导读:本文包含了信号传递通路论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:多氯联苯,代谢产物,毒性通路,应激反应
信号传递通路论文文献综述
宋杨[1]（2019）在《多氯联苯醌暴露下的应激反应及信号传递通路》一文中研究指出有机体拥有一系列的应激反应信号通路。在应激情况下,细胞通过激活这些信号通路来应对损伤和维持细胞内平衡。我们的研究表明,多氯联苯的醌类代谢产物能够引起机体的氧化应激反应,造成不同程度的氧化损伤。例如,乳酸脱氢酶法实验也证实了多氯联苯醌的细胞毒性效应。DAPI法染色实验中观察到多氯联苯醌染毒细胞核轮廓不规则、胞核皱缩、出现破碎小片、凋亡小体等现象,是细胞凋亡发生的显着性标志,流式细胞术同样证实了细胞凋亡率的上升。这些结果提示细胞凋亡可能在其毒性机制中扮演了重要作用。同时,用不同终点的遗传毒性实验考察了多氯联苯醌的遗传毒性,发现DNA拖尾、微核、8-羟基鸟嘌呤水平上升从而证实了其遗传毒性。但是细胞对多氯联苯醌造成的毒性效应如何应答需要进一步探讨。我们最近的研究表明,细胞在多氯联苯醌引起的氧化损伤后会激活系列的应激反应,包括细胞周期阻滞、未折迭蛋白反应和DNA损伤修复。通过这些应激反应降低多氯联苯醌对细胞的损伤而促进其存活。但是,当损伤严重到不能修复的时候,细胞会转移"促存活信号"到"促凋亡/死亡信号"以维持细胞遗传信息等的完整性。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
宋杨[2]（2018）在《多氯联苯醌暴露下的应激反应及信号传递通路》一文中研究指出有机体拥有一系列的应激反应信号通路。在应激情况下,细胞通过激活这些信号通路来应对损伤和维持细胞内平衡。我们的研究表明,多氯联苯的醌类代谢产物能够引起机体的氧化应激反应,造成不同程度的氧化损伤。例如,乳酸脱氢酶法实验也证实了多氯联苯醌的细胞毒性效应。DAPI法染色实验中观察到多氯联苯醌染毒细胞核轮廓不规则、胞核皱缩、出现破碎小片、凋亡小体等现象,是细胞凋亡发生的显着性标志,流式细胞术同样证实了细胞凋亡率的上升。这些结果提示细胞凋亡可能在其毒性机制中扮演了重要作用。同时,用不同终点的遗传毒性实验考察了多氯联苯醌的遗传毒性,发现DNA拖尾、微核、8-羟基鸟嘌呤水平上升从而证实了其遗传毒性。但是细胞对多氯联苯醌造成的毒性效应如何应答需要进一步探讨。我们最近的研究表明,细胞在多氯联苯醌引起的氧化损伤后会激活系列的应激反应,包括细胞周期阻滞、未折迭蛋白反应和DNA损伤修复。通过这些应激反应降低多氯联苯醌对细胞的损伤而促进其存活。但是,当损伤严重到不能修复的时候,细胞会转移"促存活信号"到"促凋亡/死亡信号"以维持细胞遗传信息等的完整性。(本文来源于《中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛论文摘要》期刊2018-10-19）
宋杨[3]（2017）在《多氯联苯醌暴露下的应激反应及信号传递通路》一文中研究指出有机体拥有一系列的应激反应信号通路。在应激情况下,细胞通过激活这些信号通路来应对损伤和维持细胞内平衡。我们的研究表明,多氯联苯的醌类代谢产物能够引起机体的氧化应激反应,造成不同程度的氧化损伤。例如,乳酸脱氢酶法实验也证实了多氯联苯醌的细胞毒性效应。DAPI法染色实验中观察到多氯联苯醌染毒细胞核轮廓不规则、胞核皱缩、出现破碎小片、凋亡小体等现象,是细胞凋亡发生的显着性标志,流式细胞术同样证实了细胞凋亡率的上升。这些结果提示细胞凋亡可能在其毒性机制中扮演了重要作用。