导读:本文包含了中性粒细胞黏附因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:丙泊酚,缺血再灌注损伤,中性粒细胞黏附因子,CD11b
中性粒细胞黏附因子论文文献综述
夏劲[1]（2017）在《丙泊酚对肝脏缺血再灌注损伤患者外周血中性粒细胞黏附因子CD11b表达的影响》一文中研究指出目的观察丙泊酚对肝脏缺血再灌注损伤患者外周血中性粒细胞黏附因子CD11b表达的影响,探讨丙泊酚对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法选取2013年1月至2015年6月黄冈市中心医院收治的择期行阻断肝门肝脏手术患者110例,根据麻醉方法分为观察组和对照组,每组55例。对照组患者给予咪达唑仑、芬太尼和阿曲库铵麻醉,观察组患者在对照组基础上给予丙泊酚麻醉;分别于肝门开放前及开放10、30 min和开放1、2 h时检测患者外周血CD11b的表达;并于肝门开放前、开放30 min、开放1 h时取正常肝组织,测定细胞间黏附因子-1(ICAM-1)mRNA表达。结果观察组和对照组患者肝门阻断时间分别为(18.13±0.23)、(20.21±1.09)min,术中出血量分别为(824.52±21.52)、(832.61±19.59)m L,2组患者肝门阻断时间及术中出血量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。肝门开放前2组患者外周血CD11b表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。肝门开放10、30 min和1、2 h时2组患者外周血CD11b表达显着高于肝门开放前(P<0.05)。肝门开放10、30 min时2组患者外周血CD11b表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。肝门开放1、2 h时观察组患者外周血CD11b表达显着低于对照组(P<0.05)。肝门开放前2组患者肝组织中ICAM-1 mRNA表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。肝门开放30 min和1 h时,2组患者肝组织中ICAM-1 mRNA表达均显着高于肝门开放前(P<0.05),且观察组患者肝组织中ICAM-1 mRNA表达显着低于对照组(P<0.05)。结论丙泊酚能有效降低肝脏缺血再灌注损伤患者外周血CD11b的表达,对肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2017年02期）
尹梅[2]（2015）在《中性粒细胞黏附因子CD_(64)表达及降钙素原对葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征的诊断价值》一文中研究指出目的:通过检测葡萄球菌烫伤样皮肤综合征(SSSS)患儿血清中的CD64指数,白细胞计数(WBC),降钙素原(PCT),超敏C反应蛋白(hs-CRP),探讨CD64指数对SSSS辅助诊断价值。方法:选用临床确诊为SSSS患儿41例,正常同期体检儿30例,所有患儿入院后立即做血常规、血培养及hs-CRP、PCT、CD64指数检测,采用SPSS17.0进行数据分析。结果:41例SSSS病程初期CD64指数明显增高,与对照组比较显着差异性(P<0.05),PCT及hs-CRP阴性,WBC阳性率低,叁者在SSSS病程初期均无明显升高,与对照组比较无显着差异性(P>0.05)。结论:CD64指数为早期诊断SSSS提供实验室依据,PCT、WBC和hs-CRP对SSSS病初辅助诊断有限。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2015年08期）
郭春雨,马晓娟,刘倩,殷惠军,史大卓[3]（2015）在《活血及活血解毒配伍中药含药血清对肿瘤坏死因子-α诱导人内皮细胞与中性粒细胞黏附及相关通路蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨活血及活血解毒配伍中药含药血清对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)与外周血中性粒细胞(PMN)黏附、炎症反应及相关通路蛋白的影响。方法采用随机数字表法将32只大鼠分为空白对照组、芎芍胶囊组、黄连胶囊组及芎芍胶囊加黄连胶囊组,每组8只,各给药组按临床等效剂量灌胃,采血制备含药血清。空白对照组予等体积蒸馏水作对照。常规方法培养HUVECs,以TNF-α(100 ng/m L)为刺激物,制备HUVECs细胞损伤模型。细胞分为5组:空白对照组、模型组、活血组、解毒组及活血解毒组。