导读:本文包含了尼古丁论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:尼古丁,细胞,炎症,星形,胶质,色谱,子区。
尼古丁论文文献综述
董智慧,吕菊,谢鹏,任真奎,官志忠[1]（2019）在《激活原代星形胶质细胞α7尼古丁胆碱能受体对PI3K/Akt/HSP70信号通路的影响》一文中研究指出目的研究尼古丁激活星形胶质细胞α7尼古丁胆碱能受体(nAChR)对热休克蛋白(HSP)70表达的影响,探讨激活α7nAChR对阿尔茨海默病(AD)的神经保护作用及其机制。方法从刚出24 h内的小鼠的大脑皮质中分离出原代星形胶质细胞,培养并进行细胞纯度鉴定。将培养好的星形胶质细胞分为空白对照组、尼古丁组、α7nAChR阻断剂MLA组、MLA+尼古丁组、PI3K/Akt信号通路阻断剂LY294002组和LY294002+尼古丁组。用Western印迹法检测细胞内HSP70及P-Akt蛋白的表达情况。结果与对照组相比,尼古丁组中HSP70的表达水平显着升高(P<0.01);与尼古丁组相比,MLA+尼古丁组中HSP70蛋白表达水平受到明显抑制(P<0.05);LY294002+尼古丁组中HSP70蛋白表达水平明显受到抑制(P<0.05);且尼古丁可以显着上调P-Akt蛋白水平(P<0.05),该上调效应能被MLA或LY294002抑制(P<0.05)。结论尼古丁激活星形胶质细胞α7nAChRs,可通过PI3K/Akt信号通路上调HSP70蛋白表达水平。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年22期）
兰飞,赵鹏,刘冬[2]（2019）在《沉默lncRNA DANCR调节尼古丁胁迫下NSCLCs的炎症微环境、增殖活性和迁移》一文中研究指出目的探讨促癌基因lncRNA DANCR在尼古丁诱导的肿瘤微环境下对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和迁移的作用。方法分别使用不同浓度尼古丁(0,50,250,500 ng/ml)刺激NSCLC细胞系A549,采用ELISA法检测四组细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-8的水平变化。选择500 ng/ml尼古丁刺激A549细胞,RT-qPCR法检测两组细胞(0 ng/ml组、500 ng/ml组) IKKβ水平变化,Western blot法检测该两组细胞p-IκBα及胞核p65-NF-κB水平变化。A549细胞中的lncRNA DANCR以siRNA法进行沉默。以尼古丁(0 ng/ml、500 ng/ml)及DANCR沉默(未处理、si-NC转染、si-DANCR转染)联合处理细胞,分为0 ng/ml组、0 ng/ml+si-RNA组、0 ng/ml+si-DANCR组、500 ng/ml组、500 ng/ml+si-NC组和500 ng/ml+si-DANCR组,使用ELISA法复测TNF-α、IL-6、IL-8的水平变化,Western blot法复测胞核p65-NF-κB水平变化,MTT法检测各组A549细胞的增殖活性变化,细胞划痕实验评估各组A549细胞的迁移能力变化。结果尼古丁能够以剂量依赖性方式(50,250,500 ng/ml)诱导A549细胞炎性因子TNF-α、IL-6、IL-8的水平增加(P <0. 05)。此外,与0 ng/ml尼古丁组相比,A549细胞炎性因子TNF-α、IL-6、IL-8水平,NF-κB炎性反应信号通路相关分子IKKβ、p-IκBα、p65-NF-κB水平,细胞增殖活性及划痕愈合能力在500ng/ml尼古丁组均显着增加(均P <0. 05),而这种增加在500 ng/ml+si-DANCR组中均被显着抑制(均P <0. 05)。结论沉默lncRNA DANCR调节尼古丁胁迫下NSCLC细胞的炎症微环境、增殖活性和迁移能力。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年11期）
