虎杖苷论文_孙雅,赵咏梅,齐光照,李婷婷,孟海阳

导读:本文包含了虎杖苷论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:细胞,因子,含量,血红素,活性氧,信号,鼻咽。

虎杖苷论文文献综述

孙雅,赵咏梅,齐光照,李婷婷,孟海阳[1](2019)在《虎杖苷与顺铂联合增强卵巢癌SKOV3细胞的凋亡作用》一文中研究指出目的考察虎杖苷和顺铂联合给药对人卵巢癌SKOV3细胞增殖及凋亡的作用机制。方法 SKOV3细胞分为虎杖苷和顺铂分别及联合给药组,采用MTT法检测对细胞增殖抑制的影响;流式细胞仪检测细胞的凋亡率,并观察细胞晚期凋亡(48h)的形态学变化;Western blot检测凋亡蛋白和线粒体通路相关蛋白的表达水平。结果 MTT结果显示SKOV3细胞在虎杖苷和顺铂联合给药后明显降低细胞存活率,且呈时间和浓度依赖性;单克隆形成实验结果显示虎杖苷与顺铂联合给药抑制细胞增殖的能力增强;AnnexinV-FITC单染检测细胞凋亡率显示,与顺铂给药组相比,联合给药组细胞凋亡率增加11.5%;Western blot检测结果表明联合给药组与顺铂单药给药组相比,凋亡蛋白cleaved PARP、cleaved caspase-9的表达均增强;线粒体凋亡相关蛋白Bax升高,Bcl-2降低。结论虎杖苷和顺铂联用能增强顺铂对细胞增殖的抑制作用,促进细胞凋亡,初步阐明联合给药的抗癌机制是通过线粒体凋亡途径所介导。(本文来源于《中国医药生物技术》期刊2019年06期)

张正菊,孟凤仙,白华,杨蕾,商学征[2](2019)在《虎杖苷对糖尿病肾病小鼠AMPKα1/TLR4信号通路的影响》一文中研究指出目的观察虎杖苷(PD)对糖尿病肾病(DN)模型小鼠腺苷酸活化蛋白激酶α1/Toll样受体4(AMPKα1/TLR4)信号通路的影响。方法采用SPF级雄性KK-Ay小鼠,经高脂饲料诱导3周建立DN模型,将30只模型成功KK-Ay小鼠随机分为模型组,阳性药组,PD高、中、低剂量组,每组6只,将6只雄性C57BL/6J小鼠设为正常组。正常组及模型组予去离子水10 mL/(kg·d),阳性药组予缬沙坦13.33 mg/(kg·d),PD各组分别予PD 13.33、6.67、3.33 mg/(kg·d)剂量灌胃。各组小鼠每日灌胃1次,连续干预治疗12周后留取血清及肾组织标本。以RT-PCR技术检测肾组织AMPKα1、TLR4、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、IL-18 mRNA转录水平;Western Blot技术、免疫组化技术检测肾组织AMPKα1蛋白表达水平;ELISA技术检测血清MCP-1、IL-18蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠AMPKα1 mRNA转录及蛋白表达水平上调(P<0.01),TLR4 mRNA转录上调(P<0.01),IL-18、MCP-1 mRNA转录及蛋白表达水平下调(P<0.01)。与模型组比较,各治疗组AMPKα1 mRNA转录及蛋白表达水平上调(P<0.01,P<0.05),各治疗组TLR4、IL-18 mRNA转录下调(P<0.01),阳性药及PD高剂量组IL-18蛋白表达水平下调(P<0.01,P<0.05),各治疗组MCP-1 mRNA转录及蛋白表达水平均下调(P<0.01)。与PD高剂量组比较,PD中剂量组IL-18 mRNA转录水平上调(P<0.01),PD低剂量组IL-18、MCP-1 mRNA转录表达水平上调(P<0.01),PD中剂量组AMPKα1蛋白表达下调(P<0.05),PD低剂量组AMPKα1、IL-18蛋白表达下调(P<0.01,P<0.05)。与PD中剂量组比较,PD低剂量组IL-18、MCP-1 mRNA转录水平上调(P<0.05,P<0.01),PD低剂量组AMPKα1蛋白表达下调(P<0.01)。结论 PD下调IL-18、MCP-1等促炎因子过表达,减轻DN免疫炎性损伤,可能与调节AMPKα1/TLR4信号通路相关。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2019年11期)