空白对照组及模型组给予正常大鼠血清,其他3组以10%含药血清干预24 h后收集细胞,应用孟加拉玫瑰红染色法观察HUVECs与PMN发生病理性黏附情况;酶联免疫法检测细胞上清液相关炎症因子E选择素(E-selectin)、细胞黏附分子-1(ICAM-1)及白细胞介素-1β(IL-1β)含量;Western blot法检测丝裂素活化蛋白激酶p38(p38MAPK)及细胞外信号调节激酶1/2(ERK 1/2)蛋白磷酸化水平。结果与空白对照组比较,模型组细胞出现明显的氧化损伤,PMN黏附数量明显增加,IL-1β、E-selectin及ICAM-1水平升高,且HUVEC上清p-p38MAPK、p-ERK 1/2蛋白表达增加(均P<0.01)。与模型组比较,活血组、解毒组及活血解毒组HUVECs与PMN黏附数量减少(P<0.05),细胞培养上清液IL-1β、E-selectin及ICAM-1水平降低(P<0.05,P<0.01),且内皮细胞p-p38MAPK、p-ERK 1/2蛋白表达降低(P<0.01)。结论活血及活血解毒含药血清能减轻TNF-α诱导的HUVECs损伤,抑制HUVECs-PMN黏附和黏附因子释放。其机制可能与调节内皮细胞MAPK通路p38MAPK、ERK 1/2蛋白磷酸化水平有关。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2015年02期）
孙艳红,崔涌,孙喜家,李晓倩[4]（2014）在《七氟烷对内毒素致急性肺损伤鼠中性粒细胞趋化因子-1和细胞间黏附分子-1的影响》一文中研究指出目的观察七氟烷对内毒素脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响。方法 Wistar大鼠40只,随机分为4组(n=10),对照组股静脉注射生理盐水1.5 m L后机械通气4 h;LPS组股静脉注射LPS 5 mg/kg后机械通气4 h;1.0、1.5肺泡最低有效浓度(MAC)七氟烷组:股静脉注射LPS 5 mg/kg后机械通气分别吸入1.0和1.5 MAC七氟烷4 h。实验结束时心脏放血处死大鼠,取左肺HE染色后普通光学显微镜观察肺组织的损伤程度及免疫组化测定CINC-1、ICAM-1,右肺行支气管肺泡灌洗,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)1 m L进行细胞计数,余灌洗液离心后取上清液ELISA法测定CINC-1及ICAM-1。结果 LPS组BALF内细胞总数和中性粒细胞比例明显高于对照组(P<0.01),七氟烷组细胞总数及中性粒细胞比例明显低于LPS组(P<0.05),但高于对照组(P<0.05);LPS组BALF上清液中CINC-1、ICAM-1浓度和肺组织内免疫组化阳性表达明显高于对照组(P<0.01);七氟烷组低于LPS组,高于对照组(P<0.05);七氟烷组肺组织损伤评分低于LPS组,高于对照组(P<0.05)。结论七氟烷可以降低LPS所致ALI大鼠BALF内细胞总数及CINC-1、ICAM-1浓度,以及肺组织内CINC-1、ICAM-1蛋白表达,减轻肺组织损伤。(本文来源于《广东医学》期刊2014年23期）
郝丽红,麻庆荣,张文双,刘晓军,许俐[5]（2011）在《中性粒细胞黏附因子CD11b与CD64表达对新生儿感染的早期诊断价值》一文中研究指出目的:探讨外周血中性粒细胞黏附因子CD11b、CD64表达在新生儿细菌感染早期诊断及疗效评价中的价值。方法:记录我院新生儿病房住院疑为细菌感染的63例患儿的临床表现、血培养、脑脊液培养结果,检测5项非特异性指标。分为败血症组33例,非败血症感染组30例,另设对照组15例。各组患儿在入院后24~48h内取外周静脉血1mL,采用流式细胞仪检测中性粒细胞CD11b、CD64表达。败血症组在恢复期(治疗1周后)复查。结果:败血症组中性粒细胞CD11b、CD64表达均高于非败血症感染组和对照组(P<0.05)。败血症组在恢复期CD11b、CD64表达水平下降(P<0.05)。以CD11b≥320MFI(MFI为平均荧光强度)、CD64≥20MFI为临界值阳性标准,其诊断败血症的敏感度分别为72.73%和75.00%,特异度分别为94.74%和80.49%。CD11b和CD64在革兰阳性菌和阴性菌感染时表达差异无统计学意义。结论:应用流式细胞术测定中性粒细胞黏附因子CD11b、CD64,可作为早期诊断新生儿败血症的实验室依据之一,动态观察其水平变化,对判断感染程度、治疗效果评价具有临床应用价值。(本文来源于《天津医药》期刊2011年04期）
