导读:本文包含了苏氨酸蛋白磷酸酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:磷酸酶,苏氨酸,蛋白,丝氨酸,基因,蛔虫,脱落酸。
苏氨酸蛋白磷酸酶论文文献综述
何洋[1]（2017）在《疟原虫丝/苏氨酸蛋白磷酸酶PbANKA_113190的功能研究》一文中研究指出目的:疟疾(Malaria)是通过顶复门疟原虫引起的感染,通过雌性按蚊叮咬传播。根据2017年WHO疟疾报告所报2016导致约2亿700万名临床感染,超过600000人死亡。疟原虫生活史通过若干形态上不同的发展阶段进行,包括肝期的无性增殖,其次是在脊椎动物宿主临床上明显的红细胞内增殖。传播阻断疫苗(TBVs)顾名思义就是阻断传播,可以降低疟疾的传播风险,但传播阻断疫苗(TBVs)在研究过程中又面对种种问题,其一是在蛋白免疫接种后诱导的抗体水平较低,其二是免疫佐剂使用后引起的一系列不良反应。目前,佐剂的使用的问题始终没有较好的解决方法,所以我们把重点放在了寻找传播阻断候选抗原,寻找高效的候选抗原成为了目前疟疾疫苗研发的一大重点。人们开始关注于疟原虫在生长发育阶段大量的信号转导机制上。在每个发育阶段的过程中疟原虫利用了大量的信号转导机制,包括可逆的蛋白质磷酸化通过蛋白激酶(PKS)以及磷酸酶(PPS)催化。这种信号机制对许多真核细胞和原核细胞的通路是一种保守的普遍存在的调节机制。然而,尽管PKS是公认重要的治疗靶位,但PPS在目前却逐渐成为临床干预的目标。恶性疟原虫的序列分析结果预测显示大约有85个PK和27个PP催化亚基,编码在其基因组中(疟原虫蛋白磷酸酶组是一个最小的真核生物门类)。最近的整个激酶组功能性分析在人类恶性疟原虫和啮齿类动物模型表明超过一半的激酶在疟原虫无性阶段至关重要,再进一步分析有14个PKs具有特定的功能在有性发育阶段。虽然它最近被认为是一个假定的治疗干预目标,但缺乏互补疟原虫磷酸酶组的系统功能分析。综上所述,考虑到蛋白磷酸酶的磷酸化以及去磷酸化在疟原虫的生长发育分化过程中是否会成为阻断疟原虫传播的一个新的研究方向。本试验通过生物信息学分析选择以伯氏疟原虫PbANKA_113190作为目的基因,通过构建载体,表达蛋白,检测重组蛋白磷酸酶活性,免疫小鼠获得抗血清,然后敲除基因,进一步验证其表达阶段、生物功能以及传播阻断的能力,为进一步研究疟原虫传播阻断疫苗提供参考。研究方法:通过生物信息学分析蛋白磷酸酶PbANKA_113190包括结构域,进化树,跨膜区,及同源性等基础信息;利用载体构建在酵母表达系统中获得PbANKA_113190重组蛋白;通过免疫小鼠获得PbANKA_113190重组蛋白免疫血清;通过ELISA方法检测PbANKA_113190重组蛋白的抗体滴度;利用蛋白磷酸酶活性试剂盒检测PbANKA_113190重组蛋白磷酸酶活性;Western blot及IFA方法定位PbANKA_113190蛋白的表达阶段;通过体外血清抑制实验检测PbANKA_113190重组蛋白获得的血清传播阻断能力;利用双交叉同源重组方法获得PbANKA_113190敲除虫株,进行表型的鉴定,并进行Pb ANKA_113190基因功能性研究;统计学分析。实验数据均采用均值加减标准差分析,采用Kaplan-Meier log-rank检验进行生存分析,Student's t-test或者one-way ANOVA进行显着性差异分析,取p值小于0.05为显着差异。结果:1、预测了PbANKA_113190的结构域,进化树,跨膜区,并与其他真核生物的同源性进行比对。2、免疫小鼠成功获得PbANKA_113190免疫血清。3、与对照组相比PbANKA_113190免疫血清抗体的效价有明显升高。4、PbANKA_113190通过Western blot及IFA检测发现其在裂殖体、配子体、动合子叁个阶段均有表达。