,崔鹏程[1](2018)在《大鼠环杓后肌与腓肠肌去细胞支架的制备和比较研究》一文中研究指出目的:制备大鼠环杓后肌和腓肠肌的去细胞支架并比较二者的差异,为构建组织工程环杓后肌提供依据。方法:选取SD大鼠60只,随机分为6个组,包括5个实验组和1个对照组,每组10只。实验组分别为去细胞处理后2、4、6、8和10d组。经1%SDS溶液去细胞后,作大体观察、组织切片及苏木精-伊红、胶原纤维染色、扫描电镜观察并测量孔隙直径及面积,提取和检测DNA。对照组不作去细胞处理。结果:实验组大体上呈白色半透明状,对照组则色泽红润。实验4d组环杓后肌和8d组腓肠肌的肌纤维完全消失,细胞外基质结构保留良好,未检测出DNA。扫描电镜发现环杓后肌和腓肠肌的孔隙形态不同,且2组的孔隙直径差异有统计学意义(P<0.05),实验4d组环杓后肌支架的孔隙直径大于8d组腓肠肌支架。结论:与腓肠肌相比,环杓后肌去细胞支架具有孔隙形态及直径方面的优势,更适合作为组织工程环杓后肌的支架材料。(本文来源于《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》期刊2018年05期)
宋伟,李孟,郑宏良,陈世彩,陈东辉[2](2017)在《一侧膈神经上根选择性神经再支配环杓后肌的实验研究》一文中研究指出目的探讨一侧膈神经上根选择性神经再支配环杓后肌的可行性和有效性。方法 8只健康雄性青年Beagle犬作为实验动物,全麻下切断Beagle犬左侧膈神经上根与左侧喉返神经,两断端通过游离神经桥接的方式吻合,并将同侧喉返神经内收肌支切断并植入同侧环杓后肌中;右侧不做任何处理,作为正常对照侧。于手术前、神经修复术后即刻、术后6个月分别行电子喉镜和喉肌电图检查,在最后一次检查后处死动物,取双侧环杓后肌和喉内段喉返神经行组织学检查并与对侧比较。结果术前8只犬的双侧声带运动正常,术后即刻左侧声带固定,术后6个月均恢复了吸气性外展运动。术前8只犬双侧环杓后肌均能记录到自发肌电位,并引出诱发电位;术后即刻左侧环杓后肌呈电静息,未记录到诱发电位;术后6个月均能记录到自发肌电位,并引出诱发电位,而且两种电位幅度分别与术前比较差异均无统计学意义(均为P>0.05)。环杓后肌Masson染色示两侧肌肉纤维相对截面积、胶原纤维相对截面积、肌肉/胶原纤维截面积比差异均无统计学意义(均为P>0.05)。喉内段喉返神经甲苯胺蓝染色后示神经纤维分布较均匀密集,且左右两侧喉返神经有髓神经纤维数量差异无统计学意义(P>0.05)。结论左侧膈神经上根选择性神经再支配环杓后肌能有效避免神经错向再生,恢复声带的生理性外展运动。(本文来源于《听力学及言语疾病杂志》期刊2017年03期)
张贤,王茂鑫[3](2015)在《失神经支配环杓后肌形态及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3表达的研究》一文中研究指出目的探讨长期失神经支配环杓后肌形态学及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平的变化,为晚期喉神经修复选择时限提供参考。方法 45例不同时间喉返神经损伤患者的环杓后肌标本按神经损伤时间分为3组:3~6个月(18例)、7~12个月(15例)、13~24个月(12例);取行喉全切除术喉癌患者未受肿瘤侵犯侧的正常环杓后肌标本作为正常对照组(12例),各组标本均通过HE染色观察肌肉形态,通过免疫组化染色、Western blot观察环杓后肌Caspase-3表达的变化趋势。结果随着失神经时间的延长,环杓后肌肌纤维细胞有不同程度的变性,肌细胞核内移、集中,呈串珠状排列。