导读:本文包含了肾精亏虚证论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:护骨胶囊,原发性骨质疏松症,肾精亏虚证,临床试验
肾精亏虚证论文文献综述
杨俊兴,贾育松,顾树明,杨少华,吴俊哲[1]（2019）在《护骨胶囊治疗肾精亏虚证原发性骨质疏松症的随机对照临床试验》一文中研究指出目的评价护骨胶囊治疗肾精亏虚证原发性骨质疏松症的有效性和安全性。方法将158例肾精亏虚证原发性骨质疏松症患者随机分为试验组79例,给予口服护骨胶囊治疗;对照组79例,给予口服仙灵骨葆胶囊治疗。两组患者均治疗12周。观察比较治疗前后SF-36量表各维度评分、骨密度(bone mineral density,BMD)值、疼痛视觉模拟评分(visual analogue pain score,VAS)、中医证候评分以及安全性情况。结果①基线期试验组与对照组受试者年龄、身高、体重、性别、骨密度值、疼痛评分、SF-36问卷量表维度评分、中医证候量表总分、中医证候单项评分等指标在两组间分布均衡(P>0.05)。②SF-36量表各维度评分用药前后的变化:试验组治疗后总体健康维度评分较治疗前显着上升,差异有统计学意义(P<0.05);而对照组的总体健康评分前后对比,差异无统计学意义(P>0.05)。而且治疗后,两组躯体健康、躯体功能角色、社会功能、躯体疼痛维度的评分较治疗前均上升,差异有统计学意义(P<0.05)。③骨密度测定值:试验组腰椎L2、L3、L4部位及腰椎L2-L4平均骨密度测定值治疗前后对照,差异均无统计学意义(P>0.05)。对照组腰椎L2、L3、L4部位骨密度测定值治疗前后对照,差异均无统计学意义(P>0.05),腰椎L2-L4的骨密度值治疗后较治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05)。④疼痛评分:试验组与对照组疼痛评分较基线时均有明显降低,两者比较差异无统计学意义。⑤中医证候量表评分:试验组和对照组均能降低中医证候量化评分,两组组间比较差异无统计学意义。⑥安全性:试验期间发生的不良事件中,被判定为药物不良反应的有6例,其中试验组为1例(1.47%),对照组为5例(7.46%)。结论肾精亏虚证原发性骨质疏松症患者服用护骨胶囊后,显示有良好的治疗效果,且不良反应较少,安全性较佳。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年11期）
辛华,郑洪新,谢晚晴,蒋宁,孙丽[2]（2019）在《“异病”(原发性骨质疏松症和老年性痴呆)“同证”(肾精亏虚证)患者差异表达基因的同源性分析》一文中研究指出目的:通过人全基因表达谱芯片检测肾精亏虚证老年性痴呆和原发性骨质疏松症患者差异表达基因,对差异表达基因的同源性进行分析,探寻肾精亏虚证的分子生物学机制。方法:利用Affymetrix公司的Human Gene Expression Array基因表达谱芯片,分别检测16例肾精亏虚证原发性骨质疏松症和16例肾精亏虚证老年性痴呆患者的差异表达基因,分析两组差异表达的基因。结果:肾精亏虚证原发性骨质疏松症和肾精亏虚证老年性痴呆两组患者呈现131个共表达的差异基因,其中显着共表达的上调基因是S100P(S100钙结合蛋白P),显着共表达的下调基因是CX3CR1(C-X3-C趋化因子受体1)。结论:"肾精亏虚证"的老年性疾病(原发性骨质疏松症和老年性痴呆)患者差异基因表达存在"共性",提示"肾精亏虚证"的分子生物学基础与此"共性"有关,而这一"共性"主要体现在干细胞及其微环境相关的基因表达异常。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年09期）
