导读:本文包含了利鲁唑论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:谷氨酸,神经,多糖,眼内,眼压,蛛网膜,帕金森。
利鲁唑论文文献综述
王涛,张馨娜,赵大鹏,赵芳芳,张文汇[1]（2019）在《利鲁唑对大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的保护作用》一文中研究指出目的研究利鲁唑对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠早期脑损伤的保护作用。方法 91只大鼠分为假手术组24只、安慰剂组34只和治疗组33只。假手术组仅切断颈外动脉并结扎;安慰剂组和治疗组建立大鼠颈内动脉穿刺SAH模型,治疗组术后2 h经腹腔注射0.5 ml利鲁唑(6 mg/kg),安慰剂组注射等量生理盐水。采用改良Garcia评分系统评估大鼠神经功能,伊文思蓝渗出法评估血-脑脊液屏障通透性,干湿重法测定脑含水量,Western印迹法及免疫荧光染色检测皮质谷氨酸转运体1(GLT-1)表达,试剂盒测定脑脊液谷氨酸含量及皮质中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽水平,TUNEL法检测神经元凋亡。结果与安慰剂组比较,治疗组大鼠SAH后神经功能评分显着提高(P <0.05),伊文思蓝含量、脑含水量、脑脊液中高浓度谷氨酸及皮质中MDA含量均明显降低(P <0.05),皮质中GLT-1表达及还原型谷胱甘肽水平显着升高(P <0.05), TUNEL/NeuN复染阳性细胞显着减少(P <0.05)。结论利鲁唑可减轻SAH后早期脑损伤,其机制可能与抗谷氨酸兴奋性和抑制神经元凋亡有关。(本文来源于《中国微侵袭神经外科杂志》期刊2019年09期）
米超,杨欣欣,齐志鹏,吴凤迪,崔东日[2]（2019）在《利鲁唑上调EAATs产生对MPTP诱导的帕金森模型小鼠的保护作用》一文中研究指出目的探讨MPTP对EAATs的影响及利鲁唑对其诱发帕金森小鼠模型的保护作用。方法选取42只小鼠,随机分为3组:对照组(生理盐水组)、MPTP组(PD模型组)和MPTP+利鲁唑组(利鲁唑治疗组)。采用小鼠转棒实验和疲劳仪实验评价叁组小鼠行为学差异;南京建成试剂盒检测纹状体谷氨酸(Glutamate,Glu)含量;Western blot和RT-PCR方法检测小鼠纹状体EAAT1及EAAT2的表达。结果与对照组比较,小鼠转棒潜伏期、疲劳耐力时间及跑步距离均明显减少(P<0.01),Glu含量明显增加(P<0.01),EAAT1及EAAT2 mRNA表达和蛋白水平显着下降。与MPTP组比较,利鲁唑治疗组小鼠转棒潜伏期、疲劳耐力时间及跑步距离均明显增加(P<0.01),Glu含量明显下降(P<0.01),EAAT1及EAAT2 mRNA表达和蛋白水平显着升高。结论利鲁唑可通过上调EAAT1和EAAT2对MPTP诱导的帕金森模型小鼠的运动功能起到保护作用。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2019年04期）
吴启超,张妍,张雯秀,张衍军,刘亚东[3]（2018）在《利鲁唑治疗脊髓损伤的研究进展》一文中研究指出脊髓损伤患者的治疗及护理给社会带来重大的经济负担。本文介绍利鲁唑治疗脊髓损伤的作用机制,包括阻滞Na+通道,降低谷氨酸介导的兴奋性毒性,促进神经营养因子的表达,减轻细胞氧化应激损伤和细胞凋亡等,以及利鲁唑相关临床试验的研究进展。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2018年06期）
