导读:本文包含了垂体增殖论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:垂体瘤,生长分化因子15,增殖,侵袭
垂体增殖论文文献综述
吴丹荣,李红,王超,高方友[1]（2019）在《生长分化因子15-siRNA对人垂体瘤HPAs细胞增殖、侵袭及NF-κB信号通路的影响》一文中研究指出目的:探讨生长分化因子15(GDF15)-siRNA对人垂体瘤HPAs细胞增殖、侵袭和NF-κB信号通路的影响。方法:将体外培养的人垂体瘤HPAs细胞分为对照组(未转染)、GDF15-siRNA组(转染GDF15-siRNA)和NCsiRNA组(转染阴性对照siRNA),采用Lipofectamine2000转染48 h后,qRT-PCR和Western blot检测转染效果,MTT法和Transwell小室分别检测细胞的增殖与侵袭能力,Western blot检测细胞中NF-κB p65磷酸化水平和MMP-9、VEGF蛋白的表达情况。结果:GDF15-siRNA组HPAs细胞的增殖和侵袭能力,细胞中GDF15、MMP-9、VEGF蛋白表达水平,NF-κB p65磷酸化水平以及GDF15 mRNA的表达水平较对照组均降低(P <0. 05);与对照组相比,NCsiRNA组细胞增殖、侵袭能力和NF-κB通路相关蛋白的表达无明显改变(P> 0. 05)。结论:GDF15-siRNA可抑制HPAs细胞的增殖和侵袭,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路的活化有关。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
杨晶晶,冯洁,赵斯达,徐宁,高华[2]（2018）在《ERK1/2通路抑制对生长激素垂体腺瘤GH3细胞增殖的影响》一文中研究指出目的观察ERK1/2通路抑制剂U0126对大鼠生长激素垂体腺瘤GH3细胞增殖的影响,以探索ERK1/2通路作为生长激素腺瘤潜在治疗靶点的可行性。方法将大鼠GH3细胞分为对照组和U0126组,U0126组给予不同剂量(10、20、40 nM)的U0126,对照组给予等体积二甲基亚砜(DMSO)。细胞增殖实验(MTS法)检测细胞活力的变化;凋亡试剂盒检测细胞凋亡水平,Western-blot检测p-ERK1/2蛋白的水平。结果与对照组相比,不同剂量U0126处理24 h的GH3细胞细胞活力分别下降14%、15%和19%;48 h下降19%、28%和36%;72 h下降24%、37%和52%。处理72 h后,U0126组膜联蛋白V(Annexin V)阳性细胞占总细胞数的比率分别为5.3%、11.4%和18.5%;碘化丙啶(PI)阳性细胞的比率分别为3.7%、7.3%和10.5%。处理24 h后U0126不同剂量组ERK的磷酸化蛋白表达水平呈下降趋势,40 nM组为对照组的41.7%,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论 ERK1/2通路抑制剂可以诱导大鼠GH3细胞凋亡,抑制细胞增殖。(本文来源于《中国药物警戒》期刊2018年09期）
何乐,龚磊,李储忠,王红云,李丹[3]（2018）在《p38 MAPK通路特异性抑制剂SB203580对大鼠垂体GH3细胞增殖和分泌的影响》一文中研究指出目的观察p38 MAPK通路特异性抑制剂SB203580对生长激素腺瘤GH3细胞增殖和分泌的影响,以探索p38 MAPK通路作为生长激素腺瘤潜在治疗靶点的可行性。方法 MTT实验检测不同浓度SB203580处理生长激素腺瘤GH3细胞24、48和72 h后细胞增殖活力。不同浓度的SB203580处理生长激素腺瘤GH3细胞72 h后经Annexin V-FITC/PI双染,流式细胞仪分析细胞凋亡的情况。ELISA检测不同浓度的SB203580处理生长激素腺瘤GH3细胞72 h后细胞上清中生长激素的分泌水平。