5、体外传播阻断实验发现与对照组相比用免疫血清体外培养配子体出丝,动合子形成,囊合子形成均有减少。6、成功获得PbANKA_113190敲除虫株。7、PbANKA_113190敲除虫株与野生株相比不出丝,也不形成动合子及囊合子。结论:1、PbANKA_113190在Western blot及IFA的结果显示在裂殖体、配子体、动合子叁个阶段均有表达。2、PbANKA_113190对红内期疟原虫感染性以及侵袭力没有影响,不影响疟原虫的感染率和生存期。3、PbANKA_113190对雄配子体出丝,动合子形成及囊合子的形成可能有阻断作用。(本文来源于《中国医科大学》期刊2017-12-01）
周琳,李芳军,田晓莉,李召虎[2]（2017）在《棉花丝/苏氨酸蛋白磷酸酶GhTOPP1对棉花耐盐性的调控》一文中研究指出近年来随着盐碱地面积的不断扩增,棉花作为中度耐盐作物,其种植面积向盐碱地转移。然而盐胁迫严重影响棉花产量和纤维品质。因此,从基因组学和蛋白组学水平研究棉花响应盐胁迫的机制,用于遗传改良培育棉花耐盐新品种,对有效利用盐碱地,实现棉花产业的可持续发展有重要意义。本研究将棉花全基因组cDNA文库与病毒诱导基因沉默(Virus induced gene silencing,VIGS)技术相结合,从棉花VIGS-cDNA文库筛选获得了29个候选的盐胁迫响应基因。其中沉默丝/苏氨酸蛋白磷酸酶PP1基因家族中的GhTOPP1后棉花对盐胁迫的耐受性明显降低,同时NaC1显着诱导该基因的表达,结果表明GhTOPP1是响应盐胁迫的重要正调控基因。同时PEG、ABA和H_2O_2均能诱导GhTOPP1基因上调表达,表明GhTOPP1不仅调控棉花对NaCl胁迫的响应,还可能参与更多的非生物胁迫信号途径。利用酵母双杂筛选,发现锌指蛋白和MYB类转录因子与GhTOPP1互作,且受NaCl诱导表达。本研究为揭示GhTOPP1调控的棉花耐盐新机制提供了重要的研究基础和理论依据。(本文来源于《中国农学会棉花分会2017年年会暨第九次会员代表大会论文汇编》期刊2017-08-07）
马光旭[3]（2016）在《犬弓首蛔虫丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶1的表达、分布及功能研究》一文中研究指出犬弓首蛔虫(Toxocara canis)是弓首科、弓首属的一种寄生线虫,主要经口、胎盘等途径感染犬、狐等多种动物。T.canis感染性幼虫进入终末宿主体内后经内脏移行过程最终在肠道内发育为成虫,但当进入非特异性宿主体内时,感染性幼虫不能发育为成虫,而是移行到宿主内脏、肌肉、神经系统等部位,成为滞育的感染性幼虫。人及多种动物意外摄食T.canis感染性虫卵或未煮熟的肉/内脏中的感染性幼虫可感染该寄生虫。多数人感染T.canis后无明显的症状,但会出现内脏幼虫移行症(visceral larva migrans,VLM),眼睛幼虫移行症(ocular larva migrans,OLM)以及隐性弓首蛔虫病(covert toxocariasis/common toxocariasis,CT)。长期慢性的T.canis感染还会侵害神经系统,造成神经弓首蛔虫病(neurological toxocariasis,NT)。弓首蛔虫感染可能会促进呼吸系统疾病(哮喘和肺纤维化)、过敏性疾病(慢性瘙痒和荨麻疹)以及神经系统疾病(认知障碍以及癫痫、精神分裂、痴呆、帕金森综合征)的发生,引起了人们的极大关注。流行病学调查表明,弓首蛔虫病呈世界性分布,以热带、亚热带地区流行情况最为严重。目前,弓首蛔虫病的诊断仍存在敏感性低,特异性不高等缺点,药物治疗难以有效清除体内移行的幼虫,亟需新的诊断及防治策略来控制该病。磷酸化/去磷酸化是蛋白质功能转录后调节的主要机制。丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶(serine/threonine phosphatases,STPs)是真核生物体内转录后水平去磷酸化作用的重要执行者。根据氨基酸序列同源性、叁维结构以及对抑制剂的敏感性,STPs被划分为磷酸蛋白磷酸酶(phosphoprotein phosphatases,PPPs),镁依赖性蛋白磷酸酶(protein phosphatases magnesium dependent,PPMs)和酪氨酸蛋白磷酸酶(protein tyrosine phosphatases,PTPs)3个家族。STPs在寄生虫的生长、发育、繁殖、细胞信号转导等生物学过程中发挥重要的作用。丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶1(serine/threonine protein phosphatase 1,PP1)是PPPs家族的重要成员,在真核生物中参与细胞分裂、蛋白质合成、细胞骨架重组和信号传导等多种细胞生物学过程的调节。在寄生虫中,PP1还参与对宿主细胞的吸附、侵袭以及增殖或繁殖等活动,是潜在的药物靶点。国内外尚无对T.canis STPs的报道。本研究克隆了Tc-stp-1全长基因,对Tc PP1的组织分布和Tc PP1的亚细胞分布情况进行了研究,利用RNA干扰技术对Tc-stp-1基因功能进行了探讨,试验结果总结如下:1.犬弓首蛔虫Tc-stp-1基因的克隆及序列分析采用5’RACE技术扩增了Tc-stp-1全长基因,序列长度为1192 bp,含有完整的编码区序列(coding sequence,CDS)942 bp,5’端非翻译区(untranslated regions,UTR)和3’UTR。Tc-stp-1基因编码312个氨基酸残基(amino acid residues,aa),其金属离子结合位点为G61、Y67、D93、T125、L175、V250,活性位点为G61、Y67、D93、T125、S126、L175、V250。多重序列分析表明Tc-stp-1编码的氨基酸序列与罗阿丝虫(Loa loa)、布鲁马来丝虫(Brugia malay)、猪蛔虫(Ascaris suum)、有齿食道口线虫(Oesophagostomum dentatum)、捻转血矛线虫(Haemonchus contortus)以及毛圆线虫(Trichostrongylus vitrines)的PP1氨基酸序列在GDXHG、GDXVDRG、GNHE等基序处完全保守,但序列两端差异较大。系统发育分析表明Tc-stp-1编码的氨基酸序列与L.loa和B.malayi的PP1催化亚基(PP1 catalytic subunit,PP1c)的氨基酸序列相似性最高。结构和功能预测结果显示,Tc-stp-1编码的蛋白质为Tc PP1cα,其结合位点为D90、R94、N122、H123、R220、H247,分子功能为信号转导(GO:0004871),生物学过程为蛋白去磷酸化(GO:0006470),细胞组分为细胞质(GO:0005829)。2.Tc PP1cα的原核表达及多克隆抗体的制备本研究克隆了Tc-stp-1完整CDS序列,构建了Tc-stp-1/p ET 28a(+)重组表达质粒,测序结果显示载体插入序列长度为948 bp(包括酶切位点识别序列)。利用Escherichia coli BL 21(DE3)原核表达系统进行了重组蛋白Tc PP1cα的外源表达,SDS-PAGE电泳结果表明,重组Tc PP1cα以包涵体形式表达,大小约为30KD。对表达条件进行优化后,以0.4 m M IPTG诱导,在37℃培养条件下获得大量包涵体形式目的蛋白。采用镍离子亲和层析(Ni-NTA)技术纯化目的蛋白,以1 M咪唑洗脱时获得高纯度目的蛋白,制备了兔抗Tc PP1cα多克隆抗体。