秦茂,柯明辉,刘保兴,张秀平,崔天薇[3]（2019）在《五子衍宗丸对肾精亏虚证大鼠睾丸支持细胞骨架蛋白表达及生精功能的影响》一文中研究指出目的观察五子衍宗丸对肾精亏虚证大鼠睾丸支持细胞骨架蛋白表达和生精功能的影响。方法正常SD雄性大鼠25只,随机分为5组,每组5只。分别为正常组,模型组,五子衍宗丸低、中、高剂量组。正常组早晚均予0.5%羧甲基纤维素钠(50 mg/kg)灌胃;模型组上午给予雷公藤多苷(20 mg/kg)灌胃,下午给予0.5%羧甲基纤维素钠(50 mg/kg)灌胃;低、中、高五子衍宗丸组大鼠上午予雷公藤多苷(20 mg/kg)灌胃,下午分别予0.5,1.0,2.0 g/kg五子衍宗丸灌胃。30 d后,取睾丸及附睾组织。检测大鼠精子总数、前向运动精子百分率,免疫组化法检测睾丸支持细胞中波形蛋白、α-微管蛋白的表达,TUNEL法检测生精细胞的凋亡。结果和正常组相比,模型组精子总数、前向运动精子百分率下降,睾丸支持细胞中波形蛋白、α-微管蛋白表达下降,生精细胞凋亡增加;与模型组相比,五子衍宗丸中、高剂量组精子总数、前向运动精子百分率均提高;五子衍宗丸低、中、高剂量组睾丸支持细胞波形蛋白、α-微管蛋白的表达均增加,生精细胞的凋亡率下降。结论五子衍宗丸可通过调控睾丸支持细胞骨架蛋白的表达,抑制生精细胞的凋亡,改善生精功能。(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊2019年06期）
辛华[4]（2018）在《基于人类全基因表达谱探讨肾精亏虚证“异病同证”的分子机制》一文中研究指出目的:1.理论研究:肾藏精藏象理论是中医基础理论的重要命题,通过梳理肾藏精理论发展的历史源流,深刻认识肾藏精理论的历史渊源。肾藏精是肾的主要生理功能,基于肾藏精理论探讨“肾-骨-髓-脑”体系以及“肾精亏虚证”的理论基础。2.实验研究:通过人全基因组表达谱芯片高通量测序技术,筛选“异病”(老年性痴呆和原发性骨质疏松症)“同证”(肾精亏虚证)的差异表达基因,探讨肾精亏虚证的分子生物学机制,验证本研究的科学假说“肾精亏虚证的分子生物学机制可能与老年性疾病(原发性骨质疏松症和老年性痴呆)患者的人类全基因表达谱中差异表达的基因密切相关”,并探讨性别不同因素对于“肾精亏虚证”老年性痴呆和原发性骨质疏松症患者发病的影响,揭示“肾精亏虚”老年性疾病衰老机制的内在规律,丰富“肾藏精”理论的基本科学内涵。材料与方法:1.理论研究:通过阅读中医古籍,梳理“肾藏精”理论发展的历史源流,深入探讨“肾藏精主骨生髓”以及“肾精亏虚证”的理论基础。2.实验研究:(1)选择符合纳入标准的肾精亏虚证老年性痴呆组(AD group)16例、肾精亏虚证原发性骨质疏松症组(OP group)16例、同年龄段健康状态老年人对照组(control group)12例,叁组均男女各半。(2)基于人全基因组表达谱芯片高通量测序技术,采用Affymetrix公司的Prime View?Human Gene Expression Array基因表达谱芯片检测叁组人群外周血白细胞的基因表达谱。(3)通过比较肾精亏虚证AD组与对照组、肾精亏虚证OP组与对照组的基因表达谱,筛选差异表达的基因。(4)根据性别不同,分别比较男性和女性的肾精亏虚证AD组与相应性别的对照组的基因表达谱,筛选差异表达的基因,并进一步比较同病同证不同性别患者差异基因表达的特征。(5)根据性别不同,分别比较男性和女性的肾精亏虚证OP组与相应性别的对照组的基因表达谱,筛选差异表达的基因,并进一步比较同病同证不同性别患者差异基因表达的特征。(6)利用生物信息学方法,对筛选到的差异表达基因进行Gene Ontology(GO)功能富集分析和Pathway分析。