失神经各组Caspase-3在肌细胞核均有表达,3~6个月组表达量最高,其他各组逐渐下降,而对照组基本无表达。Western blot结果显示,对照组、失神经3~6个月、7~12个月、13~24个月组Caspase-3的相对表达量分别为1.30±0.03、20.78±0.11、11.33±0.43、3.14±0.17,失神经3~6个月组为对照组的21倍,7~12个月组为对照组的11倍,13~24个月组为对照组的3倍。结论失神经支配1年内是喉肌凋亡较严重时期,以后凋亡速度减慢,喉神经修复应尽量在1年内进行。(本文来源于《听力学及言语疾病杂志》期刊2015年05期)
胡金华[4](2015)在《喉返神经不同部位损伤后环杓后肌组织病理研究》一文中研究指出目的:通过对环杓后肌组织病理形态的观察,探讨喉返神经不同部位损伤对喉返神经功能恢复的影响。方法:健康杂种犬8只平均分为4组,正常对照组只显露喉返神经不予损伤,实验组A组、B组、C组分别在入喉处、第4气管环水平处、近主动脉弓水平处钳夹左侧喉返神经。术后观察犬的发音、吞咽及呼吸功能情况,并于8周后取下环杓后肌,分别进行HE染色、Ach E染色及SDH染色,观察肌组织病理形态变化。结果:A组、B组、C组的红肌细胞数、白肌细胞数和红白肌细胞数比值较正常对照组呈递减趋势,但这3组数据在统计学上无显着差异性;A组、B组、C组的环杓后肌运动终板数较正常对照组呈递减趋势,且有明显统计学差异性。结论:喉返神经不同部位损伤可以导致神经功能恢复水平不同,损伤部位离靶器官越远,神经肌肉功能恢复越差。(本文来源于《青岛大学》期刊2015-05-30)
马情情[5](2015)在《特发性声带麻痹患者喉返神经及环杓后肌形态学观察》一文中研究指出目的:观测特发性声带麻痹的喉返神经、环杓后肌和运动终板的组织形态学改变,旨在探讨特发性声带麻痹是否存在喉返神经修复的组织学基础。材料及方法:2014年2月至2015年2月期间我科收治特发性声带麻痹17例纳入本研究。纳入标准为不明原因的声带麻痹,排除颅底、颈部、胸部、纵膈肿瘤、脑部病变等致病可能,且接受6个月以上营养神经等保守治疗后声音无改善或不明显,自愿接受患侧杓状软骨内收联合喉返神经修复术。根据病程分为叁个组:①0.5-1年组(男3例、女3例、年龄42.0±19.96岁),②>1-2年组(男1例、女4例、年龄50.60±14.67岁),③>2年组(男3例、女3例、年龄35.33±11.37岁)。正常喉返神经及环杓后肌(取自喉癌行全喉切除患者)作为正常对照组。取受损侧喉返神经(11例)行甲苯胺兰染色,光镜观察喉返神经干并作有髓神经纤维计数,电镜观察喉返神经超微形态结构变化。受损侧环杓后肌(17例)行Masson叁色染色,用Image Pro Plus图像分析系统分析肌纤维相对截面积和胶原纤维相对截面积两个指标。环杓后肌(10例)行乙酰胆碱酯酶染色,观测运动终板的数量变化及形态结构改变。采用SPSS 18.0软件进行实验数据统计分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果:1、特发性声带麻痹的喉返神经组织学及超微结构变化光镜下显示随着病程的延长,喉返神经有髓神经纤维数逐渐减少:透射电镜观测到以厚髓神经纤维(神经纤维直径较大)减少为主,喉返神经脱髓鞘程度随病程的延长呈逐渐加重趋势,表现为髓鞘肿胀空泡化、细胞器密集、髓鞘板层松解脱落和大量Bungner带分布。但有2个病例例外,病例1的病程虽很短,仅为0.5年,但喉返神经严重脱髓鞘,有髓神经纤维大量减少;而病例6的病程虽长达4年,光镜和电镜所见喉返神经脱髓鞘现象较轻,存在大量厚髓神经纤维和薄髓神经纤维。