结果 SB203580能够有效抑制生长激素腺瘤GH3细胞的增殖(P <0.05),并呈现良好的时间依赖性与浓度依赖性。不同浓度的SB203580能够显着诱导生长激素腺瘤GH3细胞凋亡(P <0.05)。SB203580处理泌生长激素腺瘤GH3细胞可显着降低生长激素水平(P <0.05),呈现良好的浓度依赖性。结论 p38 MAPK通路特异性抑制剂SB203580可抑制生长激素腺瘤GH3增殖和生长激素分泌,并能促进细胞凋亡。(本文来源于《中国药物警戒》期刊2018年09期）
周玉嘉,王革生,刘佳霖,东潇博,杜勇[4]（2018）在《疏肝养血降乳汤含药血清对垂体瘤增殖和凋亡作用的解析》一文中研究指出为了探索疏肝养血降乳汤含药血清对垂体瘤(垂体泌乳素腺瘤)细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制,采用大鼠垂体瘤细胞系MMQ作为研究对象,通过MTT法检测不同浓度疏肝养血降乳汤含药血清对MMQ细胞活力的影响;流式细胞仪检测不同浓度疏肝养血降乳汤含药血清对MMQ细胞周期和凋亡的影响;蛋白质免疫印迹检测不同浓度疏肝养血降乳汤含药血清对MMQ细胞Caspase-1、Caspase-3蛋白剪切活化的影响。表明,疏肝养血降乳汤含药血清对MMQ细胞增值有很强的抑制作用,通过激活Caspase-1、Caspase-3而促进MMQ细胞的凋亡,含药血清将MMQ细胞阻滞在G2/M期。这些说明疏肝养血降乳汤含药血清能够抑制MMQ细胞增值并促进其凋亡。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2018年08期）
麦麦提依明·托合提,帕热哈提江·依孜木,阿布都克尤木·阿布都吉力力,董军,吴永刚[5]（2018）在《人前梯度蛋白2在垂体腺瘤中的表达及其与细胞内增殖抗原Ki-67和基质金属蛋白酶9及血管内皮生长因子的相关性》一文中研究指出目的研究人前梯度蛋白2(AGR2)在垂体腺瘤组织中的表达及其与细胞内增殖抗原Ki-67、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)的相关性。方法收集2013年5月至2015年7月在新疆维吾尔自治区人民医院神经外科经手术切除的垂体腺瘤新鲜标本117例。行免疫组织化学染色观察AGR2在垂体腺瘤细胞中的表达,采用Pearson相关分析AGR2表达与Ki67、MMP-9、VEGF的相关性。结果 AGR2在垂体腺瘤不同分泌类型中的表达阳性率差异无统计学意义(x~2=6.537,P>0.05)。在117例垂体腺瘤组织标本中,AGR2表达阳性60例,AGR2在非侵袭性垂体腺瘤组织中的表达明显高于在侵袭性垂体腺瘤中的表达[30.8%(36/47)比20.5%(24/70)],差异有统计学意义(P<0.01);AGR2表达与Ki-67、MMP-9、VEGF表达呈负相关(r=-0.252、-0.883、-0.921,均P<0.05)。结论 AGR2在侵袭性垂体腺瘤和非侵袭性垂体腺瘤组织中含量有明显差异。AGR2表达量与Ki-67、MMP-9、VEGF表达量呈负相关,AGR2不仅可以作为研究垂体腺瘤侵袭性的一个靶标,还可以作为垂体腺瘤诊断、靶向治疗以及预后判断的一个重要的潜在指标。(本文来源于《中国医药》期刊2018年08期）