徐逸,韩静,朱舟,刘志强[4]（2018）在《利鲁唑对大麻素诱导大鼠星形胶质细胞场兴奋性突触后电位长时程抑制的影响》一文中研究指出目的:探讨利鲁唑对大麻素诱导大鼠星形胶质细胞场兴奋性突触后电位(f EPSP)长时程抑制(LTD)的影响。方法:30只2月龄SD大鼠随机分为对照组、HU210组和利鲁唑组,每组10只。对各组大鼠进行颅内双侧腹侧被盖区(VTA)立体定位并留置注射管;分别给予对照组、HU210组双侧VTA区留置管内注射生理盐水、利鲁唑组注射利鲁唑(100 pmol/μl),每侧均为10μl;30 min后分别给予对照组腹腔注射生理盐水及HU210组和利鲁唑组腹腔注射HU210 100μg/kg;均为1次/d,连续5 d。最后1次注射HU210 24 h后制备脑片,每只动物取2张脑片分别进行高频电刺激(HFS)和低频电刺激(LFS),观察f EPSP变化,即诱导长时程增强(LTP)和LTD。结果:HFS及LFS不能诱导对照组VTA脑片的LTP或LTD;HU210组脑片经LFS可以诱导出明显的LTD;利鲁唑组脑片LFS不能诱导出LTD。结论:利鲁唑能抑制大麻素诱导的大鼠神经细胞f EPSP的LTD;有望成为治疗大麻素成瘾的新途径。(本文来源于《临床精神医学杂志》期刊2018年01期）
王舒,刘亚玲,孙灿,王坤,刘珊[5]（2015）在《丁苯酞单独或联合应用利鲁唑对hSOD1~(G93A)转基因小鼠影响》一文中研究指出目的观察丁苯酞(NBP)在肌萎缩侧索硬化(ALS)治疗的应用前景。方法通过转轮实验、抓力实验、步长测量及发病期、生存期指标观察NBP联合利鲁唑(合用药)、单独利鲁唑、单独NBP对SOD1G93A转基因鼠的影响。结果 90d时:各组间各实验指标无明显差异;120d时:1转轮实验,叁个用药组均优于对照组;合用组优于NBP组,但不优于利鲁唑;利鲁唑组有优于NBP组的趋势;2步长测量,叁个用药组与对照组相比较,合用组优于NBP组及利鲁唑组,但P>0.05;利鲁唑组并不优于NBP组(P>0.05);3抓力实验,叁个用药组均优于对照组;合用组优于NBP及利鲁唑组;利鲁唑组与NBP组比较,P>0.05;4发病时间与生存期,用药组均能推迟小鼠发病时间,与对照组相比,P<0.05;合用组优于NBP组,但与利鲁唑组相比,P=0.12>0.05;NBP组和利鲁唑组相比,P=0.27>0.05;就生存时间而言,各用药组均能延长小鼠生存时间,与对照组相比,P<0.05;合用组优于NBP组,与利鲁唑组相比,P>0.05;NBP组与利鲁唑组相比,P>0.05。结论 NBP或利鲁唑单独或联合应用均可以提高ALS模型小鼠运动协调能力,延长生存期。联合用药比单独用NBP更能延长小鼠生存期。(本文来源于《脑与神经疾病杂志》期刊2015年06期）
魏丽娟,张金嵩,李福祯,周利晓[6]（2015）在《利鲁唑对脂多糖诱导眼内炎中谷氨酸代谢的影响》一文中研究指出目的观察利鲁唑对脂多糖诱导大鼠眼内炎中谷氨酸(glutamate,Glu)代谢的影响。方法将SD大鼠随机分为3组,每组35只,1组为生理盐水对照组,2组为眼内炎组,3组为眼内炎利鲁唑干预组。2组、3组通过玻璃体内注射大肠杆菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)建立大鼠眼内炎模型,3组腹腔注射利鲁唑进行干预。紫外分光光度计法检测玻璃体中Glu含量的变化,免疫组织化学方法测定谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)在视网膜组织的表达变化及分布。结果 LPS诱导眼内炎后玻璃体内Glu浓度均显着增高。造模后6 h玻璃体内Glu浓度即较对照组明显增加,1组玻璃体Glu浓度为(15.32±0.11)μmol·L-1,2组为(49.51±4.15)μmol·L-1,3组为(49.81±2.12)μmol·L-1,2组和3组差异无统计学意义,二者与1组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。玻璃体内Glu浓度于48 h达高峰后逐渐下降。