同时,用不同终点的遗传毒性实验考察了多氯联苯醌的遗传毒性,发现DNA拖尾、微核、8-羟基鸟嘌呤水平上升从而证实了其遗传毒性。但是细胞对多氯联苯醌造成的毒性效应如何应答需要进一步探讨。我们最近的研究表明,细胞在多氯联苯醌引起的氧化损伤后会激活系列的应激反应,包括细胞周期阻滞、未折迭蛋白反应和DNA损伤修复。通过这些应激反应降低多氯联苯醌对细胞的损伤而促进其存活。但是,当损伤严重到不能修复的时候,细胞会转移"促存活信号"到"促凋亡/死亡信号"以维持细胞遗传信息等的完整性。(本文来源于《2017环境与公共健康学术会议暨中国环境科学学会环境医学与健康分会、中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会2017年年会论文集》期刊2017-11-10）
邹书仙[4]（2017）在《p53信号通路调节砷化物诱导的IKKα自噬降解反应和IKKβ转录抑制的信号传递机制研究》一文中研究指出研究背景及内容砷是一种广泛存在于自然界的重金属类毒性元素,对人类健康具有极大危害。通常,高剂量砷化物暴露主要引发以“细胞凋亡”等为主要特征的急性毒性损伤效应;而低剂量砷化物长期暴露主要引发以“细胞癌变”等为主要特征的慢性毒性损伤效应。因此,砷化物的健康危害效应机制研究具有重要的基础理论意义和医学应用价值。本课题组长期开展砷化物诱导细胞凋亡反应的急性毒性损伤效应机制研究工作,在以往研究中获得了大量具有价值的研究发现,为砷化物的健康危害评估和损伤防控策略研究提供了重要的理论依据和干预靶标。在近期工作中,我们又发现了砷化物诱导促细胞凋亡反应中伴随有IKK激酶的两个催化亚基——IKKα和IKKβ的表达水平下调现象,并且这一现象的发生是砷化物诱导细胞走向凋亡的重要前提。在对以上现象的分子机制进行深入研究过程中,我们先后发现了砷化物刺激可通过激活p53并进一步促发细胞自噬反应从而诱导IKKα进入自噬途径降解,同时p53也可通过诱导靶基因ETS-1表达而协同介导对IKKβ的转录抑制作用。本课题以上述研究结果为基础,在砷化物处理的HepG2细胞中,探讨了p53信号通路调节砷化物诱导的IKKα自噬降解反应和IKKβ转录抑制的信号传递机制(见前言部分附图)。结果在第一部分工作中,我们首先筛选了能够介导砷化物促发IKKα自噬降解反应的p53下游靶基因。结果发现:砷化物刺激HepG2细胞后能够诱导自噬相关p53靶基因DRAM1、ISG20L1、DAPK1、TIGAR、SESTRIN2表达,其中DRAM1能够介导砷化物诱导的IKKα自噬降解反应;而TIGAR和SESTRIN2与上述反应状态完全无关。ISG20L1和DAPK1能够介导砷化物刺激诱导的细胞自噬反应,但这种自噬反应并不能够介导IKKα降解;而且ISG20L1在砷化物刺激作用下的诱导表达反应也不受控于p53。以上实验结果说明:DRAM1是能够介导砷化物促发IKKα自噬降解反应的p53下游靶基因。在第二部分工作中进一步分析了砷化物刺激反应中负责催化p53/DRAM1信号传递途径诱导活化的上游蛋白激酶。结果发现:ATR、CHK1、LKB1、AMPKα、PERK均能够调节砷化物刺激作用下p53的转录激活活性,然而只有CHK1、LKB1是介导DRAM1诱导表达并进一步促发IKKα自噬降解反应的p53上游蛋白激酶。在第叁部分工作中,我们初步分析了砷化物促发IKKα自噬降解反应的分子机制。由于IKKα和IKKβ高度同源,但只有IKKα能够进入自噬途径实现降解;因此我们推测:这种自噬反应的选择特异性一方面可能与IKKα本身的分子结构密切相关,另一方面也可能存在有协同因子参与协助IKKα的降解反应。