导读:本文包含了水稻突变体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:水稻,胚乳,突变体,基因,淀粉,小穗,表型。
水稻突变体论文文献综述
王子璇,靳亚军,张泗举,栾维江[1]（2019）在《水稻成花素家族OsDTH11基因的CRISPR/Cas9编辑突变体的创制》一文中研究指出水稻成花素家族基因在水稻的开花结实过程中发挥重要作用。水稻基因组中共有19个成花素相关基因,其中Hd3a和RFT1基因已被证实能够促进水稻抽穗开花,其余成花素成员功能未知。本文针对水稻成花素家族成员OsDTH11基因,基于CRISPR/Cas9技术构建了基因编辑载体,并通过农杆菌介导的遗传转化方法成功获得了该基因的敲除突变体。经测序验证发现了2种类型的突变体,一种是纯合的62 bp缺失突变体,另一种是31 bp缺失的杂合突变体。通过自交分离分别获得两种类型稳定遗传的纯合突变体材料,为OsDTH11基因的生物学功能与水稻开花分子机制研究奠定了基础。(本文来源于《天津农业科学》期刊2019年11期）
葛倩雯,金宝花,傅小进,顾志敏,陈析丰[2]（2019）在《水稻卷叶矮化突变体rld的表型鉴定及基因精细定位》一文中研究指出为了研究引起水稻叶片卷曲的分子机理,鉴定出新的水稻卷叶基因.用~(60)Co-γ射线辐射诱变籼稻品种镇恢084,获得一份卷叶矮化突变体材料,命名为rld(rolling leaf and dwarf).通过形态学分析水稻表型,石蜡切片观察叶片细胞组织形态,图位克隆和测序技术进行精细定位和确定目的基因,生物信息学分析蛋白序列结构.结果显示:rld突变体叶片极度内卷,株高降低,穗长变短,结实率降低;rld突变体叶片维管束间的下表皮叶肉细胞面积增大;rld基因精细定位在标记Indel2和Indel5间的32.3 kb的物理区间,测序发现rld是调控卷叶基因RL9的一个新等位基因,由于外显子上精氨酸缺失引起rld基因编码的蛋白空间结构发生改变.推测精氨酸在RL9蛋白的正常功能行使过程中是必要的,对维持水稻叶片表型具有至关重要的作用.(本文来源于《浙江师范大学学报(自然科学版)》期刊2019年04期）
杜溢墨,潘天,田云录,刘世家,刘喜[3]（2019）在《水稻粉质皱缩胚乳突变体fse4的表型分析与基因克隆》一文中研究指出【目的】水稻种子主要以淀粉形式储藏能量。淀粉合成需要多种酶类和调控因子参与,机制较为复杂。本研究利用水稻胚乳发育缺陷突变体,克隆和鉴定新的调控淀粉合成相关基因,旨在为研究淀粉合成及其调控提供理论依据。【方法】从化学诱变剂甲基亚硝基脲(1-methyl-1-nitroso-urea, MNU)处理的宁粳3号(Ningjing 3, WT)突变体库中筛选到一个能稳定遗传的胚乳粉质皱缩突变体,命名为fse4 (floury and shrunken 4)。与籼稻品种Dular杂交获得F_1种子(F_2),通过图位克隆的策略确定FSE4候选基因。利用杂合植株(FSE4fse4)分离出的粉质种子,观察形态学特征,分析其理化性质。使用扫描电镜和半薄切片技术观察胚乳结构。使用q RT-PCR和免疫印迹分析淀粉合成相关基因表达模式和淀粉合成相关酶类的蛋白积累量。利用全自动氨基酸分析仪测定成熟胚乳各氨基酸含量。【结果】突变体fse4籽粒宽度、厚度以及千粒重显着下降,同时胚乳中总淀粉、总蛋白、直链淀粉含量亦显着下降,而脂肪含量显着上升;淀粉黏度、崩解值和消减值显着低于野生型。突变体fse4中多为单粒型淀粉颗粒,且排列分散。FSE4定位于第5染色体长臂约252kb的区间内,测序发现编码Δ1-吡咯啉-5-羧酸合成酶基因(Delta 1-pyrroline-5-carboxylate synthetase, P5CS)第1外显子上发生单碱基替换,导致一保守的氨基酸发生变异。突变体fse4中大部分淀粉合成相关基因表达量下调,多种淀粉合成相关蛋白积累量减少。突变体fse4米粉中多种氨基酸含量发生显着变化,游离氨基酸含量是其野生型的3.6倍。此外,外源喷施脯氨酸能部分恢复突变体fse4种子萌发缺陷表型。【结论】FSE4编码脯氨酸合成关键限速酶P5CS,该基因对胚乳中氨基酸的合成及代谢起重要的调控作用,并影响淀粉的合成与积累。(本文来源于《中国水稻科学》期刊2019年06期）