赵志勇,高永谦,阎志军,冯光兴,何荣海[6]（2008）在《中性粒细胞黏附分子表达及细胞因子释放在体外循环炎性反应中的作用》一文中研究指出目的探讨中性粒细胞(PMN)黏附分子表达和细胞因子释放对体外循环(ECC)全身炎性反应的影响和意义。方法30例行ECC心脏直视手术患者分别于麻醉诱导后、ECC结束时、ECC结束后4h、ECC结束后8h、术后第1天晨5个时点采集静脉血。用全血细胞计数仪测定PMN数量,流式细胞仪测定PMN表面黏附分子CD11b表达水平,ELISA法测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-8水平。结果ECC前的PMN数量和其他时点间差别均有统计学意义(P<0.05);ECC前CD11b、TNF-α、IL-6、IL-8水平和ECC结束时、ECC结束后4h及ECC结束后8h间差别均有统计学意义(P<0.05),与术后第1天间差别无统计学意义(P>0.05)。结论ECC导致PMN数量增多,CD11b表达增高,细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8释放增多,从而加剧炎性反应扩散和组织损伤。(本文来源于《中国全科医学》期刊2008年22期）
杨富国,刘革新,董果雄,郭云良[7]（2008）在《黄芪甲苷对缺氧/复氧损伤人脐静脉内皮细胞与中性粒细胞黏附能力及细胞核转录因子κB表达的影响》一文中研究指出目的:采用人脐静脉内皮细胞缺氧复氧模型模拟器官组织缺血-再灌注所诱导的血管改变,观察黄芪甲苷对缺氧/复氧损伤血管内皮细胞与中性粒细胞黏附及细胞核转录因子κB表达的干预作用。方法:实验于2005-09/2006-05在青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所细胞生物工程实验室进行。①实验材料:新生儿脐带(由青岛大学医学院附属医院妇产科提供,产妇及其家属知情同意,实验符合赫尔辛基宣言中的伦理学标准)。②实验过程及分组:人脐静脉内皮细胞原代培养,传至3代后,随机分为3组。对照组:常规培养;缺氧/复氧组:先缺氧处理1h,再复氧1h;药物干预组:在培养液中加入终浓度分别为20,40,80mg/L的黄芪甲苷预处理,12h后进行缺氧/复氧处理。③实验评估:分别用硫代巴比妥法和酶联免疫吸附试验测定细胞培养液中丙二醛的含量和细胞间黏附分子1浓度;免疫化学法测人脐静脉内皮细胞核转录因子κB的表达;虎红染色法检测人脐静脉内皮细胞与中性粒细胞黏附。结果:①与对照组比较,缺氧/复氧组细胞培养液中丙二醛含量增多(P<0.01);随着黄芪甲苷预处理剂量的增加,丙二醛含量降低(P<0.01),呈剂量依赖性。②与对照组比较,缺氧复氧组人脐静脉内皮细胞核转录因子κΒ阳性细胞率、细胞培养液中细胞间黏附分子1浓度及中性粒细胞黏附率升高(P均<0.01);随着黄芪甲苷预处理剂量的增加,核转录因子κB表达阳性细胞率、中性粒细胞黏附率下降(P<0.05或P<0.01),细胞间黏附分子1浓度减少(P<0.01),呈剂量依赖性。结论:黄芪甲苷通过抑制缺氧复氧引起的血管内皮细胞核转录因子κB表达,减轻血管内皮细胞与中性粒细胞黏附,对缺氧/复氧损伤血管内皮细胞具有保护作用,且呈剂量依赖性。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2008年15期）
田丰,王颖,李岩,吴作艳,王学清[8]（2006）在《中性粒细胞趋化因子和细胞间黏附分子在对乙酰氨基酚所致肝损害中的作用》一文中研究指出对乙酰氨基酚(AAP)对于某些人群,如慢性乙醇中毒者和先天性细胞色素-450(P-450)2EI活性增高者,可造成严重肝损害,而过量使用AAP可造成任何实验动物和人的严重肝损害。中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)和细胞间粘附因子-1(ICAM-1)分别是重要的趋化因子和粘附分子。本实验应用AAP建立SD大鼠肝损害模型,用RT-PCR方法检测 CINC-1和ICAM-1mRNA在大鼠肝组织中的表达,以探讨两者在AAP诱导肝损害中的作用。(本文来源于《中华消化杂志》期刊2006年02期）
邢国宏,张进川,孙哓明[9]（2003）在《重组人粒细胞-集落刺激因子对肺癌化疗患者中性粒细胞黏附功能的影响》一文中研究指出目的:以CD18、CD54为指标,观察rhG—CSF对肺癌化疗患者外周血中性粒细胞黏附功能的影响。方法:用流式细胞技术测定了12例肺癌化疗病人用rhG—CSF治疗前后的中性粒细胞表面CD18、CD54表达变化;对照组为接受化疗但未用rhG—CSF治疗的10例肺癌患者。结果:治疗组用rhG—CSF治疗前中性粒细胞表面CD18、CD54表达分别为:5.8％±2.7％、5.6％±2.6％,用rhG—CSF治疗后分别为11.3％±3.5％、14.2％±4.1％,治疗后显着升高(P<0.001);对照组化疗前后中性粒细胞表面CD18、CD54表达无差异。结论:rhG—CSF可增强外周血中性粒细胞表面CD18、CD54表达,影响中性粒细胞的黏附功能。(本文来源于《中国临床医学》期刊2003年03期）