我们的实验结果显示:砷化物刺激作用下IKKα能够通过其激酶结构域与LC3发生诱导性结合反应从而进入自噬降解途径,而CHK1、LKB1在此过程中可能发挥协同作用。尽管我们在第一部分工作中排除了ISG20L1和DAPK1在介导砷化物促发IKKα自噬降解反应中的作用,但却意外地发现了这两个信号蛋白能够介导IKKβ的转录抑制反应。因此我们在最后一部分工作中分析了ISG20L1和DAPK1调节砷化物刺激诱导IKKβ转录抑制的分子机制。结果发现:DAPK1能够协同ISG20L1作为活化p53-ETS-1-IKKβ转录抑制信号传递途径的上游蛋白,并进而通过调控MDM2依赖的GADD45α诱导表达反应而介导砷化物诱导的促细胞凋亡效应。结论综上所述,本论文研究结果初步揭示了砷化物刺激诱发IKKα选择性自噬降解反应的分子机制;同时也进一步完善了砷化物刺激诱导IKKβ转录抑制的信号传递机制。以上实验结果不仅为IKK激酶在细胞应激反应中的基因表达调控机制研究提供了创新性研究发现,并且为砷化物的毒性效应机制研究提供了崭新内容。(本文来源于《广西医科大学》期刊2017-05-01）
郑斯齐,陈鹏[5]（2016）在《利用蛋白质激活策略研究MAPK通路的信号传递过程》一文中研究指出丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路是感应环境中的各种刺激信号,如生长因子、热刺激、细胞因子等,并直接与细胞的生长、分裂、分化、凋亡等生理过程相关,是细胞内非常重要的一条信号通路。到目前为止,通过各种手段人为操纵信号通路中的信号流动,仍然是一个很大的挑战。这里,利用非天然氨基酸插入技术,在激酶的活性口袋中插入反式八元环烯取代的赖氨酸(Lys),利用生物正交消除反应,原位激活MAPK通路中的激酶,为信号的流动人为设置了时间零点。利用这样的方法,可以精确的测定激酶信号通路中信号传递的时间依赖图谱。(本文来源于《中国化学会第30届学术年会摘要集-第二十八分会：化学生物学》期刊2016-07-01）
[6]（2013）在《中美科学家揭开大脑神经信号传递新通路》一文中研究指出华中科技大学教授马聪有关神经细胞信号传递的最新研究成果为进一步解开大脑之谜提供帮助。近期,国际着名学术期刊《科学》在线发表了题为《神经递质释放中Munc18和Munc13蛋白重要功能的重组》的论文。该论文由马聪和美国西南医学中心乔瑟夫·里索教授领衔的研究组合作完成。"一直以来,大家都知道神经信号传递离不开Munc18和Munc13。"马聪等研究后发现,Munc18和(本文来源于《技术与市场》期刊2013年12期）
夏静,张雯怡,陈军[7]（2012）在《探索大脑神经信号传递新通路》一文中研究指出本报武汉12月25日电（夏静 通讯员张雯怡、陈军）学习、记忆、思考……人类大脑纷繁复杂的活动依赖于大脑中上千亿个神经细胞形成的神经网络彼此连接，传递信息。近日，华中科技大学生命科学与技术学院教授马聪有关神经细胞信号传递的最新研究成果为进一步解开大脑之(本文来源于《光明日报》期刊2012-12-26）
张雯怡,陈军,刘志伟[8]（2012）在《中美科学家揭开大脑神经信号传递新通路》一文中研究指出本报讯（通讯员张雯怡 陈军 刘志伟）华中科技大学教授马聪有关神经细胞信号传递的最新研究成果为进一步解开大脑之谜提供帮助。12月20日，国际着名学术期刊《科学》在线发表了题为《神经递质释放中Munc18和Munc13蛋白重要功能的重组》的论文。该论文由(本文来源于《科技日报》期刊2012-12-25）