2组在5 d时Glu浓度较之前出现小幅回升(297.59±1.03)μmol·L-1,然后逐渐下降。6 h后的各时间点,3组玻璃体Glu浓度均明显低于2组,差异均有统计学意义(均为P<0.05),但较1组仍明显增高(均为P<0.05)。GS在2组表达升高,主要表达于内颗粒层、神经节细胞层Müller细胞胞浆中。2组、3组在6 h、12 h、24 h、48 h、72 h的GS表达差异均有统计学意义(均为P<0.05),3组GS的表达明显低于2组,但仍高于1组。结论利鲁唑可以降低LPS诱导眼内炎中玻璃体Glu含量,抑制Müller细胞活化,提示其在细菌性眼内炎中具有保护作用。(本文来源于《眼科新进展》期刊2015年11期）
李海亮,李游嘉,杜潇洒,罗杰,武婉情[7]（2015）在《利鲁唑药理学作用研究进展》一文中研究指出利鲁唑属于苯并噻唑类化合物,是目前唯一被美国食品药品监督管理局(FDA)批准用于治疗肌萎缩侧索硬化症的药物,它主要通过调节谷氨酸浓度和作用于离子通道而发挥作用。利鲁唑具有广泛的药理学作用,例如,调节谷氨酸及其转运体、神经保护作用、抗抑郁、抗焦虑、镇痛等。笔者综述利鲁唑药理学作用研究的进展,为利鲁唑的利用提供新的参考。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2015年14期）
张楠,周利晓,孙成林[8]（2015）在《利鲁唑对急性高眼压致大鼠视网膜损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨腹腔内注射利鲁唑对急性高眼压所致的大鼠视网膜损伤的保护作用。方法将120只大鼠分为正常对照组、高眼压对照组及利鲁唑干预组,每组40只。采用前房灌注的方式建立急性高眼压模型,免疫组化及末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)分别测定3组大鼠再灌注后12、24、48、72 h的Caspase-3蛋白表达情况及大鼠视网膜各层细胞的凋亡水平,HE染色观察各组大鼠视网膜结构改变。结果与高眼压对照组相比,利鲁唑干预组视网膜增厚及结构紊乱情况明显减轻,不同时间点Caspase-3的表达水平及凋亡细胞数明显降低(P<0.05)。结论利鲁唑可减少大鼠急性高眼压损伤后视网膜神经节细胞凋亡,对视网膜具有一定的保护作用。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2015年08期）
魏丽娟[9]（2015）在《利鲁唑在脂多糖诱导眼内炎症中的干预研究》一文中研究指出眼外伤、内眼手术是感染性眼内炎的主要原因,多为细菌进入眼内导致感染所致,如凝固酶阴性葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、链球菌、革兰氏阴性细菌等。细菌性眼内炎是严重威胁视力的眼科急症,细菌性眼内炎预后受细菌数量、毒力、患者年龄及免疫状态等多种因素影响。虽然及时采取抗生素药物治疗、玻璃体切除术等治疗,但是视力预后仍不理想,常导致严重的视功能损害。细菌在增殖、破裂的过程中释放的毒性物质(内毒素、外毒素)可诱发严重的炎症反应及细胞坏死[1,2,3]。其中细菌的裂解产物是诱发眼内炎症的重要因素之一。脂多糖是革兰阴性杆菌细胞壁的主要成分,也是其主要毒性致病因子,可用于玻璃体腔注射,诱导感染性眼内炎症反应[4]。炎症反应导致血眼屏障破坏,炎性细胞向组织间隙迁移浸润,蛋白渗漏,精密的视网膜结构被破坏,最终导致功能不同程度的丧失。如何消除眼内炎中眼内组织破坏、改善最终视力预后一直是我们面临的难题和挑战。在积极抗菌治疗的同时,能否有效并及时地控制眼内炎症反应是治疗的关键,也是预后的决定性因素。