导读:本文包含了胶质细胞酸性蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胶质,酸性,细胞,蛋白,星形,纤维,张量。
胶质细胞酸性蛋白论文文献综述
刘克洪,孙建伟,胡晓华[1]（2019）在《酸枣仁汤对抑郁大鼠大脑皮质星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白和缝隙连接蛋白43作用的研究》一文中研究指出目的:探讨酸枣仁汤对抑郁大鼠大脑皮质星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)和缝隙连接蛋白43 (Connexin43,Cx43)的作用。方法:将80只大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组和中药组4组,每组20只;除空白组外,以慢性不可预见性温和应激(Chronic unpredictability mild stress,CUMS)结合孤养建立大鼠抑郁模型;各组分别进行相应处理,对各组大鼠糖水消耗情况、旷场实验指标变化情况、大脑皮质神经阻滞细胞损伤情况及大脑皮质GFAP、Cx43表达情况等进行比较。结果:与空白组比较,模型组大鼠糖水消耗量、水平及垂直活动均明显减少,但神经损伤总评分、大脑皮质星形胶质细胞GFAP、Cx43表达均明显升高,差异均有统计学意义(P <0.05);与模型组比较,氟西汀组及中药组大鼠2组糖水消耗量、水平及垂直活动均明显增多,神经损伤总评分、脑皮质星形胶质细胞GFAP、Cx43表达均明显减小,差异均有统计学意义(P <0.05);中药组与氟西汀组各检测指标差异均无统计学意义(P> 0.05)。结论:酸枣仁汤可显着减轻抑郁大鼠糖水消耗量及大鼠神经细胞损伤情况,减弱其自主活动,并降低其GFAP、Cx43表达。(本文来源于《新中医》期刊2019年10期）
戴刚[2]（2019）在《促皮质素联合维生素B_6对痉挛症患儿星形胶质细胞分子标志物S-100β及胶质纤维酸性蛋白表达影响》一文中研究指出目的探讨促皮质素联合维生素B_6对痉挛症(IS)患儿星形胶质细胞分子标志物S-100β及胶质纤维酸性蛋白表达的影响。方法选取2012年10月至2017年10月期间在本院确诊的60例痉挛症患儿,随机分为观察组和对照组,观察组给予维生素B_6联合促皮质素(ACTH)治疗,对照组给予维生素B_6联合左乙拉西坦治疗。观察两组患儿治疗后病情改善情况、脑电图、血常规、肝肾功能、血电解质等变化及预后情况,并采用ELISA法检测两组治疗前后血清S-100β及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达情况。结果治疗后观察组血清S-100β、GFAP水平(0.47±0.15、2.01±0.32)显着低于对照组(0.69±0.12、3.37±0.41),差异有统计学意义(P<0.05);观察组患儿治疗后痉挛完全控制率、有效率(60.0%、96.7%)显着高于对照组(46.7%、76.7%),差异有统计学意义(P<0.05);治疗1个月、治疗2个月后观察组患儿脑电图完全控制率(75.40±8.21、72.16±6.40)显着高于同期对照组(60.42±5.35、52.25±5.26),差异有统计学意义(P<0.05);两组患儿治疗后血象、肝肾功能及血电解质均无严重异常反应;随访期间观察组复发率6.67%显着高于对照组复发率33.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论促皮质素联合维生素B_6能够降低痉挛症患儿星形胶质细胞分子标志物S-100β及胶质纤维酸性蛋白表达,有效改善痉挛症状,安全性高,预后好,值得临床大力推广。(本文来源于《当代医学》期刊2019年26期）
