导读:本文包含了血小板受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血小板,受体,多态性,黏度,造影,心肌梗塞,声学。
血小板受体论文文献综述
李盼,乔建林,徐开林[1]（2017）在《血小板受体GPVI作为抗血栓靶点的研究进展》一文中研究指出血小板活化是生理性止血中的关键步骤,在病理性血栓形成中也起着重要的作用。通过抑制血小板活化以预防和治疗血栓是血栓性疾病防治的重要手段之一。然而,目前临床抗血栓药物的高效性以出血风险增加为代价。血小板糖蛋白受体VI(GPVI)是血小板特异性受体,其与胶原的结合是血小板活化的关键。它作为一种新型抗血栓药物靶点,其拮抗剂能抑制血栓及其炎症反应,又不干扰正常止血机制,既安全又有效。本文对血小板GPVI的结构与功能,在出血和血栓形成中的作用及其拮抗剂的最新研究进展作一综述,并对未来开发出具有临床意义的以GPVI为靶点的抗血小板药物进行展望,以期为血栓栓塞性疾病提供可靠的药物治疗。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2017年01期）
吴红卫,陈珏材,王少清[2]（2016）在《维持性血透对慢性肾衰患者疗效及血小板受体PAR_S的影响》一文中研究指出目的探讨维持性血透治疗对慢性肾功能衰竭患者疗效及血小板受体PAR_S的影响。方法回顾性分析2010年8月至2013年9月我院住院治疗的慢性肾功能衰竭患者110例,根据干预方法的不同分为治疗组与对照组,各55例。对照组给予常规治疗,治疗组在对照组基础上加用维持性血液透析治疗,每周透析3次,每次4h。两组治疗疗程均1月。结果治疗组有效率(94.5%)高于对照组(78.2%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组血肌酐、尿素氮、PAR_1和PAR_4值较治疗前均降低,差异有统计学意义(P<0.05),同时组间对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论维持性血透治疗能有效改善慢性肾功能衰竭患者的肾功能,提高治疗有效率,同时降低血小板PAR_S受体水平,减低血小板粘附聚集功能,改善凝血功能。(本文来源于《四川医学》期刊2016年08期）
李日行,罗军,梁菊艳,陈晓,古剑雄[3]（2015）在《有氧运动对冠心病患者血小板受体密度及血黏度的影响》一文中研究指出目的探讨有氧运动对冠心病患者血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体密度及血黏度的影响。方法选择慢性稳定型冠心病患者90例,随机分为运动1组30例、运动2组30例、对照组30例。各组均予以心内科一般药物治疗(包括血管紧张素受体拮抗剂、他汀类调脂药、阿司匹林肠溶片、β受体阻滞剂等)。运动1组及运动2组各以不同的运动强度训练。运动1组(低强度有氧运动):慢跑(平板运动),40%运动强度,每周3次,30 min/次,持续时间3个月;运动2组(中强度有氧运动):慢跑(平板运动),60%运动强度,每周3次,30 min/次,持续时间3个月。测定运动训练前及运动训练后两组血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体密度及全血黏度。结果运动3个月后,运动1组及运动2组的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体密度及全血黏度均较运动训练前显着降低(P<0.05),两组组间训练后结果比较差异无统计学意义(P>0.05)。而对照组治疗3个月后,血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体密度变化不大(P>0.05),全血黏度虽有所下降,但无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,运动1组及运动2组的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体密度及全血黏度均显着降低(P<0.05)。结论长期规律的中低强度的有氧运动可使冠心病患者血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体密度及全血黏度降低,从而降低血小板的聚集性,改善血液循环,降低心血管事件的发生。(本文来源于《广东医学》期刊2015年14期）