利鲁唑(Riluzole)属于苯并噻唑类衍生物,1996年开始作为一种新型谷氨酸释放抑制剂被批准应用于肌萎缩性脊髓侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)的治疗,其稳定细胞内外离子浓度的作用使其在神经保护、抗惊厥、抗抑郁等方面具有广泛的作用,提示其在更多疾病中的临床应用价值。根据其药理机制,我们推测其可能在眼内炎症控制中起到积极作用。本研究拟观察利鲁唑对脂多糖诱导大鼠眼内炎症的干预作用,并对其机制进行初步研究。目的通过玻璃体腔注射大肠杆菌脂多糖(LPS,lipopolysaccharide from Escherichia coli)建立大鼠眼内炎模型,观察其炎症表现、组织病理学特征以及利鲁唑的干预作用,然后对其作用机制进行研究,为眼内炎的治疗提供新线索。材料与方法将Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为3组,1组:生理盐水对照组;2组:眼内炎组;3组:眼内炎利鲁唑干预组。生理盐水组大鼠右眼注入5μl无菌生理盐水。2、3组大鼠右眼玻璃体腔内注入LPS(2μg,5μl),建立LPS诱导的眼内炎模型。左眼为正常对照眼。利鲁唑干预组在LPS注射前12 h和术中及术后连续3 d腹腔内注射利鲁唑注射液(0.1%,10mg/kg)。第一部分:造模后6h、12h、24h、48h、3d、5d、7d进行眼部炎症评分,病理组织学检查观察炎症细胞浸润,行免疫组化测定谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)在视网膜组织的表达变化及分布,采用荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测视网膜组织中GS的表达情况,观察利鲁唑的干预作用。第二部分:对利鲁唑的干预机制进行初步探讨,分光光度计法测定玻璃体中谷氨酸(glutamate,Glu)含量,采用TUNEL法检测视网膜组织细胞凋亡。所有数据均用(x±s)表示,应用SPSS21.0统计软件包进行统计学处理,采用单因素方差分析进行组间比较,采用LSD检验进行两两比较,P<0.05为差异有统计学意义。结果1.临床炎症评分玻璃体腔内注射LPS诱导出典型眼内炎临床表现,造模后干预组炎症反应明显较2组轻,造模后24 h、48h、3d时间点两组临床炎症评分间差异均有统计学意义(P<0.05)。1组未见明显炎症反应。2.病理组织学检查常规HE染色后显微镜下观察白细胞浸润,对切片中以锯齿缘为前界的玻璃体腔中的中性粒细胞、淋巴细胞、单核-巨噬细胞等炎症细胞进行计数分析。2组、3组在造模后均可观察到大量外周血白细胞眼内的浸润。HE染色显示各时间点3组玻璃体内炎症细胞计数低于2组,差异有统计学意义(P<0.05)。而Ⅰ组造模后玻璃体腔、视网膜大部分未见、或散在少量的炎症细胞浸润,视网膜形态基本正常,结构清晰。与1组相比,GS在眼内炎组的表达升高,主要表达于内颗粒层、神经节细胞层Müller细胞胞浆中。2组、3组在6h、12h、24h、48h、3d GS的表达具有显着性差异(P<0.05),3组GS的表达明显低于2组,但仍高于对照组。3.实时荧光定量PCR方法检测视网膜组织GS的表达48h时,对照组视网膜中检测到低水平表达,眼内炎组GSm RNA表达较对照组明显增强(P<0.05),利鲁唑干预组GSm RNA表达较眼内炎组降低(P<0.05),但仍高于对照组。4.谷氨酸浓度2组和3组大鼠玻璃体中谷氨酸含量在炎症初期就开始升高,48h时达到高峰,分别为324.01±2.47μmol/l、253.95±10.76μmol/l。2组在5d时谷氨酸浓度较之前出现小幅回升(298.04±4.83μmol/l),然后逐渐下降。6h后各时间点,3组造模眼玻璃体谷氨酸浓度明显低于2组,差异均有统计学意义(P<0.05),但仍明显高于1组。5.LPS诱导眼内炎后,TUNEL染色阳性细胞散在分布于视网膜神经节细胞层、内颗粒层,3d时出现凋亡细胞数量明显增多。2组细胞凋亡数目明显多于3组。