杨桐伟[9]（2011）在《ERK与NO信号通路在神经病理性疼痛模型大鼠脊髓背角内痛觉信号传递中的交互作用》一文中研究指出疼痛,尤其是神经病理性疼痛外周与中枢神经元可塑性变化是导致其发展为慢性持续状态的关键,脊髓背角神经元在持续刺激后所发生的可塑性变化成为近来研究的热点。细胞外信号调节激酶(extracellular signal- regulate kinase, ERK)是MAPK家族中的一员,介导多种信号的胞内转导,在不同的疼痛模型(辣椒素或完全弗氏佐剂致炎,内脏痛,电刺激等)中发现磷酸化ERK表达增加,用其上游激酶MEK的阻滞剂能减轻模型大鼠的痛敏表现,预示其活性的变化与伤害性刺激的传递及神经敏感化有关。NO是细胞内重要的信使分子和神经递质,它对炎性疼痛的发展和维持起到了重要作用。目的:观察在CCD导致大鼠神经痛模型中应用MEK阻滞剂U0126及NOS阻滞剂对大鼠痛行为的影响和ERK活性及NOS变化,并探讨ERK与NO信号通路在CCD导致的神经病理性疼痛模型大鼠脊髓背角内痛觉信号传递中的交互作用。材料与方法:采用吉林大学实验动物中心提供的200-250gwistar大鼠进行实验研究。鞘内置管和鞘内给药参照Yaksh和Rudy方法进行。CCD动物模型参照song方法建立。分别用热痛刺激仪和斜板实验测定大鼠的热痛阈值与运动功能的变化。pERK阳性神经元表达采用免疫组化方法进行观察,脊髓背角内pERK1与pERK2水平测定采用免疫印迹方法,脊髓背角内nNOS及iNOS免疫阳性神经元采用免疫荧光染色方法和免疫印迹方法进行观察。实验1方法, 122只大鼠随机分成叁部分,32只用于大鼠行为学检测,随机分为假手术组、CCD组、U0126组和DMSO组,每组8只,其余90只大鼠用于假手术组、CCD组、U0126组模型制作后5天、10天、15天免疫组化染色、细胞计数及免疫印迹、蛋白定量分析。在制备CCD模型前一天和CCD后连续叁天鞘内注射U01265μg/10μl,DMSO组注入等容量DMSO作为对照,分别在脊髓背根神经节慢性压迫前连续测定热痛阈3天,3天的平均值为大鼠基础值,然后从压迫后第一天起隔天测定至第15天的热痛阈和运动功能的变化。分别于模型制作后5、10、15天取大鼠L4-5脊髓节段进行免疫组化染色和免疫印迹检测。实验2方法,分假手术组、CCD组及按鞘内注射药物不同分为L-NAME组、AG组、7-NI组、8-Br-cGMP组, 180只大鼠随机分为两部分,48只用于行为学检测,另132只用于免疫荧光染色、细胞计数及免疫印迹检测。热痛阈和运动功能的检测同方法1,分别于CCD后5、10、15天取大鼠L4-5脊髓节段进行免疫荧光染色和CCD后第五天免疫印迹检测。实验3方法,108只大鼠随机分为两部分,48只用于行为学检测,在CCD模型制备5天后按鞘内给药不同随机分为L-NAME组、AG组、8-Br-cGMP组、7-NI组、PBS组、Cremophor组6组;另外60只大鼠用于假手术组、CCD组及按鞘内注射药物不同分为L-NAME组、AG组、8-Br-cGMP组和7-NI组,在鞘内注射后2小时后取材进行免疫组化染色阳性神经元计数及免疫印迹分析。实验4方法, 84只大鼠随机分成两部分,一部分用于行为学检测,共24只,随机分成3组,U0126组、MDSO组和模型对照组,每组8只。另一部分用于免疫荧光染色和免疫印迹分析,共60只,随机分成6个亚组,假手术组、模型对照组、U0126注射后0.5h、2h、12h、24h组,每组10只,其中6只用于免疫荧光染色,4只用于免疫印迹分析。