古剑雄,李日行,林长缨,曲建平,蔡康荣[4]（2007）在《等张和等长运动对健康人血小板受体活性及血黏度的影响》一文中研究指出目的探讨等张运动和等长运动对健康人血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体活性及血黏度的影响。方法以健康人为研究对象,分为中年组30例(男女各15例)和青年组30例(男女各15例),进行等张运动及等长运动各3个月,按50%运动强度的靶心率为目标值,运动时间为30min/次,每周3次,连续3个月,测定运动训练前及运动训练后两组血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体活性及血黏度。结果等张运动3个月和等长运动3个月后,中年组的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体活性及全血黏度均较运动训练前显着降低(P<0.05),血浆黏度变化不大(P>0.05),而青年组在等张运动3个月及等长运动3个月后,血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体活性及血黏度变化不大(P>0.05)。结论长期规律的等张运动及等长运动可导致中年健康人血小板膜糖蛋的Ⅱb/Ⅲa受体活性及全血黏度降低,从而降低血小板的聚集性,改善血液循环,降低心血管疾病的发生,而青年健康人则影响不大。(本文来源于《广东医学》期刊2007年10期）
张娟[5]（2006）在《新型血小板受体拮抗剂A_0GDW的临床前研究》一文中研究指出20多年来的一系列研究表明,不稳定性心绞痛和急性心肌梗塞都是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂,使血小板黏附和聚集,导致血栓形成所致。位于纤维蛋白原上的精氨酸-甘氨酸-天门冬氨酸(RGD)序列是血小板表面糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物的识别位点,两者的结合是血小板聚集的最后共同通路。许多含RGD序列的小分子片段可阻断这一最后通路,抑制血小板的聚集和血栓的形成。因此含RGD序列的多肽或化合物现已成为新药开发的一个热点。本课题组以RGD先导化合物为基础,根据RGD的构效关系率先设计出(H2N(CH2)7-CO-Gly-Asp-Trp)(简称A0GDW),现已获得国家专利授权。本研究以国家一类新药研究指导为原则,建立并优化了原料药的生产工艺路线和质量控制标准,评价了A0GDW的稳定性和可靠性,并对A0GDW的药效学和毒理学进行了系统的研究。本研究为AoGDW进入临床研究奠定了坚实的基础。采用Fmoc固相法合成A0GDW。以苯并叁唑四甲基脲四氟硼酸盐、二异丙基乙胺和1-羟基苯骈叁氮唑为缩合剂;苯酚-乙二硫醇-苯甲硫醚-水-叁氟乙酸(2.5:5:5:5:82.5,V/V)为切割试剂,合成了A0GDW。经ESI-MS检测,验证了合成产物的正确性。使用反向高效液相色谱对A0GDW进行了分离纯化,用色谱及ESI-MS进行了纯度检测和结构确证,A0GDW的纯度为98.3%,结构与理论相符。建立了一种专属性强、灵敏度高、分离效果好的高效液相色谱法来控制A0GDW原料药中的有关物质和含量。对A0GDW的外观、熔点、有关物质及含量的变化稳定性进行了考察。