李晶,梁梦洁,刘欣,王晋,黄海涛[3]（2019）在《超高效液相色谱-串联质谱法快速测定吸烟者尿液中尼古丁和可替宁》一文中研究指出吸烟者尿液样品用自主研究开发设计的前处理萃取瓶处理,采用超高效液相色谱-串联质谱法快速测定萃取液中尼古丁和可替宁的含量。以Waters ACQUITY UPLC BEHHILIC色谱柱(50mm×2.1mm,1.7μm)为固定相,以含0.1%(质量分数)氨水的甲醇(6+4)溶液为流动相,串联质谱中采用正离子模式监测。以D4-尼古丁和D3-可替宁为内标物,尼古丁和可替宁的线性范围均为20.0～2 000μg·L~(-1),检出限(3S/N)依次为5.7,3.7μg·L~(-1)。在2.0,4.0,8.0μg等3个浓度水平进行加标回收试验,回收率为93.6%～112%,测定值的日内相对标准偏差(n=7)为2.9%～3.4%,日间相对标准偏差(n=7)为3.2%～3.6%。(本文来源于《理化检验(化学分册)》期刊2019年11期）
杜军红,曹华,王建忠,郭瑾瑾[4]（2019）在《男性海洛因成瘾者尼古丁成瘾严重程度与阿片成瘾严重程度的关系》一文中研究指出目的:了采用尼古丁依赖量表和阿片成瘾严重程度量表考察男性海洛因成瘾者尼古丁成瘾严重程度与阿片成瘾严重程度的关系。结果:①男性海洛因成瘾者具有吸烟率高、吸烟量大且成瘾严重程度高等特点;②而且尼古丁成瘾严重程度与阿片成瘾严重程度存在显着的正相关。结论:在毒品戒断过程中需要关注男性海洛因成瘾者的尼古丁成瘾问题。(本文来源于《中国药物滥用防治杂志》期刊2019年06期）
邢宇双,王烨兴,孟娜娜,丛志强,李琳[5]（2019）在《覆盆子对尼古丁戒断大鼠羟自由基代谢的影响》一文中研究指出目的研究覆盆子对尼古丁戒断后羟自由基代谢的影响,进一步了解尼古丁危害。方法选取健康SD大鼠40只,体重220-250 g,随机分为空白组、模型组、对照组、覆盆子高剂量组、覆盆子低剂量组。除空白组外,其余3组每天皮下注射尼古丁0.4mg/kg/d,共7天,制备尼古丁成瘾模型。最后一次注射尼古丁后24小时,对照组灌胃地西泮,覆盆子高剂量、低剂量组分别灌胃覆盆子提取物200 mg/Kg/d、100mg/Kg/d,连续5d。最后给药1h后,用高架十字迷宫测其焦虑行为,用水杨酸捕获法与HPLC测肝组织中2,3-二羟基苯甲酸(2,3-DHBA)的含量。结果在高架十字迷宫中,与空白对照组相比,尼古丁戒断大鼠在开放臂的逗留次数、时间明显减少(P<0.05);与模型组相比,对照组能增加其次数、时间(P<0.05),覆盆子高剂量组作用效果更显着(P<0.01);HPLC检测显示与空白对照组相比,尼古丁戒断大鼠肝组织中2,3-DHBA的含量显着升高(P<0.01),与模型组相比,对照组、覆盆子低剂量组(P<0.05)、覆盆子高剂量组(P<0.01)均可降低肝组织中2,3-DHBA含量,低剂量组降低趋势不明显。结论覆盆子提取物能清除尼古丁戒断时大鼠肝组织中的产生的羟自由基。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年86期）
刘润禾,曾福磊,连绮思,吴红昆[6]（2019）在《尼古丁在被动吸烟大鼠口腔硬组织中的分布研究》一文中研究指出目的:明确被动吸烟大鼠口腔硬组织内尼古丁的分布,研究停止被动吸烟后尼古丁在口腔硬组织内的蓄积量变化规律,为建立以尼古丁为靶点的临床干预措施和相关药物研发奠定基础。方法:选用4周龄雄性SD大鼠建立被动吸烟大鼠模型,随机分为对照组和被动吸烟1月组、2月组、3月组。通过LC-MS/MS检测大鼠牙齿和牙槽骨中尼古丁浓度,研究不同被动吸烟时间大鼠牙齿和牙槽骨中尼古丁的分布情况。结果:LC-MS/MS检测结果显示尼古丁可分布于被动吸烟大鼠牙齿和牙槽骨中,具有时间相关性,牙槽骨中尼古丁浓度在1月左右达到峰值,牙齿中尼古丁浓度在2月左右达到峰值,达到峰值后,继续被动吸烟组织中尼古丁浓度不再升高。结论:提示被动吸烟可使尼古丁长期蓄积于口腔硬组织中,推测尼古丁可直接作用于口腔硬组织,影响骨代谢平衡。(本文来源于《2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-15）