姜建青,唐旭东,赁常文,刘宝玉,姜大春[10]（2002）在《心肌缺血-再灌注中核因子-kB活性变化及其对中性粒细胞黏附的影响》一文中研究指出目的 研究心肌缺血 -再灌注时中性粒细胞 (PMN)内核因子 - k B(NF- k B)活性变化与 PMN细胞间黏附分子 (ICAM- 1)表达及其 PMN黏附的关系。 方法 新西兰白兔 2 4只 ,随机分为 3组 ,每组 8只。组 1:结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血 45分钟后再开放 ;组 2 :心肌缺血同组 1,用吡咯基二硫氨基甲酸酯 (PDTC)于心肌缺血前10分钟静脉注射 (15 mg/ kg) ;对照组 :不作动脉结扎。 3组分别于缺血前、再灌注 30分钟、6 0分钟、90分钟、12 0分钟、2 40分钟和 36 0分钟时用流式细胞仪检测 PMN ICAM- 1的表达 ,凝胶电泳迁移率分析检测 NF- k B的活性 ,测定PMN与脐静脉内皮细胞黏附率 (PMN- EC- 34 0 )。 结果 组 1中 PMN ICAM- 1的表达在心肌再灌注 12 0分钟时开始升高 ,并与 PMN- EC- 34 0黏附率变化有显着的相关性 ;NF- k B活性于心肌再灌注 30分钟后开始增高 ,12 0分钟达高峰 ,之后活性逐渐下降。组 2中 PMN ICAM- 1、NF- k B活化程度和 PMN- EC- 34 0黏附率升高幅度均低于组 1(P=0 .0 41,0 .0 2 9,0 .0 34 )。 结论 心肌缺血 -再灌注时刺激 NF- k B的活化 ,启动 PMN ICAM- 1的表达而参与缺血 -再灌注损伤的发生过程(本文来源于《中国胸心血管外科临床杂志》期刊2002年01期）
中性粒细胞黏附因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过检测葡萄球菌烫伤样皮肤综合征(SSSS)患儿血清中的CD64指数,白细胞计数(WBC),降钙素原(PCT),超敏C反应蛋白(hs-CRP),探讨CD64指数对SSSS辅助诊断价值。方法:选用临床确诊为SSSS患儿41例,正常同期体检儿30例,所有患儿入院后立即做血常规、血培养及hs-CRP、PCT、CD64指数检测,采用SPSS17.0进行数据分析。结果:41例SSSS病程初期CD64指数明显增高,与对照组比较显着差异性(P<0.05),PCT及hs-CRP阴性,WBC阳性率低,叁者在SSSS病程初期均无明显升高,与对照组比较无显着差异性(P>0.05)。结论:CD64指数为早期诊断SSSS提供实验室依据,PCT、WBC和hs-CRP对SSSS病初辅助诊断有限。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
中性粒细胞黏附因子论文参考文献
[1].夏劲.丙泊酚对肝脏缺血再灌注损伤患者外周血中性粒细胞黏附因子CD11b表达的影响[J].新乡医学院学报.2017
[2].尹梅.中性粒细胞黏附因子CD_(64)表达及降钙素原对葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征的诊断价值[J].陕西医学杂志.2015
[3].郭春雨,马晓娟,刘倩,殷惠军,史大卓.活血及活血解毒配伍中药含药血清对肿瘤坏死因子-α诱导人内皮细胞与中性粒细胞黏附及相关通路蛋白表达的影响[J].中国中西医结合杂志.2015
[4].孙艳红,崔涌,孙喜家,李晓倩.七氟烷对内毒素致急性肺损伤鼠中性粒细胞趋化因子-1和细胞间黏附分子-1的影响[J].广东医学.2014
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[6].赵志勇,高永谦,阎志军,冯光兴,何荣海.中性粒细胞黏附分子表达及细胞因子释放在体外循环炎性反应中的作用[J].中国全科医学.2008
[7].杨富国,刘革新,董果雄,郭云良.黄芪甲苷对缺氧/复氧损伤人脐静脉内皮细胞与中性粒细胞黏附能力及细胞核转录因子κB表达的影响[J].中国组织工程研究与临床康复.2008
[8].田丰,王颖,李岩,吴作艳,王学清.中性粒细胞趋化因子和细胞间黏附分子在对乙酰氨基酚所致肝损害中的作用[J].中华消化杂志.2006
[9].邢国宏,张进川,孙哓明.重组人粒细胞-集落刺激因子对肺癌化疗患者中性粒细胞黏附功能的影响[J].中国临床医学.2003
[10].姜建青,唐旭东,赁常文,刘宝玉,姜大春.心肌缺血-再灌注中核因子-kB活性变化及其对中性粒细胞黏附的影响[J].中国胸心血管外科临床杂志.2002