(7)采用实时荧光定量PCR法(q RT-PCR)验证差异性基因。(8)进一步分析“异病”(老年性痴呆和原发性骨质疏松症)“同证”(肾精亏虚证)差异表达基因同源性。结果:1.“肾藏精”理论的历史源流:先秦时期是“肾藏精”理论构建形成的时期,秦汉南北朝时期是“肾藏精”理论传承发扬的时期,唐宋金元时期是“肾藏精”理论进一步发展充实的时期,明清时期是“肾藏精”理论日趋成熟完善的时期,近现代时期是“肾藏精”理论继承创新的时期。2.“肾藏精主骨生髓”理论是以肾所主形体为解剖形态基础,以精、天癸、元气、津液等为生命物质基础,以肾主蛰藏的生理特性为功能基础,以肾藏志为思维活动基础,以肾与膀胱、叁焦、经络的联系为人体整体观基础,以肾与自然、社会的联系为天人一体观基础而形成的复杂而独特理论体系。3.“肾-骨-髓-脑”系统的建立是以“肾藏精主骨生髓”理论为基础,老年性痴呆和原发性骨质疏松症均以“肾精亏虚”为根本病机,属肾精亏虚证“异病同证”。4.肾精亏虚证老年性痴呆患者的差异表达基因:(1)与对照组比较,肾精亏虚证AD患者中特异性表达的探针有308个,对应247个基因(FC≥1.5,q-value≤5%),其中上调基因228个,下调基因19个。上调倍数超过3倍的基因有6个,分别是S100P、SAMSN1、CCL4、TNFAIP3、SDCBP、IL1B,下调倍数小于0.5倍的基因有3个,分别是CX3CR1、EGR1、FOS。经q RT-PCR验证,上调表达的6个基因与对照组比,表达水平具有统计学意义(p<0.05);下调表达的3个基因与对照组比,表达水平具有统计学意义(p<0.01)。(2)与对照组相应的人群比较,女性肾精亏虚证AD患者共有323个差异性表达探针,对应184个基因(FC≥1.5,q-value≤5%);男性肾精亏虚证AD患者只有33个探针呈现差异性,对应27个基因(FC≥1.5,q-value≤5%),其中二者显着共表达(FC≥3,q-value≤5%)的差异基因是:S100P(上调)。5.肾精亏虚证原发性骨质疏松症患者的差异表达基因:(1)与对照组比较,肾精亏虚证OP患者中特异性表达的探针有910个,对应602个基因(FC≥1.5,q-value≤5%),其中上调基因579个,下调基因23个。上调倍数超过3倍的基因有7个,分别为S100P、SNX3、DEFA1、MMP9、LTF、ANXA3、IL1R2;下调倍数小于0.5倍的基因有3个,分别为CX3CR1、SPON2、GNLY。经q RT-PCR验证,上调表达的7个基因与对照组比,表达水平具有统计学意义(p<0.05);下调表达的3个基因与对照组比,表达水平具有统计学意义(p<0.05)。(2)与对照组相应的人群比较,女性肾精亏虚证OP患者共有182个差异性表达探针,对应120个基因(FC≥1.5,q-value≤5%),男性肾精亏虚证OP患者共有138个差异性表达探针,对应118个基因(FC≥1.5,q-value≤5%),其中二者显着共表达(FC≥3,q-value≤5%)的差异基因是:SNX3(上调)。6.“异病”(老年性痴呆和原发性骨质疏松症)“同证”(肾精亏虚证)患者差异表达基因的同源性分析:与对照组比,肾精亏虚证OP和肾精亏虚证AD两组患者呈现131个共表达的差异基因(FC≥1.5,q-value≤5%),其中显着共表达的上调基因为S100P(FC≥3,q-value≤5%)、下调基因为CX3CR1(FC≥2,q-value≤5%)。男性、女性以及整个肾精亏虚证OP组患者分别与相应的肾精亏虚证AD组患者比较所筛选的叁组差异表达基因中,叁组都呈现上调表达的差异基因仅为TNFSF10,都呈现下调表达的差异基因仅为CCL4/CCL4L1/CCL4L2(FC≥2,q-value≤5%)。