钟华林,李玲波,覃焕桦,尧振兴[3](2019)在《基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨虎杖苷诱导鼻咽癌细胞凋亡的初步研究》一文中研究指出目的基于PI3K/AKT/m TOR信号通路探讨虎杖苷(polydatin, PYD)诱导鼻咽癌细胞凋亡的机制。方法用不同梯度浓度的PYD处理CNE-1细胞后,采用CCK-8法检测虎杖苷对CNE-1细胞增殖的抑制作用,吖啶橙/溴化乙锭(acridine orange/ethidium bromide,AO/EB)双荧光染色法显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;流式细胞仪分细胞周期分布;q RT-PCR和Westernblot法检测细胞中PI3K、AKT、m TOR、p70S6K的m RNA和蛋白表达。结果CNE-1细胞经不同PYD(40、80、160μg/ml)干预48小时后,CNE-1细胞增殖抑制率,凋亡率呈浓度依赖性增加;G0/G1、S期细胞的百分比呈浓度依赖性降低,而G2/M期细胞的百分比呈浓度依赖性增加;CNE-1细胞中PI3K、AKT、m TOR、p70S6K的m RNA和蛋白表达明显下调,均呈浓度依赖性。结论 PYD具有抑制鼻咽癌CNE-1细胞增殖及诱导凋亡的作用,其机制可能是PI3K/AKT/m TOR信号通路受到PYD抑制,致使其下游基因蛋白表达下降。(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2019年10期)

陈佳权,陈典,方喜平[4](2019)在《虎杖苷对人宫颈癌SiHa和HCC94细胞增殖与凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨虎杖苷在体外对人宫颈癌SiHa细胞和HCC94细胞增殖与凋亡的影响。方法分别将不同浓度的虎杖苷(25、50、100μmol/L)在体外作用于人宫颈癌SiHa细胞和HCC94细胞后,用MTT法检测其增殖,流式细胞术检测其凋亡及周期。结果虎杖苷在体外对人宫颈癌SiHa细胞和HCC94细胞增殖均具有明显的抑制作用;流式细胞术结果显示,随着给药浓度的增加,SiHa细胞和HCC94细胞凋亡率逐渐增大,同时虎杖苷能够抑制SiHa细胞和HCC94细胞DNA的复制。结论虎杖苷在体外对人宫颈癌SiHa细胞和HCC94细胞增殖具有明显的抑制作用,并能诱导其凋亡,显示出较好的抗宫颈癌潜能。(本文来源于《解剖学研究》期刊2019年05期)

雷斌,唐玲,张亮,赵航天,朱晓丽[5](2019)在《虎杖苷通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻大鼠急性心肌梗死后心肌细胞损伤》一文中研究指出目的研究虎杖苷对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌细胞损伤的保护作用及分子机制。方法 SD雄性大鼠随机分为Sham组、AMI组、虎杖苷组、虎杖苷+ZnPP组。后3组通过左冠状动脉前降支结扎的方式建立AMI模型。虎杖苷为每天40 mg/kg灌胃,血红素加氧酶1(HO-1)抑制剂Zn PP为每天20 mg/kg腹腔注射。造模后第8天,检测各组心功能超声指标左心室射血分数(LVEF)、左室内压力变化最大上升和下降速率(±dp/dtmax)、血清心肌损伤指标、心肌梗死面积、心肌氧化应激指标及核因子E2相关因子2(Nrf2)/HO-1表达情况。结果与Sham组比较,AMI组LVEF、+dp/dtmax、-dp/dtmax及心肌超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量均明显降低,心肌梗死面积及血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量及心肌丙二醛(MDA)的含量及Nrf-2、HO-1的表达水平均明显增加(P<0. 05)。与AMI组比较,虎杖苷组LVEF、+dp/dtmax、-dp/dtmax及心肌SOD、GSH-Px的含量及Nrf-2、HO-1的表达水平均明显升高,心肌梗死面积及血清LDH、CK、CK-MB含量及心肌MDA的含量均明显降低(P<0. 05)。与虎杖苷组比较,虎杖苷+ZnPP组LVEF、+dp/dtmax、-dp/dtmax及心肌SOD、GSH-Px的含量均明显降低,心肌梗死面积及血清LDH、CK、CK-MB含量及心肌MDA的含量均明显增加(P<0. 05)。结论虎杖苷能够减轻大鼠急性心肌梗死后心肌细胞损伤,该效应可能由Nrf2/HO-1通路的激活介导。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年09期)