应逸宁,庞悦涵,包劲松[4]（2019）在《胚乳突变体在水稻淀粉合成调控研究中的作用》一文中研究指出淀粉作为稻米最主要的储藏物质,其含量、结构及其特性影响水稻的产量和品质。随着分子生物学的不断发展,通过筛选胚乳突变体,克隆了大量调控水稻淀粉合成相关的基因,使淀粉生物合成的机理也逐渐清晰。本文综述了水稻淀粉结构、淀粉生物合成,以及淀粉突变体,包括糯性、高直链淀粉、垩白、粉质、暗色、糖质、皱缩等突变体的突变基因克隆及功能研究最新进展,以期为进一步阐明水稻淀粉生物合成的途径,以及优质水稻新品种的培育提供参考。(本文来源于《核农学报》期刊2019年12期）
郭新睿,杨绍华,刘华清,李刚[5]（2019）在《水稻棉絮状花序突变体ecp1的鉴定与基因定位》一文中研究指出通过对水稻籼型恢复系明恢86组培变异后代的筛选,得到1个棉絮状花序突变体ecp1(encapsulated cotton panicle 1)。棉絮状花序突变体表现生育期内水稻抽穗异常,其小穗部被白色类棉絮物质囊状包裹,无法形成正常的稻穗,进而导致无法结实。遗传分析表明,ecp1受单一隐性核基因控制。利用籼稻品种93-11与ecp1突变体杂交的F_2群体,通过SSR和InDel标记,将ecp1定位于水稻第8染色体约240 kb的区间。研究结果为ecp1基因的克隆和功能分析奠定了基础。(本文来源于《福建农业科技》期刊2019年09期）
张谷禹,唐诗闻,吴凡,向威,黎腊梅[6]（2019）在《水稻卷叶半不育突变体的鉴定及初步遗传分析》一文中研究指出利用EMS诱变获得一个武运粳21背景下稳定的卷叶半不育突变体rlms1。与野生型相比,突变体结实率极显着降低,只有40.6%,呈现半不育;株高极显着降低,籽粒宽度显着变窄,叶片卷曲度极显着增大;在叶片卷曲处,突变体的泡状细胞数量减少、体积减小,叶肉细胞排列紊乱,且厚壁细胞数量更多,导致叶片向内卷曲;突变体花粉可染率仅为70.4%,低于野生型的96.7%;遗传分析表明,卷叶半不育突变性状受1对隐性核基因控制。研究结果为该突变体的基因克隆和功能分析奠定了基础,为水稻株型改良提供了新的资源。(本文来源于《杂交水稻》期刊2019年05期）
周纯,焦然,胡萍,林晗,胡娟[7]（2019）在《水稻早衰突变体LS-es1的基因定位及候选基因分析》一文中研究指出衰老是植物发育末期自主发生且不可逆的适应性反应,叶片早衰相关分子机制研究对水稻(Oryzasativa)遗传改良以及抗衰老品种培育有重要意义。LS-es1是通过EMS诱变粳稻品种TP309获得的稳定遗传的早衰突变体。对LS-es1及其野生型的表型观察和生理生化分析表明,LS-es1叶片中积累了大量活性氧且细胞死亡更多,同时LS-es1与产量相关的农艺性状均显着下降,这也验证了LS-es1早衰的特征。对LS-es1及其野生型幼苗进行外源激素处理,结果表明LS-es1对水杨酸(SA)、脱落酸(ABA)和茉莉酸甲酯(MeJA)更敏感。用图位克隆方法将LS-es1基因定位在水稻第7号染色体长臂46.2 kb区间内,该区间共包括8个开放阅读框(ORF)。对该区间内的基因进行生物信息学分析,结果发现Os07g0275300和Os07g0276000两个候选功能基因与早衰途径相关,并且这2个基因的表达量在野生型和突变体中差异较大。研究结果为进一步克隆LS-es1基因并深入研究其生物学功能奠定了基础。(本文来源于《植物学报》期刊2019年05期）
林秋云,丁西朋,谢振宇,贺治洲[8]（2019）在《水稻穗顶部小穗退化突变体paa1-2的表型与等位基因序列分析》一文中研究指出水稻穗顶部小穗退化在水稻生产中普遍存在,严重影响了水稻产量。本文对水稻穗顶部小穗退化突变体paa1-2进行表型观察,同时测序分析突变体paa1-2中已报道的TUTOU1和PAA1基因序列。结果表明,突变体paa1-2穗顶部退化表型是在幼穗发育6期后产生的。突变体paa1-2和野生型的TUTOU1基因序列一致,然而其PAA1基因存在突变,在第1512～1515 bp处存在4个碱基缺失,导致基因移码突变并使得蛋白翻译提前终止,PAA1-2可能是已报道PAA1基因的新等位突变基因。(本文来源于《热带作物学报》期刊2019年09期）
张龙,赵玲珑,任银会,张晶,徐阿慧[9]（2019）在《水稻粉质胚乳突变体M37的基因定位及变异分析》一文中研究指出在粳稻品种Kitaake的~(60)Co辐射突变体库中筛选到1个稳定遗传的粉质胚乳突变体M37,其粒厚、千粒重、总淀粉和直链淀粉含量均显着降低。对成熟及发育中胚乳淀粉颗粒结构进行观察,发现突变体的胚乳中淀粉颗粒排列松散,产生大量小单粒淀粉颗粒。利用M37/Dular的F_2群体中分离出的682个粉质极端个体将目标基因定位到水稻第1染色体长臂的51.6 kb,该区间含有7个开放阅读框(ORFs)。其中ORF6编码腺苷二磷酸葡萄糖焦磷酸化酶大亚基2 (AGPL2)。对该基因测序分析发现突变体M37在AGPL2第4外显子上发生1个单碱基G到A的替换,导致该位点氨基酸由丙氨酸(Ala)变成苏氨酸(Thr)。氨基酸序列分析发现AGPL2的同源基因主要存在于单子叶中,突变位点在不同物种中均非常保守。该基因与已报道的水稻w24、gif2、eb6和eb7为等位基因。荧光定量PCR分析发现突变体中多个淀粉合成相关基因的表达水平发生显着变化。(本文来源于《扬州大学学报(农业与生命科学版)》期刊2019年04期）