经检测,该兔抗Tc PP1cα多克隆抗体蛋白浓度0.51 mg/m L,滴度>1:256000,纯度高于95%。免疫印迹(Western blot)试验结果显示条带单一,表明兔抗Tc PP1cα多克隆抗体的特异性好。3.Tc-stp-1的特异性表达和Tc PP1cα的特异性分布利用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,q RT-PCR)技术对Tc-stp-1在T.canis雌虫、雄虫以及虫体各组织中的转录情况进行了研究,结果表明Tc-stp-1在T.canis雄虫中特异性表达,其中雄虫输精管中Tc-stp-1的转录水平最高,精巢中Tc-stp-1的转录水平次之。同时,利用兔抗Tc PP1cα多克隆抗体,采用间接荧光免疫组织化学技术(indirect fluorescence immunohistochemical analysis)对Tc PP1cα在雄虫各组织的分布情况进行了研究,结果显示Tc PP1cα特异性地分布于雄虫生殖组织,且主要集中于精巢和输精管,以及精巢和输精管中的各阶段精细胞。Tc-stp-1在T.canis雄虫生殖组织中的特异表达以及Tc PP1cα在雄虫生殖组织的分布表明Tc-stp-1可能参与T.canis的繁殖相关过程。4.Tc PP1cα的亚细胞分布本研究克隆了Tc-stp-1完整CDS序列,构建了Tc-stp-1/p SL 1180重组表达质粒,测序结果显示载体插入序列长度为950 bp(包括酶切位点识别序列)。利用sf9细胞真核表达系统进行了重组蛋白Tc PP1cα的外源表达,采用间接荧光免疫细胞化学技术(indirect fluorescence immunocytochemical analysis)检测了Tc PP1cα重组蛋白在sf9细胞中的分布情况。结果表明,Tc PP1cα重组蛋白分布于分裂间期sf9细胞的细胞质和分裂期sf9细胞的纺锤体中间位置(赤道板)。Tc PP1cα的亚细胞分布表明Tc-stp-1可能参与T.canis的细胞分裂过程。5.Tc-stp-1的RNA干扰研究采用双链RNA介导的干扰技术(double-stranded mediated RNA interference,ds RNAi)阻断Tc-stp-1基因的转录-表达的过程,利用q RT-PCR技术进行了Tc-stp-1基因敲低(gene knock down)分析。结果显示,干扰24 h后,T.canis精巢和输精管中的Tc-stp-1转录水平明显降低;干扰48 h后,贮精囊中的Tc-stp-1转录水平明显下降,输精管中的Tc-stp-1转录水平回升;干扰72 h后,精巢和贮精囊中的Tc-stp-1转录水平回升,输精管中的Tc-stp-1转录水平超过对照组水平。组织切片显微观察发现,干扰24h后,T.canis贮精囊和输精管中的精细胞形态异常;干扰48h后,输精管中的精细胞减数分裂出现异常;干扰72h后,输精管中异常的精细胞减数分裂过程恢复正常。Tc-stp-1基因敲低试验导致的T.canis精细胞减数分裂异常,表明Tc-stp-1可能通过调节着丝点和纺锤丝的相互作用参与T.canis精细胞的生成、分裂和成熟等生物学过程,是潜在的药物靶点。(本文来源于《西南大学》期刊2016-04-25）