结论:1.“肾藏精”藏象理论是中华民族在长期保养生命、维护健康、与疾病做斗争的实践过程形成的,经过不断传承、发展、完善和创新,已成为独具特色的理论体系。“肾藏精主骨生髓”理论是“肾藏精”生理功能的重要组成部分。2.“肾-骨-髓-脑”系统的建立是以“肾藏精主骨生髓”理论为基础,老年性痴呆和原发性骨质疏松症均以“肾精亏虚”为根本病机,属肾精亏虚证“异病同证”。3.肾精亏虚证老年性痴呆患者呈现247个差异表达基因,其中显着表达的差异基因依次是S100P、SAMSN1、CCL4、TNFAIP3、SDCBP、IL1B、CX3CR1、EGR1、FOS;肾精亏虚证原发性骨质疏松症患者呈现602个差异表达基因,其中显着表达的差异基因依次是S100P、SNX3、DEFA1、MMP9、LTF、ANXA3、IL1R2、CX3CR1、SPON2、GNLY。对于同病同证患者,性别因素对基因表达的影响显而易见,提示体质(性别不同)因素对于疾病的影响客观存在。4.肾精亏虚证老年性痴呆和原发性骨质疏松症患者呈现131个共表达的差异基因,其中显着共表达的差异基因为S100P(上调)、CX3CR1(下调),说明“肾精亏虚证”的老年性疾病(老年性痴呆和原发性骨质疏松症)患者差异基因表达存在“个性”,同时也有“共性”,提示“肾精亏虚证”的分子生物学基础与此“共性”有关,而这一“共性”主要体现在干细胞及其微环境相关的基因表达异常。5.本研究提示我们:在临床实践中,对于“异病同证”不仅需要辨证求同,而且也需要辨病求异,并且要兼顾体质等因素对疾病的影响,进一步为未来精准“病证结合论治”提供宏观与微观依据。(本文来源于《辽宁中医药大学》期刊2018-10-01）
辛华,谢晚晴,蒋宁,孙丽,郑洪新[5]（2018）在《基于人类全基因表达谱技术对“肾精亏虚证”原发性骨质疏松患者差异基因表达分析》一文中研究指出目的基于人类全基因表达谱芯片高通量测序技术,检测肾精亏虚证骨质疏松患者和同龄健康状态老年人血液中的差异基因表达,探讨肾精亏虚证骨质疏松症的发病机制,为中医药防治该病证提供可能的作用靶点。方法从辽宁中医药大学附属医院和上海中医药大学附属龙华医院门诊肾精亏虚证原发性骨质疏松症患者群中随机选择16例患者,男女各半,年龄60岁以上,作为OP组(OP group);同龄健康状态老年人24例,男女各半,年龄60岁以上,作为对照组。采用人类全基因表达谱芯片检测两组人群的差异基因表达,并对差异显着的基因表达进行荧光定量PCR验证。结果在肾精亏虚证OP患者中共有602个基因呈现差异性表达,其中上调基因579个,下调基因23个(FC≥1.5或FC≤0.667,q-value≤5%)。表达上调超过3倍的基因有7个,分别为S100P、SNX3、DEFA1、MMP9、ANXA3、IL1R2、PLSCR1;表达下调超过2倍的基因有3个,分别为CX3CR1、SPON2、GNLY。对以上10个差异显着的基因进行RT-PCR验证,结果与基因芯片检测结果一致。结论肾精亏虚证OP患者与同龄健康老年人比较,差异基因表达上调或下调显着,这些基因通过调控免疫应答、防御应答、趋化因子信号转导通路等方面在肾精亏虚证OP的发病过程中可能发挥着重要的作用。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2018年09期）