刘潜,王红云,李丹,龚磊,张亚卓[6]（2018）在《EGFL7单克隆抗体体外抑制小鼠ACTH垂体腺瘤AtT-20细胞增殖和侵袭的作用研究》一文中研究指出目的观察EGFL7单克隆抗体对小鼠ACTH垂体腺瘤AtT-20细胞增殖和侵袭的影响。方法 MTS试验检测不同浓度EGFL7单克隆抗体处理AtT-20细胞24、48、72 h后细胞增殖活力。ELISA检测不同浓度的EGFL7单克隆抗体处理AtT-20细胞72 h后细胞上清中ACTH的分泌水平。Real-time PCR检测AtT-20细胞经EGFL7单克隆抗体处理24 h后细胞中侵袭相关基因E-cadherin、snail、vimentin的mRNA表达水平。结果 EGFL7单克隆抗体能够有效抑制AtT-20细胞增殖,并呈现良好的时间依赖性与浓度依赖性;同时能够显着降低AtT-20细胞分泌ACTH,呈现良好的剂量依赖作用。Real-time-PCR结果表明EGFL7单克隆抗体能够显着抑制AtT-20细胞中侵袭相关基因E-cadherin、snail、vimentin的mRNA表达。结论 EGFL7单克隆抗体可以显着抑制AtT-20细胞的增殖和侵袭。(本文来源于《中国药物警戒》期刊2018年06期）
余洋,熊飞,董自强,陈晓波,董传江[7]（2018）在《前列腺癌病灶内垂体肿瘤转化基因1与增殖、侵袭基因的相关性研究》一文中研究指出目的:研究前列腺癌病灶内垂体肿瘤转化基因1(PTTG1)表达量的变化及其与增殖、侵袭基因的相关性。方法:选择在我院接受根治性手术的前列腺癌患者作为研究的恶性组并收集前列腺癌病灶,另取同期因良性前列腺增生在我院接受前列腺电切治疗的患者作为研究的良性组并收集前列腺良性病灶,测定病灶内PTTG1、增殖基因、侵袭基因的mRNA表达量。结果:恶性组患者前列腺癌病灶内PTTG1、Survivin、Bcl-2、CyclinD1、GPRC6A、ZEB1、CatB、CatD、PAR-1的mRNA表达量显着高于良性组,CDKN2、p21、TFPI2的mRNA表达量显着低于良性组;高PTTG1的前列腺癌病灶内Survivin、Bcl-2、CyclinD1、GPRC6A、ZEB1、CatB、CatD、PAR-1的mRNA表达量显着高于低PTTG1的前列腺癌病灶,CDKN2、p21、TFPI2的mRNA表达量显着低于低PTTG1的前列腺癌病灶。结论:前列腺癌病灶内PTTG1基因呈高表达且与增殖、侵袭基因表达的变化密切相关。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2018年10期）
李然[8]（2018）在《热休克转录因子1在垂体促肾上腺皮质激素腺瘤细胞增殖和激素分泌中的作用及其相关机制研究》一文中研究指出第一部分HSF1在人垂体促肾上腺皮质激素腺瘤组织标本中的表达及其临床意义目的探究HSF1在人垂体促肾上腺皮质激素腺瘤中的表达及其潜在的临床意义方法从马普学会精神医学中心临床神经内分泌实验室标本库中收集的47例垂体促肾上腺皮质激素腺瘤和4例正常人垂体组织标本纳入此项研究。使用免疫组织化学染色的方法在石蜡组织切片中进行HSF1的染色。使用半定量方法评估组化染色的强度。使用Graph Pad Prism 7.0进行临床数据及HSF1表达水平的统计分析。结果47例垂体促肾上腺皮质激素腺瘤中共3例(6.38%)为男性患者,其余44例(93.62%)皆为女性患者。在39例已知肿瘤直径的病例当中,14例(35.90%)为大腺瘤(平均肿瘤直径15.86±4.67mm),25例(64.10%)为微腺瘤(平均肿瘤直径7.68±1.91mm),其中3例大腺瘤、1例微腺瘤及1例肿瘤直径未知病例为侵袭性肿瘤。主要激素水平如下:上午9点血清皮质醇水平827.2±290.4 nmol/ml,夜晚12点血清皮质醇水平653±347.7 nmol/ml,24小时尿游离皮质醇2488.6±1932.99 nmol/ml,上午9点ACTH水平99.77±52.23ng/ml。4例正常垂体组织及47例ACTH腺瘤中均可检测出HSF1阳性染色细胞。通过半定量分析HSF1的染色强度,26例ACTH腺瘤(55.31%)中HSF1的染色强度高于正常垂体组织,21例ACTH腺瘤(44.69%)中的HSF1染色强度与正常垂体相近。通过统计分析,未能发现HSF1的表达水平与患者性别(p=0.8382)、肿瘤侵袭性(p=0.2374)、上午9点血清皮质醇水平(p=0.4627)、上午9点ACTH水平(p=0.6679)、24小时尿游离皮质醇(p=0.9048)、肿瘤直径(p=0.5581)有显着相关性。