马光旭,王芝英,朱宏宏,胡铃,周荣琼[4]（2015）在《犬弓首蛔虫雄虫丝/苏氨酸蛋白磷酸酶1组织分布研究》一文中研究指出研究目的弓首蛔虫病是一种重要的人兽共患寄生虫病,主要由犬弓首蛔虫(Toxocara canis)感染性幼虫引起。丝/苏氨酸蛋白磷酸酶1(Serine/threonine protein phosphatase 1,PP1)是一种重要的磷酸蛋白磷酸酶(phosphoprotein phosphatase),在发育繁殖活跃的T canis雄虫中大量表达。本研究对T.canis PP1的组织分布进行研究,为深入探讨Tc-stp-1基因生物学功能及作用机制奠定基础。方法应用RACE(rapid amplification ofthe cDNA ends)技术克隆T.canis PP1编码基因Tc-stp-1,构建重组表达质粒Pet28a(+)-Tc-stp-1,在BL21(DE3)大肠杆菌原核表达系统中进行表达。重组蛋白免疫新西兰大白兔,制备多克隆抗体。利用western-blot分析重组蛋白的抗原性和免疫原性。采用间接荧光免疫组织化学技术对T.canis PP1在雄虫的组织分布进行分析。结果成功克隆了Tc-stp-1全长基因,1192bp序列中包含942bp完整开放阅读框。构建了Pet28a(+)-Tc-stp-1重组表达质粒,在大肠杆菌BL21(DE3)中成功表达并纯化。Western-blot分析表明,重组T.canis PP1蛋白具有较好的抗原性和免疫原性,制备的多克隆抗体滴度高,特异性好。间接荧光免疫组织化学分析表明,PP1主要分布于T.canis雄虫生殖组织,包括精巢、贮精囊和输精管,其中PP1在雄性生殖细胞中分布较多。结论 PP1在T.canis雄虫中的特异性组织分布表明Tc-stp-1基因可能参与精子生成等生殖生理过程,为深入研究该基因生物学功能及作用机制奠定了基础。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医寄生虫学分会第十叁次学术研讨会论文集》期刊2015-07-25）
赵璐,何欣,赵俊龙,叶青,胡敏[5]（2015）在《日本血吸虫丝/苏氨酸蛋白磷酸酶1(PP1)编码基因的鉴定及其功能的研究》一文中研究指出血吸虫是严重危害人类健康的重要寄生虫,其在宿主体内的生长发育及最终虫卵的产生都对宿主造成严重危害。据报道,丝/苏氨酸蛋白磷酸酶1(PP1)在一系列的生物过程包括细胞周期的调节,糖原代谢,肌肉收缩,形态形成及精子形成的过程中都发挥重要作用。本研究以日本血吸虫为研究对象,利用分子生物学技术鉴定PP1家族成员基因,并利用RNAi技术研究其在日本血吸虫生长发育中的功能。结果:在通过RACE-PCR的方法克隆获得S.j-pp1-1的全长cds基础上,再通过生物信息学比对获得其它两个PP1基因(S.j-pp1-2,Sj-pp1-3),之后对其氨基酸序列进行分析发现叁个序列都具有蛋白磷酸酶(PPs)的特征序列和PPs特异性抑制剂的结合位点,且通过系统进化树分析发现S.j-pp1-1,S.j-pp1-2和S.j-pp1-3叁个基因分属于PP1beta,PP1aphla和PP1gamma亚家族。通过Real-time PCR方法检测到叁个基因在日本血吸虫28-49天的雌雄虫中均有表达。通过原位杂交方法检测到S.j-pp1-1基因在雌虫的卵巢和卵模周围区域有表达,在雄虫的睾丸、实质组织、皮下区域和头部的腺体周围都有表达。通过dsRNA浸泡法进行3个S.j-pp1基因的RNA共干扰实验,结果显示该方法可有效抑制叁个S.j-pp1基因的表达,干扰效率可达80%-90%(p<0.01)。在将21天和28天虫子分别干扰至7天后发现S.j-pp1共干扰组出现发育不良的情况,通过虫体长度测量结果显示共干扰组虫体要显着短于对照组(P<0.001)。通过共聚焦激光扫描显微镜初步观察发现,与对照组相比,共干扰组出现雌虫卵巢萎缩及雄虫储精囊精子减少的变化。本研究将为进一步研究PP1家族基因在日本血吸虫生长发育过程中的作用奠定基础。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医寄生虫学分会第十叁次学术研讨会论文集》期刊2015-07-25）