辛华,谢晚晴,蒋宁,孙丽,郑洪新[6]（2018）在《肾精亏虚证老年性痴呆差异基因表达分析》一文中研究指出目的:基于人类全基因表达谱芯片高通量测序技术,分析肾精亏虚证老年性痴呆发病机制与差异基因表达的相关性。方法:在辽宁中医药大学附属医院和上海中医药大学附属龙华医院门诊选择60岁以上16例肾精亏虚证AD患者,对照组为同龄健康状态老年人12例,男女各半。清晨取静脉血5 m L,加入百泰克生产血液总RNA快速提取试剂盒,-70℃保存。统一干冰冷冻寄送北京博奥生物有限公司,利用Affymetrix公司的Human Gene Expression Array基因表达谱芯片,分析两组基因差异表达。结果:肾精亏虚证AD患者特异性表达的探针有308个,对应247个基因(FC≥1.5,q-value≤5%),其中上调基因228个,下调基因19个。实时定量PCR验证了其中差异最大的9个基因的表达。结论:肾精亏虚证AD的发病机制之一与人类基因表达谱中9个差异表达基因调控有关。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2018年09期）
崔玥璐,陈旦平[7]（2018）在《强精方对肾精亏虚证少弱精症患者顶体酶和INHB的影响》一文中研究指出目的:观察强精方对肾精亏虚证少弱精症患者精子密度、精液活力、顶体酶和INHB的影响。方法:将66例本病患者随机分为治疗组和对照组,每组33例,治疗组予强精方治疗,对照组予六味地黄丸治疗,观察两组患者精液常规、顶体酶、血清抑制素B(INHB)。结果:治疗后,两组患者的精子浓度、精子活力均高于治疗前,且治疗组均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者顶体酶、INHB水平均高于治疗前,且治疗组均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,对照组1对夫妻怀孕,治疗组4对夫妻怀孕;治疗组治愈率为12.5%,总有效率为93.8%。对照组治愈率为3.3%,总有效率为40.0%,治疗组疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:强精方治疗肾精亏虚证少弱精症有较好疗效,能改善精子密度和活力,并提高顶体酶以及INHB的水平。(本文来源于《中医药导报》期刊2018年12期）
苗津东[8]（2018）在《养精种玉加味方干预肾精亏虚证卵巢储备功能减退患者排卵提早的临床研究》一文中研究指出目的:研究养精种玉加味方对肾精亏虚证卵巢储备功能减退患者在自然周期体外受精-胚胎移植(Natural cycle-In Vitro Fertilization-Embryo Trasplantation,NC-IVF-ET)治疗中排卵提早的干预调节作用,探讨肾精亏虚证卵巢储备功能减退患者在NC-IVF-ET中排卵提早的发生机制,以及养精种玉加味方可能的作用机制。方法:本研究将符合诊断及辨证标准行IVF-ET的肾精亏虚证卵巢储备功能减退患者60例,用SPSS19.0随机分为2组,每组各30例,观察组30例患者在服用中药养精种玉加味方3个周期后进入NC-IVF-ET治疗周期;对照组未经任何药物干预。观察组治疗前后与对照组月经期第3天AFC、血清FSH、LH、E2水平及FSH/LH比值比较;治疗前后观察组与对照组肾精亏虚证中医证候量化积分比较;观察组与对照组hCG日月经天数、主导卵泡(优势卵泡中最大者)直径、血清LH、E_2、P水平比较;观察组与对照组获卵率、优质卵率、2PN受精率、优胚率、妊娠率、周期取消率比较;观察组与对照组取消周期原因比较;观察组与对照组获卵者卵泡液促性腺激素峰平抑因子(gonadotropin surge-attenuating factor,GnSAF)、抑制素B(inhibin B,INHB)水平比较;获卵组与未获卵组年龄、不孕年限、治疗前月经期第3天AFC、血清FSH、FSH/LH、E_2水平比较;获卵组与未获卵组hCG日月经天数、主导卵泡直径、优势卵泡数及血清LH、E_2、P水平比较;获卵组卵泡液GnSAF与INHB水平分别与年龄、不孕年限、AFC、血清基础FSH、LH、FSH/LH、E_2水平,以及hCG日月经天数、主导卵泡直径、优势卵泡数及血清LH、E_2、P水平的相关性分析;获卵组卵泡液GnSAF与INHB水平的相关性分析。