采用比浊法测定A0GDW抑制家兔血小板聚集的作用,体外量效试验结果表明,A0GDW 200-12.5μmol/l对ADP、花生四稀酸和胶原诱导的兔血小板聚集有显着的抑制作用,其作用强度与替罗非班(阳性对照药)相当;体内时效试验结果表明,A0GDW 0.4mg/kg快速静脉推注,对ADP诱导的血小板聚集有抑制作用,给药后立即显效, 100min时药效依然存在。在家兔的颈总动脉血栓模型中,静脉注射A0GDW可显着减轻家兔动静脉旁路的血栓湿重,剂量由0.1mg/kg增加至0.4mg/kg,其对血栓湿重的抑制率也由13.8%上升至45.3%,具有明显的量效关系。采用FeCl3诱导大鼠颈总动脉血栓形成模型,组织学观察表明单纯血栓组管腔内形成巨大血栓,假血栓组无一例血栓形成,A0GDW 0.19、0.38和0.76mg/kg剂量组动物血栓内均可见大量不等的血液隧道。采用小鼠断尾法观察A0GDW对出血时间的影响,结果表明A0GDW对小鼠出血时间有明显延长作用,但相同剂量下与替罗非班相比明显减轻;血浆凝血功能检测结果显示A0GDW对血浆凝血功能无影响,各项指标TT、PT、APTT均在正常范围。一般药理学结果表明:A0GDW静脉注射对动物的神经系统、呼吸系统及心血管系统无明显影响。急性毒性试验结果显示:小鼠最大耐受量大于20mg/kg;大鼠长期毒性试验结果显示:(本文来源于《山西医科大学》期刊2006-05-24）
区文超,修建成,谢晋国,查道刚,刘俭[6]（2005）在《血小板受体特异性微泡造影剂靶向粘附血栓的实验研究》一文中研究指出目的构建能够靶向血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的特异性脂质微泡,观察其对微血栓、体外人工血栓的粘附效应。方法用RGDS(Arg-Gly-Asp-Ser)耦联的方法构建靶向微泡,观察其对血小板聚集形成的微血栓的粘附效应。另在体外制作人工血栓模型,在二维超声下观察微泡造影剂对声学信号的影响。结果血小板聚集后加入经构建的靶向微泡,最后粘附在血小板微血栓周围;而加入普通微泡的对照孔则未见这种粘附效应。体外血栓模型中,未加微泡的血栓超声图像周围边界模糊,加入靶向微泡后血栓图像边界明显增强。结论血小板受体特异性靶向微泡对血栓有明显的趋附作用,并且能够增强血栓的超声信噪比。对血栓的临床诊断和治疗有潜在的意义。(本文来源于《第一军医大学学报》期刊2005年06期）
区文超[7]（2004）在《脂质微泡的制备及血小板受体靶向微泡构建的初步研究》一文中研究指出研究背景： 随着超声微泡造影剂和超声成像技术的不断开发，超声造影技术逐渐走向临床。同时，随着人们利用声学造影剂对心肌微血管功能、炎症的诊断和载药、载基因微泡研究的开展，人们逐渐认识到声学造影剂在疾病诊断和治疗领域具有更加广阔的应用前景。微泡在超声作用下发生非线性谐振，导致微泡破裂并辐射出能量。在这过程中，可能把微泡内包裹的药物或基因传输到组织中特定的部位。这种作用机制提示人们可以利用微泡来作为靶向治疗的工具。研究发现脂质微泡具有良好的组织相容性、高效的基因传输效果及柔韧易于表面构建的外壳，使它可能成为最有希望的靶向治疗有效载体。因此，脂质微泡成为研究的热点。目前国外已有几种脂质微泡研究成功，国内仍是空白。本实验室历经十数年，先后开发出“东冠注射液”、“全氟显”等白蛋白外壳的声学造影剂，其声学活性在许多方面优于国外同类产品。白蛋白微泡的探索成功成了本研究小组研究开发新一代声学造影剂——脂质微泡的动力。同时，分子成像技术在现今所有的无创医学影像领域竞相开展，尤其在核磁共振成像中发展较快。如同超声一样，早期的核磁共振造影剂也是非特异性的，只能暂时的、被动地在肿瘤或器官中集聚。近年来人们已成功地研制出能够靶向特定抗原部位的造影剂，能够集聚在特定的部位，提高MR的分辨率。同样，脂质超声微泡造影剂的研究成功，使得人们可以在微泡表面装配各种配体，使微泡聚集在病变部位，有可能实现无创、价廉、有效的靶向诊断、治疗梦想。 研究目的： 探索制备稳定脂质微泡造影剂的方法，开发新一代脂质微泡造影剂。构建能够定向粘附血小板受体GPllb/ma的特异性靶向微泡，摸索微泡表面构建的方法，探讨动脉微血栓超声分子成像的可能性。研究方法:1.