彭斌,王静,胡源,许兴智[6]（2014）在《丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶与DNA损伤应答》一文中研究指出DNA损伤应答(DNA damage response,DDR)是维持基因组稳定性的核心机制,对DDR的研究不仅有助于阐明癌症发生发展的机理,同时也为癌症治疗和抗癌新药开发提供生物学基础。蛋白质翻译后修饰,尤其是蛋白激酶介导的磷酸化修饰和蛋白磷酸酶介导的去磷酸化修饰,参与调控绝大多数的生命活动过程,包括DDR。对蛋白激酶ATM/ATR/CHK2/CHK1介导的DDR的研究已经比较透彻,但是对蛋白磷酸酶在DDR中的功能研究还有待加强和深入。比较全面地综述丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶在DDR中的功能并探讨在抗癌新药开发中的前景。(本文来源于《生命科学》期刊2014年11期）
张浩,于建国[7]（2014）在《理论研究从丝/苏氨酸蛋白磷酸酶到紫色酸性磷酸酶的反应机理进化》一文中研究指出在通常的酶催化反应机理研究中往往是将反应机理当做独立的化学反应来研究,很少探究反应机理之间的演化关系。在我们近期完成的工作中用量化计算的方法研究了丝/苏氨酸蛋白磷酸酶(PSPs)的反应机理,并且首次提出了PSPs的激活机理。进一步,根据PSPs与紫色酸性磷酸酶(PAPs)活性中心结构的相似性,推测出PAPs的激活机理,该机理很好的解释了PAPs在酸性环境中具有磷酸酶活性的原因。基于PSPs与PAPs的比较研究,我们认为PAPs的异价活性中心[Fe(Ⅲ)-M(Ⅱ),M=Fe,Zn,or Mn]是在酸性环境的自然选择下从PSPs的同价活性中心[M(Ⅱ)-M(Ⅱ),M=Fe,Zn,or Mn]进化而来。基于大量的研究工作积累,我们创新性的在酶催化反应的研究领域提出了"从进化的角度认识酶催化反应机理"的理念,并且尝试进一步梳理研究整个磷酸酶超级大家族的反应机理的进化树。(本文来源于《中国化学会第十二届全国量子化学会议论文摘要集》期刊2014-06-12）
程梅[8]（2014）在《玉米脱落酸受体（PYL3）与2C型丝氨/苏氨酸蛋白磷酸酶（PP2C）的互作分析》一文中研究指出脱落酸(abscisic acid, ABA)是五大类植物激素之一,参与调控植物各阶段的生长发育,如种子萌发、成熟与休眠、根系发育、叶片枯萎等。作为“逆境激素”,在植物应对干旱、寒冷和高盐等各种环境胁迫过程中也发挥着关键作用。ABA的生理功能从上个世纪六十年代以来已经逐步得到了阐明,而对ABA介导的信号转导途径却知之甚少。特别是细胞的ABA受体和其下游成分,一直争论不休。2009年,《Science》杂志同期发表了两个研究组在拟南芥上的独立研究成果。他们通过结构生物学分析发现,并经酵母双杂交和免疫共沉淀等实验证明,PYL (pyrabactin resistance 1-like)蛋白是ABA的受体,PYL与ABA结合后发生构型变化,阻碍底物蛋白进入PP2C的催化活性中心,直接抑制PP2C的磷酸酶活性,证明PP2C可能是ABA信号转导途径的第二信使。但是,在拟南芥上的研究表明,PYL家族有14个成员,PP2C家族更分为13个亚家族,成员多达80个。所有这些成员之间并不都存在互作关系,也不一定都参与ABA信号转导。本研究的前期生物信息学分析表明,玉米基因组的PYL序列分为3个亚家族共13个成员,PP2C序列分为16个亚家族,成员多达130个。本研究对玉米ZmPYL3和ZmPP2C16蛋白进行了生物信息学预测和分析,利用酵母双杂交和双分子荧光互补技术检测ZmPYL3与ZmPP2C16蛋白的互作情况,并用实时荧光定量PCR检测ABA诱导下ZmPYL3和ZmPP2C16基因的表达情况,以期为玉米ABA信号转导途径研究提供参考。