马梦琪,刘洋,张鑫,赵鹤,彭友良[10]（2019）在《水稻抗病蛋白RGA5_HMA结构域突变体的重组表达、纯化及晶体生长》一文中研究指出由稻瘟菌(Magnaporthe oryzae)引起的稻瘟病是水稻中危害最大、最为普遍的真菌病害,在世界范围内的水稻每年因感染稻瘟病严重危害水稻的产量与质量。种植抗病品种是防治病害最为经济有效的措施。开发新型抗病基因将为指导水稻的持久、广谱抗病育种提供理论基础。水稻抗病蛋白RGA5的C末端存在重金属结合结构域HMA直接参与识别稻瘟病菌的效应蛋白AVR1-C039和AVR-Pia。对该HMA结构域进行改造可以拓宽其识别范围,获得识别稻瘟病菌中与AVR1-C039、AVR-Pia结构相似的其他效应蛋白的能力。本研究根据已经解析的RGA5_HMA/AVR1-C039复合物的晶体结构,设计多个RGA5_HMA结构域的突变体。利用原核表达系统,将构建好的RGA5_HMA结构域突变体的重组表达载体转化到大肠杆菌表达菌株中,利用IPTG诱导表达筛选出最合适的蛋白表达体系。并通过亲和层析、凝胶过滤层析等技术对目的蛋白进行分离纯化,获得纯度较高且均一性较好的蛋白样品。利用座滴气相扩散法进行目的蛋白结晶条件的筛选,已经获得一个RGA5_HMA结构域突变体的晶体,这一结果将为解析突变体结构,设计和优化识别多种稻瘟病菌效应蛋白的免疫受体提供基础。(本文来源于《中国植物病理学会2019年学术年会论文集》期刊2019-07-20）
水稻突变体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了研究引起水稻叶片卷曲的分子机理,鉴定出新的水稻卷叶基因.用~(60)Co-γ射线辐射诱变籼稻品种镇恢084,获得一份卷叶矮化突变体材料,命名为rld(rolling leaf and dwarf).通过形态学分析水稻表型,石蜡切片观察叶片细胞组织形态,图位克隆和测序技术进行精细定位和确定目的基因,生物信息学分析蛋白序列结构.结果显示:rld突变体叶片极度内卷,株高降低,穗长变短,结实率降低;rld突变体叶片维管束间的下表皮叶肉细胞面积增大;rld基因精细定位在标记Indel2和Indel5间的32.3 kb的物理区间,测序发现rld是调控卷叶基因RL9的一个新等位基因,由于外显子上精氨酸缺失引起rld基因编码的蛋白空间结构发生改变.推测精氨酸在RL9蛋白的正常功能行使过程中是必要的,对维持水稻叶片表型具有至关重要的作用.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
水稻突变体论文参考文献
[1].王子璇,靳亚军,张泗举,栾维江.水稻成花素家族OsDTH11基因的CRISPR/Cas9编辑突变体的创制[J].天津农业科学.2019
[2].葛倩雯,金宝花,傅小进,顾志敏,陈析丰.水稻卷叶矮化突变体rld的表型鉴定及基因精细定位[J].浙江师范大学学报(自然科学版).2019
[3].杜溢墨,潘天,田云录,刘世家,刘喜.水稻粉质皱缩胚乳突变体fse4的表型分析与基因克隆[J].中国水稻科学.2019
[4].应逸宁,庞悦涵,包劲松.胚乳突变体在水稻淀粉合成调控研究中的作用[J].核农学报.2019
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[7].周纯,焦然,胡萍,林晗,胡娟.水稻早衰突变体LS-es1的基因定位及候选基因分析[J].植物学报.2019
[8].林秋云,丁西朋,谢振宇,贺治洲.水稻穗顶部小穗退化突变体paa1-2的表型与等位基因序列分析[J].热带作物学报.2019
[9].张龙,赵玲珑,任银会,张晶,徐阿慧.水稻粉质胚乳突变体M37的基因定位及变异分析[J].扬州大学学报(农业与生命科学版).2019
[10].马梦琪,刘洋,张鑫,赵鹤,彭友良.水稻抗病蛋白RGA5_HMA结构域突变体的重组表达、纯化及晶体生长[C].中国植物病理学会2019年学术年会论文集.2019
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