结果:治疗后观察组血清基础内分泌FSH水平、FSH/LH比值及肾精亏虚证中医证候积分均较前显着降低(p<0.01)。与对照组比较,治疗后观察组血清内分泌FSH水平、FSH/LH比值、中医证候积分及hCG日血清P水平、周期取消率均较低(p<0.05);观察组hCG日月经天数、平均获卵数、获卵率及卵泡液GnSAF与INHB均高于对照组(p<0.05)。获卵组与未获卵组相较,前者年龄、基础血清FSH水平及hCG日血清P水平低于后者(p<0.05);获卵组hCG日月经天数高于未获卵组。经pearson相关性分析,在获卵患者中,卵泡液GnSAF和INHB分别与基础E_2、hCG日血清LH、E_2、P及主导卵泡直径负相关(p<0.05且r<0);与hCG日月经天数正相关(p<0.05且r>0);卵泡液INHB水平分别与平均获卵数和卵泡液GnSAF水平正相关(p<0.05且r>0)。结论:养精种玉加味方对肾精亏虚证卵巢储备功能减退患者的症状改善效果明显并能有效改善提示卵巢储备功能减退的相关指标,如血清基础内分泌FSH水平、FSH/LH等;养精种玉加味方可以在提高获卵率及降低周期取消率等方面改善自然周期肾精亏虚证卵巢储备功能减退患者IVF的治疗效果、降低自然周期肾精亏虚证卵巢储备功能减退患者排卵提早的发生率;养精种玉加味方降低排卵提早发生率的机制,可能与改善肾精亏虚症状、改善卵巢储备功能及内分泌、自分泌功能,提高卵泡液GnSAF、INHB分泌水平,抑制垂体Gn的分泌相关;排卵提早的发生可能与肾精亏虚症状及卵巢储备功能减退相关。(本文来源于《山东中医药大学》期刊2018-06-15）
谭子虎,柳弘汉,潘海松,宋阳,罗远超[9]（2018）在《加减薯蓣丸治疗轻中度肾精亏虚证老年期痴呆的磁共振波谱研究》一文中研究指出目的采用氢质子磁共振波谱(1 H-magnetic resonance spectroscopy,1 H-MRS)检查结合神经心理学量表的方法,评价加减薯蓣丸对老年期痴呆患者的治疗效果。方法收集2015年12月至2017年4月湖北省中医院脑病科及老年病科的血管性痴呆(vascular dementia,VD)及阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)肾精亏虚证患者各20例,另选认知功能正常者20例作为对照组。入选老年期痴呆患者在内科治疗的基础上予以加减薯蓣丸治疗。对老年期痴呆患者治疗前后及对照组受试者进行简易精神状态评价量表(mini-mental state examination,MMSE)、日常生活能力量表(activities of daily living,ADL)、痴呆证候分型量表(syndromes differentiation scale for dementia,SDSD)评估及1 H-MRS检查。结果加减薯蓣丸显着升高VD及AD患者降低的MMSE评分(P<0.05),降低其升高的SDSD评分(P<0.05),但对ADL评分的改善作用无统计学意义(P>0.05)。1 H-MRS检查表明,加减薯蓣丸显着升高VD和AD患者双侧额叶下降的N-乙酰天门冬氨酸(N-aspart-acetyl,NAA)/肌酸(creatine,Cr)水平(P<0.05),而降低双侧额叶升高的胆碱复合物(choline,Cho)/Cr作用无统计学意义(P>0.05)。加减薯蓣丸对VD患者和AD患者MMSE、SDSD、ADL评分和双侧额叶NAA/Cr、Cho/Cr的作用差异无统计学意义(P>0.05)。结论加减薯蓣丸改善轻中度老年期痴呆患者认知功能的机制可能与促进损伤的神经细胞修复有关。(本文来源于《安徽中医药大学学报》期刊2018年02期）