提示特发性声带麻痹的神经损伤程度与病程有一定关系,病程越长病变越重,但存在很大个体差异。2、特发性声带麻痹环杓后肌形态学观察随着病程的延长,特发性声带麻痹环杓后肌的肌纤维截面积逐渐减小,而胶原纤维面积逐渐增加。肌肉/胶原截面积的比率逐渐下降,0.5-1年组比正常对照组下降75.14%,>1-2年组比0.5-1年组下降52.68%,>2年组比>1-2年组下降18.63%。特发性声带麻痹各组环杓后肌的肌肉相对截面积和胶原相对截面积与正常对照组比较差异均有统计学意义(P均<0.05),0.5-1年组与>1-2年组及>2年组比较差异均具有统计学意义(P均<0.05),而>2年组和>1-2年组之间比较差异无统计意义。相同病程亚组的特发性声带麻痹环杓后肌与课题组前期创伤性声带麻痹环杓后肌的研究数据进行比较,二者各亚组之间的差异均无统计学意义(P均>0.05)。但特发性声带麻痹组有的病例尽管病程长达10年,但环杓后肌萎缩纤维化并不严重,而有的病例病程虽然只有1.5年,但肌肉萎缩却非常明显,提示特发性声带麻痹环杓后肌萎缩纤维化程度总体随病程延长而加重,但也存在个体差异。3、特发性声带麻痹环杓后肌运动终板形态学观察病程2年内的环杓后肌尚存在大量运动终板,运动终板结构清晰、在肌肉中部形成运动终板带,与肌纤维几近垂直,形态接近正常,尤其以0.5-1年内运动终板形态结构完整,1-2年内虽有一定数目的运动终板,但形状不规则,表现为固缩变小,边缘不清。而病程超过2年的病例,环杓后肌运动终板非常明显减少,在残存的萎缩的肌纤维表面存在零星散在的少量运动终板。结论:随着特发性声带麻痹病程的延长,喉返神经脱髓鞘程度逐渐加重、有髓神经纤维数目逐渐减少,直径缩小,形态不规则;环杓后肌萎缩纤维化逐渐加重,纤维结缔组织逐渐增生;运动终板数目逐渐减少,且形态越为异常。但少数病例并不符合这种规律,存在很大的个体差异。病程1-2年是喉返神经干、环杓后肌和运动终板组织形态超微结构改变最明显的阶段,病程小于2年神经、肌肉及运动终板形态相对较好,提示在此期间行喉返神经修复具有组织学基础,但个体差异大,需结合肌电图等其它指标综合判断。(本文来源于《第二军医大学》期刊2015-05-01)
马情情,孙丽,郑宏良,陈世彩,陈东辉[6](2015)在《特发性声带麻痹患者环杓后肌肌纤维形态观察》一文中研究指出目的探讨特发性声带麻痹患者环杓后肌肌纤维形态变化规律,为其治疗方法的选择提供依据。方法 39例声带麻痹患者分成特发性声带麻痹组(特发组,n=16)及创伤性声带麻痹组(创伤组,n=23),二组根据病程再分别分为叁个亚组:0.5~1年组(分别为5例及7例)、>1~2年组(分别为5例及10例)、>2年组(分别为6例及6例),分别取各组患侧的部分环杓后肌;另取5例正常人环杓后肌为正常对照组;行masson叁色染色法染色,Image Pro Plus图像分析系统分析环杓后肌相对肌肉截面积和胶原相对截面积的变化,并比较各组间的差异。结果随着病程延长,特发性声带麻痹组环杓后肌的肌纤维细胞逐渐萎缩,截面积减小,胶原纤维细胞逐渐增加,胶原纤维截面积增加;肌肉截面积/胶原截面积比率逐渐下降,以0.5~1年组的截面积比下降最为明显;各亚组环杓后肌相对截面积较对照组明显减小(P<0.05),胶原相对截面积较正常对照组明显增大(P<0.05);>2年组和>1~2年组之间比较差异无统计意义(P>0.05)。特发组与创伤组相同时间段亚组环杓后肌和胶原纤维截面积分别两两比较差异均无统计学意义(均为P>0.05)。特发组有的病例尽管病程长达10年,但环杓后肌萎缩纤维化并不严重,而有的病例虽然病程仅1.5年,但肌肉萎缩却非常明显,存在较大个体差异。结论特发性声带麻痹患者病程半年以上者,环杓后肌肌肉截面积与胶原截面积比下降明显,故对于保守治疗半年以上声嘶无改善者,可考虑尽快行喉返神经修复术(1年内);对于病程较长者(>2年),部分病例可能仍存在进行神经修复的肌肉形态学基础。(本文来源于《听力学及言语疾病杂志》期刊2015年03期)