詹吉恒,罗丹,侯宇,李兴,陈树[6](2019)在《虎杖苷调控Nrf2通路促进骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化治疗小鼠脊髓损伤》一文中研究指出目的:探讨虎杖苷(PD)定向诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)向神经分化的潜能及其治疗脊髓损伤(SCI)小鼠的机制。方法:细胞实验:全骨髓贴壁法提取并培养小鼠BMSCs细胞,通过神经营养因子体外诱导分化、免疫荧光细胞化学染色、Western blot及qPCR,观察PD对BMSCs向神经元样细胞定向分化的影响及作用机制。动物实验:建立SCI小鼠模型并分组干预,观察脊髓伤区组织形态学及髓鞘微结构变化、神经元标志物蛋白水平,行为学评分等,评估PD灌胃联合BMSCs移植治疗SCI小鼠的疗效。结果:与标准诱导组相比,低浓度PD(3、10、30μM)联合诱导能促进BMSCs向神经元样细胞分化,其神经元标志蛋白及mRNA表达均上调,30μM PD效果最显着(P <0.05)。PD能上调BMSCs内Nrf2水平,并对下游NQO1及HO-1进行调控。在应用Nrf2通路抑制剂鸭胆子苦醇进行阻断后,PD促神经元样分化的作用被抑制。体内实验中,PD灌胃、BMSCs移植及PD+BMSCs联合治疗均能明显缓解SCI小鼠脊髓伤区病理改变,上调神经元标志蛋白表达,并改善后肢活动障碍,该现象在PD+BMSCs组中更明显(P <0.05)。免疫荧光染色表明,PD干预后可显着促进移植细胞在体内外向神经元样细胞定向分化(P <0.05)。结论:PD能通过调控Nrf2通路促进移植BMSCs在体内分化为神经元样细胞,改善SCI小鼠后肢运动功能而发挥治疗作用。(本文来源于《2019楚天骨科高峰论坛暨第二十六届中国中西医结合骨伤科学术年会论文集》期刊2019-09-10)

陈志平,郑维兵,赵东,钟旭[7](2019)在《HPLC法测定虎黄烧伤搽剂中虎杖苷的含量》一文中研究指出目的建立以高效液相色谱法测定虎黄烧伤搽剂中虎杖苷含量的方法。方法采用高效液相色谱法,以虎杖苷为对照品,色谱柱为ZORBAX Eclipse Plus C_(18)(250mm×4.6mm,5μm),流动相为乙腈-水(23∶77),流速为1.0mL·min~(-1),柱温为35℃,检测波长为306nm。结果虎杖苷的线性范围为0.10368~0.24192μg(R=0.9998),平均回收率为100.6%(N=6),3批样品含量测定结果均值为:本品每1mL含虎杖苷为0.72mg。结论本方法专属性强,重现性好,且稳定,可靠。(本文来源于《海峡药学》期刊2019年08期)