结果1,正常大鼠(CCD模型制作前)鞘内注射U0126与DMSO未见痛阈明显变化,CCD组大鼠于神经压迫后1天出现痛觉过敏,至5天达到高峰并在观察时间内维持稳定,预先鞘内注射U0126能明显减轻CCD所至的痛觉过敏。鞘内注射U0126和MDSO未影响大鼠运动功能。CCD引起同侧脊髓背角内pERK阳性神经元数量明显增加,预先鞘内注射U0126能明显抑制CCD引起的pERK阳性神经元表达。免疫印迹显示CCD大鼠脊髓背角内pERK1与pERK2水平明显增加,鞘内注射U0126能明显抑制CCD引起的pERK水平的增高。结果2,假手术组术前和术后大鼠缩足潜伏期无明显变化,CCD术后第一天开始缩足潜伏期明显缩短,与CCD组相比较7-NI组术后第一天至第十一天缩足潜伏期明显延长, L-NAME组术后第一天至第七天缩足潜伏期明显延长,AG组术后第一天至第五天明显延长,8-Br-cGMP术后第一天缩足潜伏期明显缩短,第叁天开始无明显差异。鞘内注射NOS抑制剂或激动剂对大鼠运动功能未见明显影响。术后第五天假手术组损伤侧脊髓背角内nNOS及iNOS免疫阳性神经元很少,慢性压迫性损伤导致nNOS及iNOS免疫阳性神经元明显增加,与CCD组相比L-NAME组、AG组、7-NI组损伤侧脊髓背角内免疫反应阳性细胞数明显减少。免疫印迹结果显示与假手术相比CCD导致大鼠脊髓背角神经内nNOS及iNOS水平明显增加,鞘内注射非选择性nNOS抑制剂L-NAME和选择性nNOS抑制剂7-NI能够明显抑制CCD大鼠脊髓背角内nNOS的表达,而选择性iNOS抑制剂对nNOS表达未见明显影响。同样鞘内应用非选择性iNOS抑制剂L-NAME和选择性抑制剂AG能明显抑制iNOS的表达,而选择性nNOS抑制剂对iNOS的表达没有影响。8-Br-cGMP能增加CCD大鼠脊髓背角内nNOS和iNOS的表达。结果3,在术后第5天所有进入实验的模型大鼠术侧后肢均产生明显痛敏。与鞘内注射前相比,PBS组和Cremophor组注射后各时间点大鼠痛行为未见明显变化;与PBS组相比,L-NAME组、AG组和7-NI组注射后12、24h大鼠术侧热缩足潜伏期无明显变化,L-NAME组、AG组和7-NI组注射后30min,2h和6h大鼠术侧热缩足潜伏期明显延长;与PBS组相比,8-Br-cGMP组注射后30min和2h大鼠术侧热缩足潜伏期明显缩短。免疫组化结果显示CCD第5天大鼠术侧脊髓背角内pERK免疫反应阳性神经元明显增多,L-NAME组、AG组和7-NI组于鞘内注射2h时术侧脊髓背角内pERK免疫反应阳性神经元数量明显减少,8-Br-cGMP组术侧脊髓背角内pERK免疫反应阳性神经元数量增加。免疫印迹显示CCD导致大鼠脊髓背角神经元内pERK水平明显增加,与CCD组和8-Br-cGMP组相比L-NAME组、AG组、7-NI组背角神经元内pERK含量明显减少。结果4 ,术后第五天,假手术组大鼠损伤侧脊髓背角内nNOS免疫阳性神经元很少,慢性压迫性损伤导致nNOS免疫阳性神经元明显增加。与假手术组相比,模型对照组损伤侧脊髓背角内神经型一氧化氮合酶免疫反应阳性细胞数明显增多;与模型对照组相比,U0126注射后0.5,2和12h组损伤侧脊髓背角内神经型一氧化氮合酶免疫反应阳性细胞数明显减少,U0126注射后24h组损伤侧脊髓背角内神经型一氧化氮合酶免疫反应阳性细胞数没有明显变化。