张贤[7](2010)在《长期失神经支配人的环杓后肌形态观察的研究》一文中研究指出喉返神经损伤为平战时常见伤病.微创甲状腺手术的兴起,手术切口小,手术视野狭小,甲状腺手术后引起喉返神经损伤有上升的趋势.造成不同程度的发音、呼吸及吞咽困难,严重影响患者的工作、生活。周围神经损伤,神经修复越早越好,但临床所遇喉返神经损伤患者病程往往较长,(本文来源于《福州总医院学报》期刊2010年03期)
刘少锋,葛平江,张思毅,祁周措,姚丽明[8](2010)在《双侧颈袢神经再支配环杓后肌电生理特性研究》一文中研究指出目的:将颈袢神经同喉返神经远心端吻合常常使用在重建喉肌功能的手术中,吻合后环杓后肌的电生理特性可能发生改变,我们为研究环杓后肌的电生理变化而做此研究。方法:14只混种狗被随机分为两组,一组动物暴露双侧喉返神经后,将其切断,立即将颈袢神经同其相吻合,为实验组。另一组动物为正常对照组。9周后,暴露吻合处,采用功能性电刺激刺激环杓后肌,并记录对应的声门开最大电刺激电压阈值和声门开大声带移动阈值。正常对照组同样测量这两个值。结果:实验组的声门开最大电刺激电压阈值是(4.86±1.46)V,声门开大声带移动阈值是(0.46±0.15)V,而正常对照组的两个值分别是(3.36±1.25)V和(0.39±0.21)V,两组间差异没有统计学意义(P>0.05)。结论:使用颈袢神经吻合喉返神经重建9周后,环杓后肌电生理特性较正常动物没有明显改变。提示使用较小的电刺激就能够促使颈袢神经重建的环杓后肌发生收缩,从而达到开大声门的作用。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2010年06期)
聂明荣,张思毅,葛平江,刘少锋,陈少华[9](2009)在《去神经支配后大鼠环杓后肌不同类型肌纤维的mRNA表达》一文中研究指出目的研究去神经支配后大鼠环杓后肌不同类型肌纤维蛋白mRNA表达的变化。方法以切除单侧喉返神经后40天的8只大鼠的环杓后肌作为研究对象,使用实时定量PCR方法测定环杓后肌胶原III、肌纤维蛋白各亚型的mRNA表达,并与正常对照组相比较。结果去神经支配40天的大鼠环杓后肌,各亚型纤维蛋白的重链mRNA表达与正常对照组比较差异无统计学意义,但是I/IIB亚型纤维蛋白的mRNA表达的比值与对照组比较差异有统计学意义(P=0.018)。结论大鼠去神经支配40天时大鼠环杓后肌重链肌动蛋白I/IIB亚型纤维mRNA表达的比值增加,提示该肌肉的收缩力有减弱的趋势。(本文来源于《听力学及言语疾病杂志》期刊2009年05期)
张贤,郑宏良,陈世彩[10](2008)在《长期失喉返神经支配患者环杓后肌GDNF及其受体GDNFR-α1变化的研究》一文中研究指出目的探讨长期失喉返神经支配后,人环杓后肌胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)及其受体GDNFR-α1的变化规律。方法38例不同时限喉返神经损伤的患者,按神经损伤时限归入0.5~年、1~年、2~年、≥3年组,对照组12例,为因喉癌行喉全切除术且肿瘤未侵及环杓后肌者。采用免疫荧光双标记法分别标记GDNF和GDNFRα1,运用图像分析系统对环杓后肌GDNF和GDNFRα1表达变化进行评估。结果失神经0.5~年组、1~年组环杓后肌GDNF和GDNFR-α1表达的平均灰度值和阳性区百分比显着高于其他各组(P<0.001),失神经0.5~年组明显高于失神经1~年组(P<0.001)。对照组、失神经2~年组、失神经≥3年组之间无显着性差异(P>0.05)。结论失神经支配1年内环杓后肌GDNF和GDNFR-α1表达较高,失神经支配1~2年内环杓后肌GDNF和GDNFR-α1仍有表达,说明失神经支配2年以内喉肌GDNF的功能状态较好。(本文来源于《听力学及言语疾病杂志》期刊2008年06期)