吴嶛,孙颖,孙波,倪小宇,徐欣[3]（2019）在《辛醇对大鼠脑缺血再灌注后星形胶质细胞和胶质原纤维酸性蛋白的影响》一文中研究指出目的观察辛醇对大鼠脑缺血再灌注后星形胶质细胞及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨辛醇脑保护的可能机制。方法取48只健康成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、溶剂对照组和辛醇干预组,每组12只。假手术组不造模,其余3组采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,缺血时间为2 h,再灌注时间为24 h。辛醇干预组于缺血前30 min按5 mmol/kg体质量腹腔注射辛醇溶液,溶剂对照组于缺血前30 min腹腔注射等容积5%二甲基亚砜溶液,假手术组及模型组于同时腹腔注射等容积0. 9%氯化钠注射液。各组大鼠处死前均进行神经功能缺损评分;尼氏染色法观察神经细胞损伤情况;免疫组织化学及蛋白质印迹法检测缺血半暗带GFAP的表达。结果缺血再灌注24 h后,模型组神经功能缺损评分明显高于假手术组[(2. 8±0. 4)分比0分](P <0. 05);溶剂对照组神经功能缺损评分[(2. 8±0. 4)分]与模型组比较差异无统计学意义(P> 0. 05);辛醇干预组神经功能缺损评分[(1. 1±0. 4)分]明显低于模型组(P <0. 05)。缺血再灌注24 h后,模型组缺血半暗带GFAP阳性细胞数明显多于假手术组(P <0. 05);溶剂对照组缺血半暗带GFAP阳性细胞数与模型组比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。辛醇干预组缺血半暗带GFAP阳性细胞数明显少于模型组(P <0. 05)。缺血再灌注24 h后,假手术组缺血半暗带GFAP蛋白表达较少,模型组GFAP蛋白表达量明显增多,溶剂对照组与模型组相比无明显差异,而辛醇干预组GFAP蛋白表达量明显少于模型组。结论抑制星形胶质细胞活化可能是辛醇发挥脑保护作用的机制之一。(本文来源于《中国医药》期刊2019年05期）
王晓舟,王宇,张振中,姚瑞芹[4]（2018）在《缺氧新生鼠胼胝体神经元-胶质细胞抗原2、胶质纤维酸性蛋白表达观察》一文中研究指出目的观察缺氧新生大鼠胼胝体神经元-胶质细胞抗原2(NG2)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化。方法新生3 d的SD大鼠36只随机分为对照组、低浓度组(6%氧)、高浓度组(8%氧)各12只。对照组新生鼠不做任何处理。低、高浓度组制作缺血缺氧(HI)损伤模型。分别于造模2、3、4周时各组取4只大鼠,处死后断头取脑,切大鼠氧损伤侧及对照侧组织切片,采用免疫荧光染色法检测大鼠氧损伤侧及对照侧脑组织NG2、GFAP表达。造模4周时观察各组大鼠存活情况。结果与氧损伤对照侧比较,造模2、3周时低、高浓度组脑组织NG2阳性细胞数均增多(P <0. 05);与低浓度组氧损伤侧比较,造模2周时高浓度组脑组织NG2阳性细胞数增多(P <0. 05)。与氧损伤对照侧比较,造模2、3、4周时低、高浓度组脑组织胼胝体GFAP阳性细胞数均增多(P均<0. 05);与低浓度组氧损伤侧比较,造模2、3周时高浓度组脑组织胼胝体GFAP阳性细胞数均增多(P <0. 05)。造模4周时,低浓度组、高浓度组、对照组大鼠分别存活9、10、12只。与低浓度组比较,对照组、高浓度组大鼠存活数目多。结论 :缺氧可导致新生大鼠胼胝体NG2、GFAP表达升高。6%、8%氧浓度均可导致新生大鼠胼胝体NG2、GFAP表达升高,且8%氧浓度作用更强。(本文来源于《山东医药》期刊2018年43期）
熊维,肖明跃,张媚[5]（2017）在《胶质细胞原纤维酸性蛋白诊断脑缺血性疾病的Meta分析》一文中研究指出目的通过Meta分析探讨胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)在鉴别脑出血(ICH)及缺血性脑卒中(IS)的诊断价值。方法检索Pubmed、Web of Science、Embase、万方中文科技期刊数据库、中国知网数据库,筛选有关GFAP对ICH和IS诊断的研究文献,检索时间均由建库至2016年12月31日。提取数据后计算合并敏感性、特异性、诊断比值比(DOR)、阳性似然比(PLR)、阳性似然比(NLR)及对应的95% CI;异质性采用I~2检验分析,绘制汇总受试者工作特征曲线,并计算曲线下面积(AUC)。采用Stata 12.0软件绘制漏斗图,评价纳入文献的发表性偏倚。采用Metadisc 1.4软件对数据进行分析。结果纳入9篇文献,合计1057例。Meta分析结果显示,GFAP诊断汇总敏感性为74%(68%~80%),汇总特异性为91%(88%~93%),汇总PLR及NLR分别为11.63(4.75~28.50)和0.30(0.17~0.51),DOR的95% CI:(21.51,106.40),AUC为0.9109。结论 GFAP对于鉴别ICH和IS有较高的诊断价值,值得临床推广应用。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2017年14期）