李新建,龙立慧,王亮,牛建均,刘春艳[8](2019)在《金钱胆通颗粒薄层鉴别及虎杖苷含量测定研究》一文中研究指出目的:建立金钱胆通颗粒中药味茵陈的薄层鉴别及金钱胆通颗粒中虎杖苷含量的测定方法。方法:采用TLC法鉴别茵陈;HPLC法测定虎杖苷的含量,采用kromasil C18 (5μm,250×4.6mm)柱;流动相为乙腈-水(16∶84),流速:1mL/min;柱温:30℃,进样量:10μL;检测波长:306nm;理论踏板数按虎杖皂苷峰计算应不低于3000。结果:药味茵陈的TLC斑点清晰,阴性对照无干扰。虎杖苷浓度在0.8704~43.52μg·mL~(-1)范围内,与峰面积呈良好的线性关系(r=0.9999),加样回收率在95.05%~95.91%之间,平均回收率为95.44%,RSD为0.30%(N=9)。精密度、稳定性、重复性良好,RSD分别为0.17%、0.27%和0.33%。结论:本研究建立的茵陈薄层鉴别及虎杖苷含量测定方法准确可行,能够有效控制金钱胆通颗粒的质量。(本文来源于《贵阳中医学院学报》期刊2019年04期)

邓加雄,王香,李桂成,李云峰[9](2019)在《虎杖苷对脂多糖介导的肺泡上皮细胞线粒体损伤的影响》一文中研究指出目的探讨虎杖苷对脂多糖(LPS)介导的肺泡上皮线粒体损伤的影响及可能机制。方法 A549细胞分为4组:对照组为细胞仅接受0.1%DMSO处理7 h;模型组为细胞给予DMSO预处理,1 h后与LPS(5 mg/L)共孵育6 h;治疗组为细胞接受虎杖苷(50μmol/L)预处理,1 h后与LPS(5 mg/L)共孵育6 h;抑制剂组为细胞接受沉默信息调节因子2相关酶3(SIRT3)抑制剂(50μmol/L 3-TYP)及虎杖苷50μmol/L预处理,1 h后与LPS(5 mg/L)共孵育6 h。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞活性;荧光素-荧光素酶法检测细胞ATP水平;钙黄绿素-氯化钴探针检测线粒体通透性转变孔(mPTP)状态;DCFH-DA荧光探针检测细胞活性氧(ROS)水平;荧光探针JC-1检测线粒体膜电位(MMP);Western blotting检测细胞SIRT3表达。应用SPSS 20.0软件进行统计分析。组间比较采用单因素方差分析、LSD两两比较或Tamhane′s T2检验。结果与对照组比较,模型组中SIRT3表达、JC-1红色/绿色荧光、钙黄绿素荧光、ATP水平及细胞活力分别显着下降至(73.3±4.5)%、(54.0±6.5)%、(2 035±217)U、(72.2±4.8)%及(73.7±3.7)%,ROS水平显着增加为(218.0±21.7)%;与模型组比较,治疗组中SIRT3表达、JC-1红色/绿色荧光、钙黄绿素荧光、ATP水平及细胞活力分别显着上升为(86.7±7.6)%、(75.8±7.6)%、(2 571±199)U、(86.7±6.3)%及(83.0±3.6)%,ROS水平显着下降为(180.0±18.1)%;与治疗组比较,抑制剂组中SIRT3表达、JC-1红色/绿色荧光、钙黄绿素荧光、ATP水平及细胞活力分别显着下降为(69.0±7.8)%、(62.8±6.2)%、(2 116±254)U、(72.8±5.8)%及(73.3±4.1)%,ROS水平显着增加为(212.0±18.2)%。结论虎杖苷可以显着改善LPS介导的肺泡上皮线粒体损伤,其机制可能与激活SIRT3有关。(本文来源于《中华老年多器官疾病杂志》期刊2019年07期)