结论HSF1在人ACTH腺瘤中差异性表达,但普遍高于正常垂体组织,其表达水平对患者的激素水平及肿瘤特性并没有显着的关联。第二部分HSF1在促肾上腺皮质激素腺瘤细胞模型中的活化状态及其对细胞增殖和激素分泌的影响目的探究HSF1在促肾上腺皮质激素腺瘤细胞模型中的活化状态及抑制HSF1对细胞增殖以及激素分泌的影响方法使用Western Blot和HSE-Luc报告基因检测方法来检测At T20细胞对热休克刺激及HSF1抑制剂KRIBB11的反应。Cell Titer Glo试剂盒及细胞绝对计数的方法用来检测KRIBB11对At T20细胞活性及细胞增殖的影响。流式细胞计数用来检测KRIBB11对At T20细胞周期的影响。Caspase-Glo 3/7试剂盒用来检测KRIBB11对细胞凋亡的影响。Pomc-Luc和Nur RE-Luc报告基因检测方法用来检测KRIBB11对At T20细胞Pomc启动子活性的影响。实时定量PCR用来确定KRIBB11对Pomc转录的影响。放射免疫法用来检测At T20细胞、小鼠原代垂体细胞、人促肾上腺皮质激素腺瘤原代培养细胞上清ACTH的浓度。HSF1小干扰RNA用来确认HSF1抑制剂对细胞活性及ACTH分泌的影响。结果热休克刺激并不影响At T20细胞内HSF1的表达。与对照组相比,KRIBB11刺激会引起HSF1特异性条带下移。热休克刺激可以极大提高HSE的启动子活性,HSP90的N末端抑制剂17-AAG则在非热休克和热休克刺激条件下均提高HSE的启动子活性。KRIBB11处理会降低非热休克和热休克刺激条件下基础状态HSE启动子活性或17-AAG激活的HSE启动子活性。KRIBB11刺激也可以浓度或时间依赖性地降低At T20细胞的细胞活性,IC50为10μM。通过台盼蓝染色细胞绝对计数的方法也确认了KRIBB11对At T20细胞增殖的浓度依赖性抑制性作用。并且KRIBB11诱导At T20细胞G2/M期阻滞。KRIBB11也被发现在非细胞毒性浓度条件下并不影响细胞凋亡进程。KRIBB11可以降低基础状态或地塞米松刺激下的Pomc及Nur RE元件启动子活性,此抑制效应也通过RT-PCR及两条不同序列的HSF1小干扰RNA沉默所确认。此外,KRIBB11浓度依赖性地降低基础状态及小剂量地塞米松刺激下的At T20细胞上清ACTH的分泌,HSF1小干扰RNA沉默也可抑制细胞上清ACTH的分泌。而且,在4例原代培养的人ACTH腺瘤中,KRIBB11抑制了3例ACTH的分泌,但不与地塞米松产生迭加抑制效应。然而KRIBB11并不影响小鼠正常垂体原代培养细胞的ACTH分泌。结论HSF1在基础状态下的At T20细胞系内处于组成性活化状态,其活力可以被正负调节。在At T20细胞中,HSF1特异性抑制剂KRIBB11是通过抑制HSF1的活性来发挥其HSF1抑制作用。KRIBB11可以抑制At T20细胞活性及细胞增殖,诱导G2/M期阻滞,但并不影响细胞凋亡。此外,KRIBB11及HSF1小干扰RNA均可在体外降低促肾上腺皮质激素腺瘤细胞ACTH的分泌。HSF1可以作为库欣病的潜在治疗靶点。第叁部分抑制HSF1调节糖皮质激素受体活性反式阻抑POMC的转录目的探讨HSF1抑制对At T20细胞内糖皮质激素受体活性的调节作用方法MMTV-Luc报告基因法和实时定量PCR用来检测GR激动剂地塞米松和HSF1抑制剂KRIBB11对At T20细胞内GR转录活性及表达的影响。细胞总蛋白Western Blot用来检测HSF1失活后GR、HSP70蛋白水平的变化。细胞质蛋白和细胞核蛋白的Western Blot用来检测地塞米松和HSF1抑制剂KRIBB11对At T20细胞内GR胞核转运的影响。HSF1小干扰RNA用来确认HSF1抑制剂对GR活性造成的影响。