郑莉明,敖海清,史亚飞,徐志伟,吴皓萌[6]（2017）在《四逆散对早期慢性应激不同性别大鼠海马星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白的影响》一文中研究指出目的:探讨四逆散对早期慢性应激不同性别大鼠海马星形胶质细胞及神经元的干预作用。方法:88只Wistar大鼠雌雄各半,随机分为空白组16只不接受应激,应激组72只接受为期21d的慢性不可预见性应激(CUMS)法应激,然后应激组再次随机分为模型组、四逆散低剂量组、四逆散高剂量组、氟西汀组,继续予以CUMS法应激,同时各给药组给予相应药物水溶液灌胃,空白组和模型组予0.9%氯化钠溶液灌胃,持续21d。末次给药后对各组大鼠检测体质量、糖水偏好率,使用HE染色法观察各组大鼠海马DG区神经元形态,Western blot技术检测海马GFAP表达量。结果:应激各组大鼠体质量显着低于空白组(P<0.05)。各组大鼠糖水偏好率比较均无显着差异。雄鼠各组海马DG区HE染色结果无明显差异,模型组海马GFAP表达量较空白组出现下调趋势,各用药组与模型组比较,GFAP无差异趋势,而雌鼠HE染色显示模型组神经元数量减少、排列疏松,模型组GFAP呈上调趋势,四逆散低剂量组和氟西汀组均能显着降低GFAP表达(P<0.05),改善神经元形态学表现。结论:早期慢性应激可引起海马星形胶质细胞的改变,四逆散能使应激雌鼠海马GFAP恢复至正常水平,改善神经元损伤,为四逆散抗应激损伤早期临床应用提供实验依据。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2017年05期）
陶仅德,李秋雨,漆强,吴贵平,何永明[7]（2017）在《扩散张量成像、事件相关电位及血清胶质细胞纤维酸性蛋白在轻度创伤性脑损伤中的应用》一文中研究指出目的探讨扩散张量成像(DTI)、事件相关电位(P300)及血清胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)在轻度创伤性脑损伤(mTBI)中的临床应用价值。方法 60例临床诊断为mTBI的患者(mTBI组)及30例正常对照组,均进行磁共振DTI检查,测定两组的内囊、额叶白质、半卵圆中心、胼胝体膝部及压部的表观扩散系数(ADC)值和各向异性分数(FA);同时应用脑电生理仪进行事件相关电位(P300)检测,采用酶联免疫吸附法检测血清GFAP含量。采用Pearson相关分析DTI与电生理P300电位及血清GFAP含量的相关性。结果两组在常规MRI检查均未见异常,mTBI组DTI显示有部分兴趣区(额叶白质、半卵圆中心)的纤维束稀疏或中断,同时该区域的FA值较健侧相应区域低(P均<0.01),而ADC值各部位健患两侧差异均无统计学意义(P均>0.05)。与对照组比较,mTBI组的P300波幅降低,P300潜伏期延长,血清GFAP水平升高(P<0.05,P<0.01)。病例组额叶白质、半卵圆中心患侧的FA值与其P300波幅呈正相关(r=0.874,0.883;P均<0.01),与P300潜伏期(r=-0.813,-0.850;P均<0.01)及血清GFAP水平呈负相关(r=-0.617,-0.627;P均<0.01)。结论 DTI对mTBI较敏感,其FA值更能反映伤后脑白质受损情况,结合P300、血清GFAP检测可对mTBI的病情和预后作出较客观的评估。(本文来源于《中国临床研究》期刊2017年03期）