李小凤[10](2019)在《虎杖苷对牛卵母细胞体外成熟的影响》一文中研究指出牛卵母细胞体外成熟是体外获得牛胚胎的重要一步,而体外成熟环境因素(如活性氧)制约着牛卵母细胞成熟的质量。虎杖苷(Polydatin,PD)是植物虎杖的提取物,也称为白藜芦醇苷,是白藜芦醇与葡萄糖的结合物。虎杖苷具有抗氧化能力和保护线粒体的作用。目前,虎杖苷对卵母细胞体外成熟的研究鲜有报道。本研究探讨了虎杖苷对牛卵母细胞体外成熟的影响,为进一步优化卵母细胞体外成熟培养体系提供一定的理论基础。具体研究结果如下:1.探讨了不同浓度的虎杖苷对牛卵母细胞体外成熟影响。在牛卵母细胞体外成熟液中添加不同浓度(0、0.5、1.0、2.0μumol/L)的PD,观察牛卵母细胞成熟效果。结果发现,与对照组(0 μmol/L)相比,各处理组(0.5、1.0、2.0μumol/L)PD显着提高第一极体率(P<0.05)。将各组卵母细胞进行体外受精(IVF),结果显示,胚胎分裂率差异不显着(P>0.05),而1.0 μmol/LPD处理组与对照组相比囊胚率显着提高(32.17±2.50%vs 24.01±2.27%,P<0.05)。与对照组相比,1.0、2.0 μmol/LPD处理组显着增加了囊胚期的细胞数(101.5±3.41%vs 94.7士1.78%,100.67±0.57%vs 94.7±1.78%,P<0.05),以上结果显示,1.0μmol/LPD为添加到成熟液的最佳浓度。2.探讨了虎杖苷提高牛卵母细胞体外成熟质量的作用机制。(1)1.0μumol/L PD显着降低了牛成熟卵母细胞活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平(29.95±1.53 vs 35.18±1.01,p<0.05)(2)荧光定量结果显示,1.00μmol/LPD显着提高了卵母细胞内GPX4、SOD1基因的表达水平(P<0.01)。(3)1.0 μmol/LPD显着提高卵母细胞内总谷胱甘肽的量(3.365±0.21 vs 2.172±0.14 pmol/oocyte,P<0.01)。3.探讨了虎杖苷对牛卵母细胞线粒体的影响。(1)1.0 μmol/LPD显着提高了牛成熟卵母细胞线粒体均匀分布率(70.39±0.34%vs 63.32±0.28%,P<0.01)。(2)1.00μmol/LPD显着提高了牛成熟卵母细胞内ATP水平(0.4793±0.037μmol/L vs 0.3603±0.032 μmol/L,P<0.05)。(3)1.0 μmol/L PD处理组与对照组卵母细胞线粒体膜电位没有显着差异(2.075±0.10 vs 1.675±0.16),(P>0.05)。(4)荧光定量结果显示,1.00μmol/LPD 显着提高SIRT1、TFAM、PGC-1α基因的表达水平(P<0.01)。以上结果表明,在体外成熟培养液中添加1.0 μmol/L虎杖苷有利于牛卵母细胞的体外成熟效果及其随后早期胚胎的发育。1.0 μuml/L虎杖苷降低细胞内的ROS水平,提高了细胞内的抗氧化能力,增强了线粒体的功能,从而促进卵母细胞体外成熟的质量。(本文来源于《广西大学》期刊2019-06-01)