主要研究结果如下：(1)对氨基酸组成、跨膜结构域和亚细胞定位、二级以及叁级结构的生物信息学预测表明,ZmPYL3和ZmPP2C16是亲水的酸性蛋白,分布于细胞质中,主要结构元件为α螺旋和无规则卷曲。进化树分析表明,ZmPYL3与拟南芥PYL叁亚家族各成员的亲缘关系较近,而ZmPP2C16与拟南芥PP2C响应ABA诱导的6个A类成员亲缘关系较近。(2) 用ZmPYL3和ZmPP2C16基因分别构建酵母双杂交诱饵载体pGADT7-ZmPYL3和捕获载体pGBKT7-ZmPP2C16,共转化酵母AH109菌株,以pGADT7-T和pGBKT7-53共转化体作阳性对照,pGADT7-T和pGBKT7-Lam共转化体作阴性对照,在营养缺陷型培养基SD/-Trp-Leu-His-Ade上筛选,再经过ABA诱导后,用5-溴-4-氯-3-吲哚基p-D-吡喃半乳糖苷显色。结果表明,pGADT7-ZmPYL3和pGBKT7-ZmPP2C16的共转化体,与阳性对照一样正常生长,在ABA诱导下显现蓝色,而阴性对照不显色,表明ZmPYL2和ZmPP2C16存在相互作用关系。(3)分别将ZmPYL3和ZmPP2C16基因插入pSY736和pSY735质粒,构建双分子荧光互补载体pSY736-ZmPYL3(YFPN)和pSY735-ZmPP2C16(YFPc),共转化玉米原生质体。荧光共聚集显微镜检测结果表明ZmPYL3和ZmPP2C16蛋白之间存在着互作,而且互作发生在细胞质中。(4)以玉米自交系“B73”为材料,用实时荧光定量PCR分析ZmPYL3和ZmPP2C16基因在ABA诱导下的表达模式。结果表明：ZmPYL3基因在ABA诱导下下调表达；ZmPP2C16基因在ABA诱导下上调表达。综上所述,ZmPYL3和ZmPP2C16可在ABA诱导下相互作用,其编码基因响应ABA诱导而下调或上调表达,说明ZmPYL3和ZmPP2C16分别是玉米的ABA信号转导途径的受体之一和第二成分之一,可能参与逆境胁迫下的ABA信号转导。(本文来源于《四川农业大学》期刊2014-05-01）
谭燕财,林洁,马光旭,敖冯虎,胡志刚[9]（2014）在《寄生虫丝/苏氨酸蛋白磷酸酶研究进展》一文中研究指出丝/苏氨酸蛋白磷酸酶(Protein serine/threonine phosphatases,PSTP)属于蛋白磷酸酶家族中重要的细胞内调节蛋白,能够催化磷酸化丝氨酸或磷酸化苏氨酸的去磷酸化反应,并参与许多关键的生物学过程,例如细胞周期进程、细胞凋亡和胞外分泌等[1-3]。蛋白质的磷酸化和去磷酸化是调节多种细胞功能的基本过程。蛋白激酶从ATP将磷酸基团转移到蛋白质上(磷酸化),而蛋白磷酸酶催化磷酸基团从蛋白质的特定残基移除(去磷酸化)。蛋白磷酸酶与蛋白激酶协调作用调节细胞内各种活动。作为细(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2014年01期）
王宝宝[10]（2012）在《丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶2A在mTOR信号通路中的基因表达研究》一文中研究指出背景：雷帕霉素作为一种免疫抑制剂,其作用靶点mTOR是细胞增殖、生长、存活的中心控制者。在生长因子及营养物质的刺激下,mTOR通过下游效应因子调节翻译相关的蛋白及核糖体的生成和功能进而影响细胞周期。雷帕霉素通过抑制mTOR的活性导致T淋巴细胞的G1期停滞及阻止其他细胞从G1期进入s1期,因而在临床上具有免疫抑制及抗肿瘤效应。蛋白磷酸酶2A(PP2A)是真核细胞中广泛存在的Ser/Thr蛋白磷酸酶,可对多种细胞蛋白脱磷酸化,从而对多种反应起到精细的调控作用。由催化亚基c(35KD)和支架亚基A(65KD)组成的核心酶与B亚基形成的叁聚体ABC是细胞中PP2A的高度动态形式,因为B亚基至少有26个成员,分别属于B、B’、B”、B”，四个亚族。