姚军孝,毛立亚,张晓凌,李明,张恩育[10]（2016）在《补肾益髓方对肾精亏虚证老龄小鼠IGF-1、IGFBP-3影响的实验研究》一文中研究指出目的:根据中医学肾藏精主骨理论,观察补肾益髓方对肾精亏虚证老龄小鼠胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)表达水平的调节,以及使用补肾填精中药干预的效果,揭示肾藏精主骨的理论本质,为肾精亏虚证及相应疾病的治疗提供依据。方法:将40只小鼠随机分为正常组、模型组、金匮肾气丸组以及补肾益髓方组。除正常组外,其余4组采用恐伤肾联合力竭游泳建立肾精亏虚证动物模型,造模同时模型组灌胃生理盐水(0.02ml·g~(-1)·~(-1))、金匮肾气丸组灌胃金匮肾气丸混悬液(2.7g·kg~(-1)·~(-1)),补肾益髓方组分别灌胃补肾益髓方(20g·kg~(-1)·d~(-1)),连续21d。观察小鼠一般状况,称量小鼠体质量,实验结束后用酶联免疫吸附法(ELISA)测定肝组织胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和血清胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)的含量,并观察使用补肾填精中药治疗后上述指标的变化。结果以平均数±标准差(x±s)表示,采用SPSS19.0统计软件分析数据,one-way ANOVA进行显着性检验,t检验进行组间比较,以P<0.05为有显着性差异。结果:模型组小鼠一般状况符合中医理论中肾精亏虚证候学特点,肝脏组织中IGF-1及血清中IGFBP-3含量均降低。使用补肾益髓方能够改善小鼠肾精亏虚证的证候表现,提高小鼠肝组织IGF-1和血清IGFBP-3水平。结论:补肾益髓方可能通过调节机体IGF-1、IGFBP-3水平,发挥对肾精亏虚证的治疗作用。(本文来源于《甘肃省针灸学会2016年度学术年会暨针灸推拿科研思路设计培训班郑氏针法的临床应用培训班论文集》期刊2016-10-14）
肾精亏虚证论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过人全基因表达谱芯片检测肾精亏虚证老年性痴呆和原发性骨质疏松症患者差异表达基因,对差异表达基因的同源性进行分析,探寻肾精亏虚证的分子生物学机制。方法:利用Affymetrix公司的Human Gene Expression Array基因表达谱芯片,分别检测16例肾精亏虚证原发性骨质疏松症和16例肾精亏虚证老年性痴呆患者的差异表达基因,分析两组差异表达的基因。结果:肾精亏虚证原发性骨质疏松症和肾精亏虚证老年性痴呆两组患者呈现131个共表达的差异基因,其中显着共表达的上调基因是S100P(S100钙结合蛋白P),显着共表达的下调基因是CX3CR1(C-X3-C趋化因子受体1)。结论:"肾精亏虚证"的老年性疾病(原发性骨质疏松症和老年性痴呆)患者差异基因表达存在"共性",提示"肾精亏虚证"的分子生物学基础与此"共性"有关,而这一"共性"主要体现在干细胞及其微环境相关的基因表达异常。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肾精亏虚证论文参考文献
[1].杨俊兴,贾育松,顾树明,杨少华,吴俊哲.护骨胶囊治疗肾精亏虚证原发性骨质疏松症的随机对照临床试验[J].中国骨质疏松杂志.2019
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