环杓后肌论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的探讨一侧膈神经上根选择性神经再支配环杓后肌的可行性和有效性。方法 8只健康雄性青年Beagle犬作为实验动物,全麻下切断Beagle犬左侧膈神经上根与左侧喉返神经,两断端通过游离神经桥接的方式吻合,并将同侧喉返神经内收肌支切断并植入同侧环杓后肌中;右侧不做任何处理,作为正常对照侧。于手术前、神经修复术后即刻、术后6个月分别行电子喉镜和喉肌电图检查,在最后一次检查后处死动物,取双侧环杓后肌和喉内段喉返神经行组织学检查并与对侧比较。结果术前8只犬的双侧声带运动正常,术后即刻左侧声带固定,术后6个月均恢复了吸气性外展运动。术前8只犬双侧环杓后肌均能记录到自发肌电位,并引出诱发电位;术后即刻左侧环杓后肌呈电静息,未记录到诱发电位;术后6个月均能记录到自发肌电位,并引出诱发电位,而且两种电位幅度分别与术前比较差异均无统计学意义(均为P>0.05)。环杓后肌Masson染色示两侧肌肉纤维相对截面积、胶原纤维相对截面积、肌肉/胶原纤维截面积比差异均无统计学意义(均为P>0.05)。喉内段喉返神经甲苯胺蓝染色后示神经纤维分布较均匀密集,且左右两侧喉返神经有髓神经纤维数量差异无统计学意义(P>0.05)。结论左侧膈神经上根选择性神经再支配环杓后肌能有效避免神经错向再生,恢复声带的生理性外展运动。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
环杓后肌论文参考文献
[1].李术芹,刘鹏飞,崔鹏程.大鼠环杓后肌与腓肠肌去细胞支架的制备和比较研究[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志.2018
[2].宋伟,李孟,郑宏良,陈世彩,陈东辉.一侧膈神经上根选择性神经再支配环杓后肌的实验研究[J].听力学及言语疾病杂志.2017
[3].张贤,王茂鑫.失神经支配环杓后肌形态及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3表达的研究[J].听力学及言语疾病杂志.2015
[4].胡金华.喉返神经不同部位损伤后环杓后肌组织病理研究[D].青岛大学.2015
[5].马情情.特发性声带麻痹患者喉返神经及环杓后肌形态学观察[D].第二军医大学.2015
[6].马情情,孙丽,郑宏良,陈世彩,陈东辉.特发性声带麻痹患者环杓后肌肌纤维形态观察[J].听力学及言语疾病杂志.2015
[7].张贤.长期失神经支配人的环杓后肌形态观察的研究[J].福州总医院学报.2010
[8].刘少锋,葛平江,张思毅,祁周措,姚丽明.双侧颈袢神经再支配环杓后肌电生理特性研究[J].实用医学杂志.2010
[9].聂明荣,张思毅,葛平江,刘少锋,陈少华.去神经支配后大鼠环杓后肌不同类型肌纤维的mRNA表达[J].听力学及言语疾病杂志.2009
[10].张贤,郑宏良,陈世彩.长期失喉返神经支配患者环杓后肌GDNF及其受体GDNFR-α1变化的研究[J].听力学及言语疾病杂志.2008