以胆固醇、卵磷脂为原料制备脂质体，经葡萄糖溶解后成脂质体乳液， 以1 10w能量声振成脂质微泡。比较添加辅料聚乙二醇(mPEG)和增 加葡萄糖浓度后时间、温度对脂质微泡稳定性的影响。2.以东冠注射液和全氟显作比较，评价自制脂质微泡左室及心肌的显影 效果。经股静脉弹丸注射不同剂量的叁种造影剂，剂量设置为:极高 (0 .225mUKg)、高(o.15m叮Kg)、中(0.lm叮Kg)、低(0.osm叮Kg)、 极低(0 .025m班堪)，全氟显只设极低剂量组。比较造影前后左室腔显 影等级、显影时间、左室内膜边界增强节段数及心肌显影情况。3.RGDS片断(舫g~Gly一AsP一Ser)与PEG反应生成PEG一RGDS，与脂质 体溶液混合，经声振后制备成对血小板GPllb/ma受体有特异性亲 和作用的靶向微泡，观察其对血小板聚集形成的微血栓的粘附效应。 另在体外制作人工血栓模型，在二维超声下观察靶向微泡造影剂对声 学信号的影响。4.在全血中加入ADP以激活血小板GPll b/ma受体，加入靶向微泡或 普通脂质微泡，用流式细胞仪检测CD41、CD61的表达量。研究靶向 微泡与血小板受体GP nb/ma表达的关系，探讨靶向微泡与活化受体 的结合能力。结果:1.制备的脂质微泡浓度1 .25又1护个/nil，直径3.745士4.7娜。随着脂质体 溶解液中葡萄糖浓度增高，脂质微泡稳定性明显增加。在不添加其他 辅料的条件下，以20%葡萄糖作溶解液微泡稳定时间明显长于5%、 10%葡萄糖组。但继续增高至30%，稳定时间并不继续延长。脂质体 溶液中加入mPEG5000后，微泡稳定时间显着延长，由不到一天延长 到将近一周。低温保存微泡稳定性较好。2.随着剂量增加，脂质微泡左室显影强度、节段增强数及显影时间都增 加。中等剂量组的显影效果与全氟显极低剂量组相似，但显影时间仍 较全氟显短。脂质微泡在极低剂量组和低剂量组右室显影好，但左室 显影较淡;东冠注射液只在高剂量组和极高剂量组可见左室显影，极 高剂量组显影效果与脂质微泡中剂量组相似，但显影时间较脂质微泡 短。脂质微泡心肌显影只在极高剂量组较明显。3.血小板聚集后加入经构建的靶向微泡，最后粘附在血小板微血栓周围; 而加入普通微泡的对照孔则未见这种粘附效应。体外血栓模型中，未 加微泡的血栓超声图像周围边界模糊，加入靶向微泡后血栓图像边界 明显增强。4.全血中加入ADP后CD41、CD61表达显着增加，加入靶向微泡后表 达明显减少，而普通脂质微泡对受体表达无影响。结论:1.用含普通胆固醇、卵磷脂的脂质体作基本原料可以制备直径小于5“In’ 相对稳定的脂质微泡。添加PEG可能是制备稳定脂质微泡关键技术之 一。适当提高溶液中葡萄糖浓度有助于脂质微泡稳定。低温保存有利 于脂质微泡稳定。2.以胆固醇、卵磷脂为主要成分的脂质壳含气微球能实现左室及心肌 显影，有望开发出新一代的心肌声学造影剂。自制脂质微泡显影效果 优于东冠注射液，但逊色于全氟显，约为其显影效果的1/4。3.血小板受体特异性靶向微泡对血小板聚集形成的微血栓有明显的趋 附作用，有助于实现超声分子成像。血小板受体特异性靶向微泡能够 增强血栓的超声信噪比，对血栓的临床诊断有潜在的意义。4.以RGDS作为导向连接臂构建(本文来源于《第一军医大学》期刊2004-05-01）
韩悦[8]（2003）在《凝血酶信号传导及其血小板受体活化》一文中研究指出凝血反应是一个复杂的信号级联过程,凝血酶在其中占有核心地位。凝血酶调节血小板聚集、释放与内皮细胞活化,在血栓与止血中作用巨大。凝血酶活化血小板主要通过其表面一个G蛋白偶联受体的小家族(protease—activated receptors)PARs介导,将细胞外蛋白水解转变为跨膜信号,从而调节一系列细胞反应。目前正通过转基因、基因敲除小鼠的深入研究,进一步了解PARs的功能,并探讨其他信号传导途径的存在,为临床抗栓治疗提供广阔的途径。(本文来源于《国外医学.输血及血液学分册》期刊2003年03期）