免疫印迹结果显示慢性压迫性损伤导致脊髓背角内nNOS表达水平增加,与假手术组相比,模型对照组,U0126注射后12h组以及U0126注射后24h组损伤侧脊髓背角内神经型一氧化氮合酶表达水平明显增加;与模型对照组相比,U0126注射后0.5,2和12h组损伤侧脊髓背角内神经型一氧化氮合酶表达水平明显降低,而U0126注射后24h组损伤侧脊髓背角内神经型一氧化氮合酶表达水平未见明显变化。结论1、CCD可明显增加损伤侧脊髓背角浅层pERK、NOS阳性神经元表达。2、鞘内注射ERK信号传导通路阻滞剂U0126及NOS抑制剂在减轻大鼠痛行为的同时,能明显抑制损伤侧脊髓背角内pERK1/2和NOS的表达。3、大鼠痛行为及脊髓背角pERK及nNOS和iNOS的表达在时程上相一致。4、在脊髓水平痛觉信号的调制中,脊髓背角神经元胞内ERK信号通路活性的变化能够影响脊髓背角内神经型一氧化氮合酶表达,胞外信号调节激酶参与介导了一氧化氮在神经病理性疼痛中的作用。(本文来源于《吉林大学》期刊2011-10-01）
宋聪颖[10]（2011）在《孕酮、干扰素τ对牛子宫内膜细胞GnRH信号传递依赖通路基因表达的影响》一文中研究指出促性腺激素释放激素(gonadotropin-rel easing hormone, GnRH)是生殖过程中最重要的激素,由下丘脑合成并以脉冲方式释放,诱导促性腺激素——促黄体激素(LH)和促卵泡激素(FSH)的合成和分泌。GnRH信号传递主要依赖叁个信号通路：环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate, cAMP)信号通路,肌醇磷脂(phosphoinositide)信号通路,丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase, MAPK)信号通路。以荷斯坦奶牛子宫为材料,用组织块法在体外培养子宫内膜细胞。采用实时荧光定量PCR研究孕酮和干扰素T对子宫内膜细胞中GnRH信号传递依赖通路基因mRNA表达的影响。结果如下：利用组织块法成功培养出奶牛子宫内膜细胞,包括腺上皮细胞和间质细胞,细胞传代可正常生长,且以间质细胞为主。孕酮和干扰素τ对荷斯坦奶牛子宫内膜细胞的GnRH信号传递依赖通路基因mRNA的表达具有调节作用。孕酮和干扰素τ对Gs mRNA表达起到抑制作用,对照组表达量极显着的高于叁个处理组(P<0.01)。孕酮和干扰素τ对AC mRNA表达起促进作用,四个处理组中,孕酮处理组AC mRNA表达量最高,且显着高于对照组表达量(P<0.05)。孕酮和干扰素τ对PKA mRNA表达起促进作用,孕酮和干扰素τ处理组PKA mRNA表达量最高,极显着的高于对照组(P<0.01)。孕酮和干扰素τ对CREB mRNA表达都起促进作用,干扰素τ处理组CREB mRNA表达量最高。干扰素τ处理组和孕酮和干扰素τ处理组的CREB mRNA表达量极显着的高于对照组(P<0.01)。孕酮对Gq/11 mRNA表达有显着的促进作用(P<0.05),而干扰素τ对Gq/11 mRNA表达有显着的抑制作用(P<0.05)。孕酮和干扰素τ对PLCβmRNA表达起促进作用,干扰素τ处理组PLCβmRNA表达量最高。干扰素τ处理组PLCβmRNA表达量要极显着的高于对照组(P<0.01),孕酮处理组和孕酮和干扰素处理组表达量显着高于对照组(P<0.05)。孕酮和干扰素τ对IP3R mRNA表达起促进作用,干扰素τ显著的促进牛子宫内膜细胞IP3R mRNA表达(P<0.05)。孕酮和干扰素τ对CaM mRNA表达起促进作用,干扰素τ处理组CaM mRNA表达量最高,极显着高于对照组(P<0.01)。孕酮处理组CaM mRNA表达量显着高于对照组(P<0.05)。