PP2A功能的发挥和调节依赖于亚基之间的相互作用及翻译后修饰。目前研究发现PP2A是mTOR信号通路中的一个组成部分。用雷帕霉素抑制mTOR后可引起PP2A相关的一系列磷酸化／去磷酸化事件,包括S6K1,4E-BP1,JNK.1以及ERK1／2等。目前关于雷帕霉素对PP2A酶活性的影响存在很大的争议,也是研究的热点。然而,很少关于PP2A基因表达的报道。因此我们研究的主要目的是探索雷帕霉素对PP2A转录水平的影响,从而使我们更好地理解PP2A在mTOR信号通路中的作用。目的：分析雷帕霉素作用于Jurkat T淋巴细胞的过程中,PP2A各主要亚基的转录表达变化,以明确PP2A是否参与了mTOR信号通路,及其在这个过程中的mRNA变化。方法：用不同浓度的雷帕霉素(0nM,10nM,100nM,500nM)处理Jurkat T淋巴细胞至12h,24h及48h。用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测T细胞的增殖及活力,应用RT-PCR检测PP2A各主要亚基(Aa, Aβ, PR55a, PR55δ, PR61γ, PR70, Ca及Cβ)的mRNA表达。使用SPSS16.0统计软件进行分析,计量资料实验数据以x±s表示,数据录入SPSS16.0完成统计分析。以P<0.05为有统计学差异,P<0.001为有显着统计学差异。结果：雷帕霉素对Jurkat细胞生长及活力有明显的抑制作用,48小时药物的50%抑制浓度是343.3nM。雷帕霉素对PP2A基因表达也有剂量和浓度依赖效应：500nM雷帕霉素作用细胞不同时间后,PP2A各亚基mRNA的表达在48h明显下降；而用不同浓度的雷帕霉素处理Jurkat细胞48h后,各亚基转录水平也明显下降,且大部分亚基在100-500nM范围内降到最低。结论：本实验以人JurkatT淋巴细胞系为对象,研究雷帕霉素对体外共培养T细胞的作用。研究结果表明雷帕霉素在体外可以抑制T细胞增殖及活力。在这个过程中伴有PP2A基因的改变,说明雷帕霉素可能通过影响PP2A表达,进而通过改变其活性对T淋巴细胞发挥作用,这不仅使我们更深入了解mTOR的作用机制,同时PP2A相关蛋白也可能为我们提供预防免疫排斥的新靶点。(本文来源于《浙江大学》期刊2012-02-01）
苏氨酸蛋白磷酸酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
近年来随着盐碱地面积的不断扩增,棉花作为中度耐盐作物,其种植面积向盐碱地转移。然而盐胁迫严重影响棉花产量和纤维品质。因此,从基因组学和蛋白组学水平研究棉花响应盐胁迫的机制,用于遗传改良培育棉花耐盐新品种,对有效利用盐碱地,实现棉花产业的可持续发展有重要意义。本研究将棉花全基因组cDNA文库与病毒诱导基因沉默(Virus induced gene silencing,VIGS)技术相结合,从棉花VIGS-cDNA文库筛选获得了29个候选的盐胁迫响应基因。其中沉默丝/苏氨酸蛋白磷酸酶PP1基因家族中的GhTOPP1后棉花对盐胁迫的耐受性明显降低,同时NaC1显着诱导该基因的表达,结果表明GhTOPP1是响应盐胁迫的重要正调控基因。同时PEG、ABA和H_2O_2均能诱导GhTOPP1基因上调表达,表明GhTOPP1不仅调控棉花对NaCl胁迫的响应,还可能参与更多的非生物胁迫信号途径。利用酵母双杂筛选,发现锌指蛋白和MYB类转录因子与GhTOPP1互作,且受NaCl诱导表达。本研究为揭示GhTOPP1调控的棉花耐盐新机制提供了重要的研究基础和理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
苏氨酸蛋白磷酸酶论文参考文献
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