陆林,于金德,乐玮,陶蓉,尤蓓[9]（1999）在《血小板受体糖蛋白Ⅲa基因与心肌梗塞关系的研究》一文中研究指出目的探讨血小板受体糖蛋白（ＧＰＩＩａ）基因变异与心肌梗塞（ＭＩ）发病的关系。方法运用变性梯度凝胶电泳（ＤＧＧＥ）技术对４０例ＭＩ患者和相应数量健康人作对照行ＧＰＩＩａ基因全部外显子筛查。同时，以ＲＦＬＰ和ＡＳＯ技术检测８２例ＭＩ和６８例健康人对照的ＧＰＩＩａ基因ＰｌＡ多态性，并与５０例美国健康白种人比较。结果发现ＧＰＩＩａ基因外显子５中存在核苷酸静止突变；１５０例中国人的ＧＰＩＩａＰＩＡ多态基因型均为ＰｌＡ１／ＰｌＡ１，与美国白种人比较，差异有显着性。结论表明中国人群的血小板受体ＧＰＩＩａ基因与ＭＩ发病无相关性。(本文来源于《中华心血管病杂志》期刊1999年02期）
陆林,于金德,乐玮,陶蓉,尤蓓[10]（1998）在《血小板受体GPⅢa基因P1A1/P1A2多态性与心肌梗塞关系的研究》一文中研究指出冠心病心肌梗塞(MI)与凝血纤溶系统的关系一直广受关注.近来,有报道称美国白种人血小板受体GPⅢa基因的PIA1/PIA2多态性与MI发病相关.本研究运用RFLP和ASO技术对82例MI患者和68例对照进行该多态性的检测,并与50例美国健康白种人作比较.结果显示150例中国人的GPⅢa多态基因型均为P1A1/P1A1,与美国白种人有显着差别.表明中国人群血小板受体GPⅢa基因的PlA1/PlA2多态性与MI发病无相关性.(本文来源于《中国心血管杂志》期刊1998年06期）
血小板受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨维持性血透治疗对慢性肾功能衰竭患者疗效及血小板受体PAR_S的影响。方法回顾性分析2010年8月至2013年9月我院住院治疗的慢性肾功能衰竭患者110例,根据干预方法的不同分为治疗组与对照组,各55例。对照组给予常规治疗,治疗组在对照组基础上加用维持性血液透析治疗,每周透析3次,每次4h。两组治疗疗程均1月。结果治疗组有效率(94.5%)高于对照组(78.2%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组血肌酐、尿素氮、PAR_1和PAR_4值较治疗前均降低,差异有统计学意义(P<0.05),同时组间对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论维持性血透治疗能有效改善慢性肾功能衰竭患者的肾功能,提高治疗有效率,同时降低血小板PAR_S受体水平,减低血小板粘附聚集功能,改善凝血功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血小板受体论文参考文献
[1].李盼,乔建林,徐开林.血小板受体GPVI作为抗血栓靶点的研究进展[J].中国实验血液学杂志.2017
[2].吴红卫,陈珏材,王少清.维持性血透对慢性肾衰患者疗效及血小板受体PAR_S的影响[J].四川医学.2016
[3].李日行,罗军,梁菊艳,陈晓,古剑雄.有氧运动对冠心病患者血小板受体密度及血黏度的影响[J].广东医学.2015
[4].古剑雄,李日行,林长缨,曲建平,蔡康荣.等张和等长运动对健康人血小板受体活性及血黏度的影响[J].广东医学.2007
[5].张娟.新型血小板受体拮抗剂A_0GDW的临床前研究[D].山西医科大学.2006
[6].区文超,修建成,谢晋国,查道刚,刘俭.血小板受体特异性微泡造影剂靶向粘附血栓的实验研究[J].第一军医大学学报.2005
[7].区文超.脂质微泡的制备及血小板受体靶向微泡构建的初步研究[D].第一军医大学.2004
[8].韩悦.凝血酶信号传导及其血小板受体活化[J].国外医学.输血及血液学分册.2003
[9].陆林,于金德,乐玮,陶蓉,尤蓓.血小板受体糖蛋白Ⅲa基因与心肌梗塞关系的研究[J].中华心血管病杂志.1999
[10].陆林,于金德,乐玮,陶蓉,尤蓓.血小板受体GPⅢa基因P1A1/P1A2多态性与心肌梗塞关系的研究[J].中国心血管杂志.1998
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