生理盐水对照组视网膜未见明显细胞凋亡,6h,12h,24h时眼内炎组与干预组相比细胞凋亡程度无明显差异,其后各时间点3组凋亡细胞指数均低于同期眼内炎组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论利鲁唑可以抑制内毒素诱导的眼内炎中炎症细胞的眼内浸润,减少组织损害,其机制可能是通过减少视网膜组织细胞凋亡,使玻璃体谷氨酸含量降低,抑制Müller细胞活化。该研究结果提示利鲁唑在细菌性眼内炎中的保护作用,为眼内炎的辅助治疗提供依据。(本文来源于《郑州大学》期刊2015-05-01）
韩国英,李春燕,时海波,殷善开[10]（2015）在《利鲁唑的神经保护作用及其机制的研究进展》一文中研究指出利鲁唑(2-氨基-6-叁氟甲氧基-苯并噻唑)属苯并噻唑类化合物,具有明确的神经保护药理作用。它的主要作用是抑制多种受体和离子通道介导的谷氨酸突触传导和神经元超兴奋性,提高神经营养因子的表达量,保护神经元免受兴奋毒性损伤,促进神经元的存活。该文就利鲁唑神经保护作用及其机制的相关研究进展进行综述。(本文来源于《医学综述》期刊2015年08期）
利鲁唑论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨MPTP对EAATs的影响及利鲁唑对其诱发帕金森小鼠模型的保护作用。方法选取42只小鼠,随机分为3组:对照组(生理盐水组)、MPTP组(PD模型组)和MPTP+利鲁唑组(利鲁唑治疗组)。采用小鼠转棒实验和疲劳仪实验评价叁组小鼠行为学差异;南京建成试剂盒检测纹状体谷氨酸(Glutamate,Glu)含量;Western blot和RT-PCR方法检测小鼠纹状体EAAT1及EAAT2的表达。结果与对照组比较,小鼠转棒潜伏期、疲劳耐力时间及跑步距离均明显减少(P<0.01),Glu含量明显增加(P<0.01),EAAT1及EAAT2 mRNA表达和蛋白水平显着下降。与MPTP组比较,利鲁唑治疗组小鼠转棒潜伏期、疲劳耐力时间及跑步距离均明显增加(P<0.01),Glu含量明显下降(P<0.01),EAAT1及EAAT2 mRNA表达和蛋白水平显着升高。结论利鲁唑可通过上调EAAT1和EAAT2对MPTP诱导的帕金森模型小鼠的运动功能起到保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
利鲁唑论文参考文献
[1].王涛,张馨娜,赵大鹏,赵芳芳,张文汇.利鲁唑对大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的保护作用[J].中国微侵袭神经外科杂志.2019
[2].米超,杨欣欣,齐志鹏,吴凤迪,崔东日.利鲁唑上调EAATs产生对MPTP诱导的帕金森模型小鼠的保护作用[J].实用药物与临床.2019
[3].吴启超,张妍,张雯秀,张衍军,刘亚东.利鲁唑治疗脊髓损伤的研究进展[J].中国康复理论与实践.2018
[4].徐逸,韩静,朱舟,刘志强.利鲁唑对大麻素诱导大鼠星形胶质细胞场兴奋性突触后电位长时程抑制的影响[J].临床精神医学杂志.2018
[5].王舒,刘亚玲,孙灿,王坤,刘珊.丁苯酞单独或联合应用利鲁唑对hSOD1~(G93A)转基因小鼠影响[J].脑与神经疾病杂志.2015
[6].魏丽娟,张金嵩,李福祯,周利晓.利鲁唑对脂多糖诱导眼内炎中谷氨酸代谢的影响[J].眼科新进展.2015
[7].李海亮,李游嘉,杜潇洒,罗杰,武婉情.利鲁唑药理学作用研究进展[J].中国药学杂志.2015
[8].张楠,周利晓,孙成林.利鲁唑对急性高眼压致大鼠视网膜损伤的保护作用[J].山东大学学报(医学版).2015
[9].魏丽娟.利鲁唑在脂多糖诱导眼内炎症中的干预研究[D].郑州大学.2015
[10].韩国英,李春燕,时海波,殷善开.利鲁唑的神经保护作用及其机制的研究进展[J].医学综述.2015
论文知识图