王可境,吴红昆[7]（2019）在《尼古丁对SD大鼠成骨细胞基因表达谱影响的研究》一文中研究指出目的:探究尼古丁干预成骨细胞基因表达谱的变化,揭示尼古丁对成骨细胞成骨活性调控的分子机制。方法:分离培养SD大鼠颅骨成骨细胞,利用大鼠全基因表达谱芯片检测尼古丁干预下成骨细胞基因表达的改变,采用qRT-PCR验证芯片检测结果,GO及KEGG Pathway生物信息分析平台分析差异表达基因的功能及涉及的信号传导机制。结果:芯片检测结果显示,尼古丁干预SD大鼠成骨细胞内277个基因表达显着差异(fold change≥2,P<0.05),121个基因显着上调、156个基因显着下调,与骨代谢密切相关的MMP3、Smad3、Ltbp2表达明显下调。qRT-PCR发现高浓度尼古丁干预SD大鼠成骨细胞中Notch1表达下调5.67倍,Fgf21表达上调5.94倍,与芯片检测结果一致。GO分析尼古丁干预SD大鼠成骨细胞内差异表达基因主要参与细胞发育、细胞间信息传递、蛋白功能、离子转运等成骨相关生物过程,pathway分析显示参与细胞粘附、增殖、分化等信号传导的基因明显富集,其中,Hedgehog信号通路和Notch信号通路与成骨细胞分化成熟及骨形成密切相关。结论:尼古丁对SD大鼠成骨细胞基因表达具有复杂的调控作用,细胞成骨活性的抑制可能主要与Hedgehog通路和Notch通路相关。(本文来源于《2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-15）
张棋,汪晖[8]（2019）在《孕期尼古丁暴露通过nAChR/HDAC4表遗传编程子代大鼠睾丸低甾体合成功能及可遗性》一文中研究指出目的孕期尼古丁暴露(prenatal nicotine exposure,PNE)现象在生活中十分普遍,可致成年男性后代睾丸发育不良,对人口质量和人类繁衍产生不利影响,但其是否具有宫内起源及可遗传性尚不清楚。本研究拟观察PNE下雄性子代大鼠睾丸低功能发育及可遗传现象,并结合细胞实验,从表观遗传学角度探究其宫内编程机制,为PNE下睾丸发育毒性及其远期危害的机制阐明和有效防治提供科学依据。(本文来源于《2019年生殖毒理药理学理论与技术及科技产品研发学术交流大会暨2019年中国实验灵长类养殖开发协会第五届二次全体会员大会论文集》期刊2019-10-11）
雷自立,迟作华,杨艳红[9]（2019）在《尼古丁影响机体代谢的分子机制研究进展》一文中研究指出吸烟可以引起糖脂代谢紊乱及导致胰岛素抵抗等,而戒烟可以增加体重,但吸烟影响机体代谢的具体分子机制仍不清楚。该文对香烟主要成分尼古丁通过AMPK信号通路、炎症及凋亡相关信号通路等影响机体代谢的分子机制进行了归纳与总结,为今后进一步研究尼古丁在代谢性疾病防治中的作用提供科学依据。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年09期）
邱成刚[10]（2019）在《电子烟尼古丁成分损害大脑干细胞》一文中研究指出美国加州大学河滨分校的研究团队最近发现，电子烟会对青少年和孕妇产生影响，导致他们大脑中的重要细胞——神经干细胞产生应激反应（或压力反应）。相关研究已发表于细胞出版社的开放获取期刊iScience上。干细胞贯穿于人类整个生命周期，它们会演变为具有特(本文来源于《中国科学报》期刊2019-09-30）