结果与空白组或单独地塞米松组相比,HSF1抑制剂KRIBB11能提高At T20细胞基础状态或地塞米松诱导下的MMTV报告基因活性,基础状态下的最大效应浓度为10μM,地塞米松诱导下KRIBB11 2.5μM也可提高3.2倍的MMTV报告基因活性。KRIBB11和地塞米松下调At T20细胞的GR转录水平,但延长药物作用时间至24h则可逆转此抑制效应。KRIBB11处理下的At T20细胞内Hsp70和Hsf1基因的转录下降。Western Blot显示KRIBB11可以浓度依赖性的增加GR蛋白表达,但对HSP70蛋白的表达无明显影响。蛋白酶体抑制剂MG132作用下,KRIBB11可以抑制蛋白酶体抑制剂MG132诱导的HSP70蛋白表达的增加,而蛋白翻译抑制剂Cycloheximide作用下,KRIBB11并不影响HSP70蛋白的表达。此外检测细胞质及细胞核组分,KRIBB11并不会增加地塞米松诱导的GR胞核转运效应。两条不同的沉默序列产生的HSF1的暂时沉默也会增加MMTV报告基因的活性、降低GR的转录水平、增加GR的蛋白表达。结论HSF1抑制可以增加糖皮质激素受体的转录活性及蛋白表达,激活GR对其自身基因转录的负反馈调节机制,发挥其对POMC基因的反式阻抑效应。(本文来源于《华中科技大学》期刊2018-05-01）
方锦程[9]（2018）在《15-羟基前列腺素脱氢酶的表达与垂体泌乳素瘤增殖的关系》一文中研究指出目的:垂体泌乳素腺瘤(PRL)是垂体腺瘤中最常见的分泌型垂体腺瘤,占全部垂体腺瘤的40%-60%,统计学研究报道其发病率为35~60/10万,并且在20-50岁年龄组中,女性群体的发病率明显高于男性群体,而在超过50岁的年龄组则无明显统计学差异,男性群体与女性群体的发病率大略相当垂体瘤的发病机理一直是研究的热门方向,其发病的复杂性多样性也使得其中机理至今尚未完全明确。HPGD基因是位于人类4号染色体上用以表达一种29kD分子大小的酶,叫做15-羟基前列腺素脱氢酶。该酶能够使前列腺素E2(PGE2)的15羟基团氧化,并生成15-酮基-前列腺素,从而使前列腺素失活。15-羟基前列腺素脱氢酶广泛存在于哺乳动物组织中,但是其与肿瘤发病机理之间的关系尚不明确,该酶与垂体泌乳素瘤的发生发展也有一定的研究意义。在本次研究中,我们采用qRT-PCR以及蛋白印迹分别在mRNA和蛋白质水平对泌乳素瘤组织以及正常垂体组织中的15-羟基前列腺素脱氢酶进行分析比较,以此来评估其在垂体泌乳素瘤发病机理中的作用。方法:当前研究中我们采用qRT-PCR和蛋白印迹方法对垂体泌乳素瘤组织和正常垂体组织中的15-羟基前列腺素脱氢酶分别检测。并对实验结果进行统计学分析。结果:15-羟基前列腺素脱氢酶在所有病例中均有表达(100%)。qRT-PCR分析显示在20个垂体泌乳素瘤样本中的HPGD mRNA表达水平明显低于3例正常垂体组织,经统计学分析后发现存在统计学意义(P<0.05),蛋白印迹实验同样显示实验组中的15-羟基前列腺素蛋白表达低于对照组正常垂体组织。结论:本研究表明,基因HPGD表达生成15-羟基前列腺素脱氢酶在垂体泌乳素瘤中起着肿瘤抑制作用(本文来源于《蚌埠医学院》期刊2018-02-01）
李阳芳,王宽宇,兰勇[10]（2017）在《肌动蛋白细丝桥梁蛋白(Girdin)在垂体瘤中的表达及促细胞增殖作用》一文中研究指出目的检测肌动蛋白细丝桥梁蛋白(Girdin)在垂体瘤中的表达,并探讨其促进细胞增殖的作用及相关分子机制。方法收集泌乳素腺瘤、生长激素腺瘤和无功能垂体瘤样本各2例,以及正常垂体样本1例。分别提取各样本组织蛋白,用蛋白质印迹法检测样本中Girdin的表达水平,并用免疫荧光实验进一步验证。通过过表达和RNA干扰Girdin分别构建Girdin过表达和敲低的大鼠垂体瘤细胞系GH3细胞模型。用蛋白质印迹法检测Girdin过表达或敲低的GH3细胞中的Girdin和Akt蛋白及其磷酸化水平。