许盈盈,黄银辉,陈雅芳,林有榆,蔡若蔚[8]（2016）在《慢性间歇性缺氧对大鼠认知功能及脑室旁白质胶质细胞胶质纤维酸性蛋白、S100B表达的影响》一文中研究指出目的观察慢性间歇性缺氧(CIH)对大鼠认知功能、脑室旁白质胶质细胞的形态结构及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、S100B表达的影响。方法 60只健康雄性SD大鼠随机选取10只大鼠进行CIH预实验,每只大鼠缺氧前后均查血气分析,以判断是否达到低氧血症及低氧的程度。造模成功后,将剩余大鼠随机分为3组,CIH组20只、空白对照组(UC组)15只、空气模拟对照组(AC组)15只。CIH组每日间歇缺氧8 h,连续8 w。AC组与CIH组共用控制系统,不同的是所有吹入气体均为空气。UC组正常饲养,未加干扰。所有大鼠在实验结束后进行Morris水迷宫测试,检测其学习和记忆能力,并用免疫组织化学染色法检测大鼠脑室旁胶质细胞GFAP和S100B表达水平变化,用光镜观察大鼠白质超微结构改变。结果Morris水迷宫学习成绩:定位航行实验:第5天训练结束时,CIH组的逃避潜伏期明显长于同期的UC组和AC组(P值分别为0.009,0.004),UC组与AC组不存在统计学差异(P=0.803)。空间搜索实验:CIH组的穿越平台次数较UC和AC组显着减少(P分别为0.031,0.010);CIH组明显比UC组及AC组穿越平台次数少(P值分别为0.007,0.004)。而UC组与AC组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。CIH大鼠脑室旁白质区GFAP、S100B较UC、AC组表达升高(P<0.05)。CIH大鼠脑室旁白质区GFAP、S100B和认知功能损害程度呈负相关(r=-0.121,-0.015,P=0.028,0.015)。结论 CIH导致的认识功能损害可能与脑室旁白质病变有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2016年20期）
李瑞珍,银梅,唐海蓉,潘耀谦[9]（2016）在《兔脑炎原虫引起脑星形胶质细胞增殖和胶质纤维酸性蛋白的表达》一文中研究指出为了研究兔脑炎原虫引起脑组织星形胶质细胞增生的特点和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的丰度,经特殊染色、免疫组织化学染色和免疫印迹技术对30只病兔和10只对照兔的脑组织进行了详细的研究。结果显示,病兔的脑组织出现了弥漫性或局灶性非化脓性脑炎病变及不同形态的特异性肉芽肿。用改良的革兰染色可在肉芽肿的上皮样细胞及坏死组织中检出蓝色的兔脑炎原虫;用甲基绿派若宁染色可在上皮样细胞的胞质中检出红色的兔脑炎原虫;用抗-GFAP免疫组织化学染色,见病兔脑组织中有大量星形胶质细胞增生,在脑肉芽肿及血管套周围也有大量反应态星形胶质细胞,使之与正常脑组织隔离,增生的星形胶质细胞的足突在血管周围、脑软膜下和室管膜细胞的基底部形成厚层屏障膜。用免疫印迹技术检测,病兔脑组织中GFAP表达的丰度明显高于对照兔,且与抗-GFAP免疫组织化学染色的结果相一致。研究结果表明,兔脑炎原虫能引起脑组织中星形胶质细胞增生,反应态的星形胶质细胞形成的各种屏障膜可保护脑组织免受更大的损伤。(本文来源于《中国兽医科学》期刊2016年10期）
沈丽,黄巨恩,黄太萍,沈慧,李校堃[10]（2016）在《酸性成纤维细胞生长因子保护庆大霉素对海马星形胶质细胞毒性作用的分裂原活化蛋白激酶通路机制》一文中研究指出目的探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对庆大霉素损伤的海马星形胶质细胞保护作用可能的机制。方法新生24 h Sprague-Dawley大鼠分离、纯化海马星形胶质细胞,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色鉴定,传3代细胞接种于24孔培养板培养3 d,分为3组:对照组正常培养,损伤组以2.0 g/L庆大霉素培养24 h,保护组加入4.25μg/L aFGF培养24 h后再加入2.0g/L庆大霉素培养24 h。Western blotting检测P38、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)1、ERK2、c-Jun氨基末端激酶(JNK)1、JNK2的表达。结果成功培养细胞,纯度>95%。与对照组比较,损伤组ERK1表达增加(P<0.05);保护组与损伤组比较,P38表达增加(P<0.05),ERK1表达减少(P<0.05);其余两两比较均无显着性差异(P>0.05)。结论信号通路中的P38和ERK1可能在aFGF对抗庆大霉素诱导的海马星形胶质细胞损伤过程中发挥作用。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2016年03期）