尼古丁论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨促癌基因lncRNA DANCR在尼古丁诱导的肿瘤微环境下对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和迁移的作用。方法分别使用不同浓度尼古丁(0,50,250,500 ng/ml)刺激NSCLC细胞系A549,采用ELISA法检测四组细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-8的水平变化。选择500 ng/ml尼古丁刺激A549细胞,RT-qPCR法检测两组细胞(0 ng/ml组、500 ng/ml组) IKKβ水平变化,Western blot法检测该两组细胞p-IκBα及胞核p65-NF-κB水平变化。A549细胞中的lncRNA DANCR以siRNA法进行沉默。以尼古丁(0 ng/ml、500 ng/ml)及DANCR沉默(未处理、si-NC转染、si-DANCR转染)联合处理细胞,分为0 ng/ml组、0 ng/ml+si-RNA组、0 ng/ml+si-DANCR组、500 ng/ml组、500 ng/ml+si-NC组和500 ng/ml+si-DANCR组,使用ELISA法复测TNF-α、IL-6、IL-8的水平变化,Western blot法复测胞核p65-NF-κB水平变化,MTT法检测各组A549细胞的增殖活性变化,细胞划痕实验评估各组A549细胞的迁移能力变化。结果尼古丁能够以剂量依赖性方式(50,250,500 ng/ml)诱导A549细胞炎性因子TNF-α、IL-6、IL-8的水平增加(P <0. 05)。此外,与0 ng/ml尼古丁组相比,A549细胞炎性因子TNF-α、IL-6、IL-8水平,NF-κB炎性反应信号通路相关分子IKKβ、p-IκBα、p65-NF-κB水平,细胞增殖活性及划痕愈合能力在500ng/ml尼古丁组均显着增加(均P <0. 05),而这种增加在500 ng/ml+si-DANCR组中均被显着抑制(均P <0. 05)。结论沉默lncRNA DANCR调节尼古丁胁迫下NSCLC细胞的炎症微环境、增殖活性和迁移能力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
尼古丁论文参考文献
[1].董智慧,吕菊,谢鹏,任真奎,官志忠.激活原代星形胶质细胞α7尼古丁胆碱能受体对PI3K/Akt/HSP70信号通路的影响[J].中国老年学杂志.2019
[2].兰飞,赵鹏,刘冬.沉默lncRNADANCR调节尼古丁胁迫下NSCLCs的炎症微环境、增殖活性和迁移[J].山西医科大学学报.2019
[3].李晶,梁梦洁,刘欣,王晋,黄海涛.超高效液相色谱-串联质谱法快速测定吸烟者尿液中尼古丁和可替宁[J].理化检验(化学分册).2019
[4].杜军红,曹华,王建忠,郭瑾瑾.男性海洛因成瘾者尼古丁成瘾严重程度与阿片成瘾严重程度的关系[J].中国药物滥用防治杂志.2019
[5].邢宇双,王烨兴,孟娜娜,丛志强,李琳.覆盆子对尼古丁戒断大鼠羟自由基代谢的影响[J].世界最新医学信息文摘.2019
[6].刘润禾,曾福磊,连绮思,吴红昆.尼古丁在被动吸烟大鼠口腔硬组织中的分布研究[C].2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编.2019
[7].王可境,吴红昆.尼古丁对SD大鼠成骨细胞基因表达谱影响的研究[C].2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编.2019
[8].张棋,汪晖.孕期尼古丁暴露通过nAChR/HDAC4表遗传编程子代大鼠睾丸低甾体合成功能及可遗性[C].2019年生殖毒理药理学理论与技术及科技产品研发学术交流大会暨2019年中国实验灵长类养殖开发协会第五届二次全体会员大会论文集.2019
[9].雷自立,迟作华,杨艳红.尼古丁影响机体代谢的分子机制研究进展[J].中国细胞生物学学报.2019
[10].邱成刚.电子烟尼古丁成分损害大脑干细胞[N].中国科学报.2019
论文知识图