通过细胞增殖实验和凋亡实验研究Girdin在垂体瘤中的功能和生物学行为。结果蛋白质印迹分析结果显示Girdin在无功能垂体瘤中表达最高,生长激素腺瘤次之;免疫荧光实验也验证了Girdin在无功能垂体瘤中的高表达。过表达和RNA干扰实验分别提高和敲低了GH3细胞中Girdin的表达水平,Akt的磷酸化水平也发生同样变化。此外,Girdin的过表达能够促进GH3细胞增殖。结论 Girdin在无功能垂体瘤中高表达,并通过调控Akt磷酸化水平促进垂体瘤细胞的增殖。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2017年10期）
垂体增殖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察ERK1/2通路抑制剂U0126对大鼠生长激素垂体腺瘤GH3细胞增殖的影响,以探索ERK1/2通路作为生长激素腺瘤潜在治疗靶点的可行性。方法将大鼠GH3细胞分为对照组和U0126组,U0126组给予不同剂量(10、20、40 nM)的U0126,对照组给予等体积二甲基亚砜(DMSO)。细胞增殖实验(MTS法)检测细胞活力的变化;凋亡试剂盒检测细胞凋亡水平,Western-blot检测p-ERK1/2蛋白的水平。结果与对照组相比,不同剂量U0126处理24 h的GH3细胞细胞活力分别下降14%、15%和19%;48 h下降19%、28%和36%;72 h下降24%、37%和52%。处理72 h后,U0126组膜联蛋白V(Annexin V)阳性细胞占总细胞数的比率分别为5.3%、11.4%和18.5%;碘化丙啶(PI)阳性细胞的比率分别为3.7%、7.3%和10.5%。处理24 h后U0126不同剂量组ERK的磷酸化蛋白表达水平呈下降趋势,40 nM组为对照组的41.7%,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论 ERK1/2通路抑制剂可以诱导大鼠GH3细胞凋亡,抑制细胞增殖。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
垂体增殖论文参考文献
[1].吴丹荣,李红,王超,高方友.生长分化因子15-siRNA对人垂体瘤HPAs细胞增殖、侵袭及NF-κB信号通路的影响[J].郑州大学学报(医学版).2019
[2].杨晶晶,冯洁,赵斯达,徐宁,高华.ERK1/2通路抑制对生长激素垂体腺瘤GH3细胞增殖的影响[J].中国药物警戒.2018
[3].何乐,龚磊,李储忠,王红云,李丹.p38MAPK通路特异性抑制剂SB203580对大鼠垂体GH3细胞增殖和分泌的影响[J].中国药物警戒.2018
[4].周玉嘉,王革生,刘佳霖,东潇博,杜勇.疏肝养血降乳汤含药血清对垂体瘤增殖和凋亡作用的解析[J].基因组学与应用生物学.2018
[5].麦麦提依明·托合提,帕热哈提江·依孜木,阿布都克尤木·阿布都吉力力,董军,吴永刚.人前梯度蛋白2在垂体腺瘤中的表达及其与细胞内增殖抗原Ki-67和基质金属蛋白酶9及血管内皮生长因子的相关性[J].中国医药.2018
[6].刘潜,王红云,李丹,龚磊,张亚卓.EGFL7单克隆抗体体外抑制小鼠ACTH垂体腺瘤AtT-20细胞增殖和侵袭的作用研究[J].中国药物警戒.2018
[7].余洋,熊飞,董自强,陈晓波,董传江.前列腺癌病灶内垂体肿瘤转化基因1与增殖、侵袭基因的相关性研究[J].海南医学院学报.2018
[8].李然.热休克转录因子1在垂体促肾上腺皮质激素腺瘤细胞增殖和激素分泌中的作用及其相关机制研究[D].华中科技大学.2018
[9].方锦程.15-羟基前列腺素脱氢酶的表达与垂体泌乳素瘤增殖的关系[D].蚌埠医学院.2018
[10].李阳芳,王宽宇,兰勇.肌动蛋白细丝桥梁蛋白(Girdin)在垂体瘤中的表达及促细胞增殖作用[J].第二军医大学学报.2017