虎杖苷论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的观察虎杖苷(PD)对糖尿病肾病(DN)模型小鼠腺苷酸活化蛋白激酶α1/Toll样受体4(AMPKα1/TLR4)信号通路的影响。方法采用SPF级雄性KK-Ay小鼠,经高脂饲料诱导3周建立DN模型,将30只模型成功KK-Ay小鼠随机分为模型组,阳性药组,PD高、中、低剂量组,每组6只,将6只雄性C57BL/6J小鼠设为正常组。正常组及模型组予去离子水10 mL/(kg·d),阳性药组予缬沙坦13.33 mg/(kg·d),PD各组分别予PD 13.33、6.67、3.33 mg/(kg·d)剂量灌胃。各组小鼠每日灌胃1次,连续干预治疗12周后留取血清及肾组织标本。以RT-PCR技术检测肾组织AMPKα1、TLR4、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、IL-18 mRNA转录水平;Western Blot技术、免疫组化技术检测肾组织AMPKα1蛋白表达水平;ELISA技术检测血清MCP-1、IL-18蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠AMPKα1 mRNA转录及蛋白表达水平上调(P<0.01),TLR4 mRNA转录上调(P<0.01),IL-18、MCP-1 mRNA转录及蛋白表达水平下调(P<0.01)。与模型组比较,各治疗组AMPKα1 mRNA转录及蛋白表达水平上调(P<0.01,P<0.05),各治疗组TLR4、IL-18 mRNA转录下调(P<0.01),阳性药及PD高剂量组IL-18蛋白表达水平下调(P<0.01,P<0.05),各治疗组MCP-1 mRNA转录及蛋白表达水平均下调(P<0.01)。与PD高剂量组比较,PD中剂量组IL-18 mRNA转录水平上调(P<0.01),PD低剂量组IL-18、MCP-1 mRNA转录表达水平上调(P<0.01),PD中剂量组AMPKα1蛋白表达下调(P<0.05),PD低剂量组AMPKα1、IL-18蛋白表达下调(P<0.01,P<0.05)。与PD中剂量组比较,PD低剂量组IL-18、MCP-1 mRNA转录水平上调(P<0.05,P<0.01),PD低剂量组AMPKα1蛋白表达下调(P<0.01)。结论 PD下调IL-18、MCP-1等促炎因子过表达,减轻DN免疫炎性损伤,可能与调节AMPKα1/TLR4信号通路相关。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

虎杖苷论文参考文献

[1].孙雅,赵咏梅,齐光照,李婷婷,孟海阳.虎杖苷与顺铂联合增强卵巢癌SKOV3细胞的凋亡作用[J].中国医药生物技术.2019

[2].张正菊,孟凤仙,白华,杨蕾,商学征.虎杖苷对糖尿病肾病小鼠AMPKα1/TLR4信号通路的影响[J].中国中西医结合杂志.2019

[3].钟华林,李玲波,覃焕桦,尧振兴.基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨虎杖苷诱导鼻咽癌细胞凋亡的初步研究[J].中国耳鼻咽喉头颈外科.2019

[4].陈佳权,陈典,方喜平.虎杖苷对人宫颈癌SiHa和HCC94细胞增殖与凋亡的影响[J].解剖学研究.2019

[5].雷斌,唐玲,张亮,赵航天,朱晓丽.虎杖苷通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻大鼠急性心肌梗死后心肌细胞损伤[J].中国动脉硬化杂志.2019

[6].詹吉恒,罗丹,侯宇,李兴,陈树.虎杖苷调控Nrf2通路促进骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化治疗小鼠脊髓损伤[C].2019楚天骨科高峰论坛暨第二十六届中国中西医结合骨伤科学术年会论文集.2019

[7].陈志平,郑维兵,赵东,钟旭.HPLC法测定虎黄烧伤搽剂中虎杖苷的含量[J].海峡药学.2019

[8].李新建,龙立慧,王亮,牛建均,刘春艳.金钱胆通颗粒薄层鉴别及虎杖苷含量测定研究[J].贵阳中医学院学报.2019

[9].邓加雄,王香,李桂成,李云峰.虎杖苷对脂多糖介导的肺泡上皮细胞线粒体损伤的影响[J].中华老年多器官疾病杂志.2019

[10].李小凤.虎杖苷对牛卵母细胞体外成熟的影响[D].广西大学.2019

论文知识图

吉西他滨对乳腺癌MCF-7及MCF-7/ADR细...虎杖苷对肺癌A549细胞周期的影...虎杖苷对肺癌A549细胞凋亡的影...虎杖苷对Creb的影响虎杖苷对凋亡相关蛋白表达的影...虎杖苷抑制MCF-7细胞的迁移

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