胶质细胞酸性蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨促皮质素联合维生素B_6对痉挛症(IS)患儿星形胶质细胞分子标志物S-100β及胶质纤维酸性蛋白表达的影响。方法选取2012年10月至2017年10月期间在本院确诊的60例痉挛症患儿,随机分为观察组和对照组,观察组给予维生素B_6联合促皮质素(ACTH)治疗,对照组给予维生素B_6联合左乙拉西坦治疗。观察两组患儿治疗后病情改善情况、脑电图、血常规、肝肾功能、血电解质等变化及预后情况,并采用ELISA法检测两组治疗前后血清S-100β及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达情况。结果治疗后观察组血清S-100β、GFAP水平(0.47±0.15、2.01±0.32)显着低于对照组(0.69±0.12、3.37±0.41),差异有统计学意义(P<0.05);观察组患儿治疗后痉挛完全控制率、有效率(60.0%、96.7%)显着高于对照组(46.7%、76.7%),差异有统计学意义(P<0.05);治疗1个月、治疗2个月后观察组患儿脑电图完全控制率(75.40±8.21、72.16±6.40)显着高于同期对照组(60.42±5.35、52.25±5.26),差异有统计学意义(P<0.05);两组患儿治疗后血象、肝肾功能及血电解质均无严重异常反应;随访期间观察组复发率6.67%显着高于对照组复发率33.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论促皮质素联合维生素B_6能够降低痉挛症患儿星形胶质细胞分子标志物S-100β及胶质纤维酸性蛋白表达,有效改善痉挛症状,安全性高,预后好,值得临床大力推广。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胶质细胞酸性蛋白论文参考文献
[1].刘克洪,孙建伟,胡晓华.酸枣仁汤对抑郁大鼠大脑皮质星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白和缝隙连接蛋白43作用的研究[J].新中医.2019
[2].戴刚.促皮质素联合维生素B_6对痉挛症患儿星形胶质细胞分子标志物S-100β及胶质纤维酸性蛋白表达影响[J].当代医学.2019
[3].吴嶛,孙颖,孙波,倪小宇,徐欣.辛醇对大鼠脑缺血再灌注后星形胶质细胞和胶质原纤维酸性蛋白的影响[J].中国医药.2019
[4].王晓舟,王宇,张振中,姚瑞芹.缺氧新生鼠胼胝体神经元-胶质细胞抗原2、胶质纤维酸性蛋白表达观察[J].山东医药.2018
[5].熊维,肖明跃,张媚.胶质细胞原纤维酸性蛋白诊断脑缺血性疾病的Meta分析[J].中国现代医学杂志.2017
[6].郑莉明,敖海清,史亚飞,徐志伟,吴皓萌.四逆散对早期慢性应激不同性别大鼠海马星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白的影响[J].中华中医药杂志.2017
[7].陶仅德,李秋雨,漆强,吴贵平,何永明.扩散张量成像、事件相关电位及血清胶质细胞纤维酸性蛋白在轻度创伤性脑损伤中的应用[J].中国临床研究.2017
[8].许盈盈,黄银辉,陈雅芳,林有榆,蔡若蔚.慢性间歇性缺氧对大鼠认知功能及脑室旁白质胶质细胞胶质纤维酸性蛋白、S100B表达的影响[J].中国老年学杂志.2016
[9].李瑞珍,银梅,唐海蓉,潘耀谦.兔脑炎原虫引起脑星形胶质细胞增殖和胶质纤维酸性蛋白的表达[J].中国兽医科学.2016
[10].沈丽,黄巨恩,黄太萍,沈慧,李校堃.酸性成纤维细胞生长因子保护庆大霉素对海马星形胶质细胞毒性作用的分裂原活化蛋白激酶通路机制[J].中国康复理论与实践.2016
论文知识图