孕酮和干扰素τ对MEKK mRNA表达起促进作用,干扰素τ处理组MEKK mRNA表达量最高,极显着高于对照组(P<0.01)。干扰素τ对MKK3/6 mRNA表达起促进作用,孕酮对MKK3/6 mRNA表达没有影响。孕酮和干扰素τ对p38MAPK mRNA表达起促进作用,干扰素τ处理组p38MAPK mRNA表达量最高,其次是孕酮处理组。四个处理组之间,p38MAPK mRNA表达量差异不显着(P>0.05)。(本文来源于《四川农业大学》期刊2011-06-01）
信号传递通路论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
有机体拥有一系列的应激反应信号通路。在应激情况下,细胞通过激活这些信号通路来应对损伤和维持细胞内平衡。我们的研究表明,多氯联苯的醌类代谢产物能够引起机体的氧化应激反应,造成不同程度的氧化损伤。例如,乳酸脱氢酶法实验也证实了多氯联苯醌的细胞毒性效应。DAPI法染色实验中观察到多氯联苯醌染毒细胞核轮廓不规则、胞核皱缩、出现破碎小片、凋亡小体等现象,是细胞凋亡发生的显着性标志,流式细胞术同样证实了细胞凋亡率的上升。这些结果提示细胞凋亡可能在其毒性机制中扮演了重要作用。同时,用不同终点的遗传毒性实验考察了多氯联苯醌的遗传毒性,发现DNA拖尾、微核、8-羟基鸟嘌呤水平上升从而证实了其遗传毒性。但是细胞对多氯联苯醌造成的毒性效应如何应答需要进一步探讨。我们最近的研究表明,细胞在多氯联苯醌引起的氧化损伤后会激活系列的应激反应,包括细胞周期阻滞、未折迭蛋白反应和DNA损伤修复。通过这些应激反应降低多氯联苯醌对细胞的损伤而促进其存活。但是,当损伤严重到不能修复的时候,细胞会转移"促存活信号"到"促凋亡/死亡信号"以维持细胞遗传信息等的完整性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
信号传递通路论文参考文献
[1].宋杨.多氯联苯醌暴露下的应激反应及信号传递通路[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[2].宋杨.多氯联苯醌暴露下的应激反应及信号传递通路[C].中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛论文摘要.2018
[3].宋杨.多氯联苯醌暴露下的应激反应及信号传递通路[C].2017环境与公共健康学术会议暨中国环境科学学会环境医学与健康分会、中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会2017年年会论文集.2017
[4].邹书仙.p53信号通路调节砷化物诱导的IKKα自噬降解反应和IKKβ转录抑制的信号传递机制研究[D].广西医科大学.2017
[5].郑斯齐,陈鹏.利用蛋白质激活策略研究MAPK通路的信号传递过程[C].中国化学会第30届学术年会摘要集-第二十八分会：化学生物学.2016
[6]..中美科学家揭开大脑神经信号传递新通路[J].技术与市场.2013
[7].夏静,张雯怡,陈军.探索大脑神经信号传递新通路[N].光明日报.2012
[8].张雯怡,陈军,刘志伟.中美科学家揭开大脑神经信号传递新通路[N].科技日报.2012
[9].杨桐伟.ERK与NO信号通路在神经病理性疼痛模型大鼠脊髓背角内痛觉信号传递中的交互作用[D].吉林大学.2011
[10].宋聪颖.孕酮、干扰素τ对牛子宫内膜细胞GnRH信号传递依赖通路基因表达的影响[D].四川农业大学.2011