导读:本文包含了人肿瘤细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:短串联重复序列分型,交叉污染,特性鉴定,聚合酶链反应
人肿瘤细胞论文文献综述
卞晓翠,刘玉琴,杨振丽,冯海凉[1]（2019）在《国内建立的人肿瘤细胞系的身份认证问题及对策》一文中研究指出目的为国内建立的人肿瘤细胞系进行身份认证,确认这些细胞系使用的可靠性。方法收集、整理国内实验室建立的人肿瘤来源细胞系,提取细胞的基因组DNA,PCR扩增其中的多个短串联重复序列(STRs)位点后进行毛细管电泳,分析获得细胞的STR图谱作为细胞系的DNA指纹,然后与原始组织或国际数据库中已有细胞的STR谱进行比对,通过匹配度的高低判断该细胞是否被其他细胞交叉污染。对怀疑He La细胞污染的肿瘤细胞,检测其基因组中是否有人乳头瘤病毒18型(HPV-18)病毒插入片段。对怀疑T细胞白血病细胞污染的,则检测T细胞的各种特性(表面标志),根据表面标志表达情况判断是否为错误细胞。结果本研究共收集了37种国内建立的肿瘤细胞系46个样品。本中心建立的6株细胞系均STR正确。其他单位建立的细胞系中有8株系正确,有23(62. 2%)株系认定为错误细胞,人宫颈癌细胞He La是主要污染源;另外发现有些国内自建的细胞系被人结直肠癌细胞HCT-8、宫颈鳞癌细胞Si Ha、T细胞白血病细胞CCRF-CEM及大鼠细胞污染。结论国内建立的肿瘤细胞很高比例地发生了细胞间的交叉污染,科研人员在实验前一定要首先进行细胞身份认定,或者从国家实验细胞资源共享服务平台选择细胞。另外,建立细胞系时保留原始组织用于后续细胞系的身份认证。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年02期）
贾鹏,陈伟,贾新飞,王莉莉[2]（2018）在《不同来源相同背景人肿瘤细胞系的转录组特征比较》一文中研究指出目的通过对来源不同而遗传背景一致的2种肿瘤细胞系进行转录组测序与分析,了解不同条件对细胞潜在表型的影响,为基于细胞模型的严谨药物筛选实验提供实验依据。方法以新近由美国模式培养物保藏中心(ATCC)引入和实验室自存的人宫颈癌细胞HeLa和人肝癌细胞HepG2为实验对象,采用二代高通量测序平台Illumina Novoseq进行转录组测序,并对差异表达基因(DEG)进行基因本体(GO)功能和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析、融合基因分析和变异位点分析;同时测序分析了不同培养时间对ATCC来源的HeLa细胞转录组的影响。结果两种不同来源HeLa和HepG2细胞分别筛选出7366和8786个DEG,经GO功能和KEGG富集将这些DEG分别归类于519和778个代谢通路。2株HeLa细胞的DEG主要富集于细胞外基质组织、物质代谢途径、癌症信号通路、细胞因子及其受体相互作用环节等,2株HepG2细胞的DEG主要富集于细胞外基质组织、神经活性配体及其受体相互作用、癌症信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路等;其中自存HeLa细胞癌信号通路减弱,而自存HepG2细胞癌信号通路增强,并伴有神经活性因子与受体结合活性、细胞因子与受体结合活性改变。此外,由ATCC新引入的HeLa细胞在完全贴壁后6～24 h内,离子通道、G蛋白偶联受体等多种细胞膜受体和胞内钙信号通路相关的基因显着改变。结论与ATCC新引入的HeLa和HepG2细胞相比,实验室自存的HeLa和HepG2细胞转录组发生显着变化,涉及了广泛的细胞功能。通过细胞转录组测序可为了解细胞身份、控制药物筛选与评价的实验条件提供有用的信息。(本文来源于《国际药学研究杂志》期刊2018年09期）
胡晓鹏,张哲,晏昱婧,罗智勇,吴亚群[3]（2018）在《支原体污染增加人肿瘤细胞外泌体生成并改变其小RNA表达模式》一文中研究指出目的:研究支原体污染对肿瘤细胞外泌体生成的影响,探讨支原体导致的外泌体量和质的变化。方法:应用荧光显微镜及荧光共振能量转移观察支原体污染导致的胞内膜脂质向胞膜再分布及跨细胞传输变化,应用western blotting检测污染细胞上清中外泌体标记物CD81蛋白含量,应用芯片检测污染细胞上清外泌体中小RNA的表达变化模式。结果:支原体污染导致Rab11和胞膜脂质染料信号强度上升2倍以上,提示胞内膜脂质向胞膜再分布增强;支原体污染导致Di O和Di I双染细胞胞内膜泡的FRET指数上升4倍,提示膜脂质由支原体污染细胞向未污染细胞的跨细胞传输增强;污染细胞的上清中外泌体标志物CD81明显升高;污染导致外泌体内小RNA表达模式改变。结论:体外实验显示支原体污染可造成外泌体质和量的改变。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2018年13期）
闫爽,高孟婷,郑园园,郭娜娜,陈俊雅[4]（2017）在《美洲大蠊、斑蝥提取物对3株人肿瘤细胞增殖抑制作用的研究》一文中研究指出目的:研究从昆虫美洲大蠊和斑蝥中提取的3个活性部位YS-I、YS-II、YS-III对人胃癌细胞MGC-803、人食管癌细胞Eca-109和人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用。方法:将从昆虫美洲大蠊、斑蝥中提取的3个活性部位分别作用于MGC-803、Eca-109、HepG2细胞株,采用MTT法检测受试物作用24、48、72小时后细胞增殖抑制情况,计算IC_(50)值,并研究其量效、时效关系。结果:3个由昆虫中提取的活性部位对人源MGC-803、Eca-109、HepG2肿瘤细胞株均有一定的增殖抑制作用,并呈现较好的时间依赖和剂量依赖关系。结论:美洲大蠊提取物YS-I及斑蝥不同极性提取物YS-II、YS-III对人胃癌、食管癌、肝癌细胞具有较好的增殖抑制作用,为今后进一步研发昆虫源低毒、高效的抗肿瘤药物奠定了一定基础。(本文来源于《中国民族民间医药》期刊2017年10期）
邓先扩,陈明,许义红,张林苏[5]（2016）在《薯莨鞣质粗提物体外抗霉菌作用及对人肿瘤细胞生长的影响》一文中研究指出目的考查薯莨水提物的化学成分及其鞣质粗提物的体外抗霉菌等药理作用。方法经典鉴定方法鉴定薯莨的化学成分;纸片法考查薯莨鞣质粗提物对大肠杆菌TG1、黑霉、黄曲霉、木霉的作用;MTT法检测其对人肺癌细胞A549、人卵巢癌细胞A2780、人胃癌细胞SGC-7901生长的影响。结果薯莨水溶性成分包括蛋白类、糖类或苷类、鞣质和有机酸等,未检测到生物碱;薯莨鞣质粗提物对大肠杆菌TG1、黑曲霉及木霉均有一定的抑菌作用,对黑霉没有抑制作用;薯莨鞣质粗提物在体外对人肺癌细胞A549和人胃癌细胞SGC7901有刺激作用,对人卵巢癌细胞A2780生长没有影响。结论薯莨鞣质粗提物具有一定的抗霉菌活性,对某些肿瘤细胞有刺激作用,作用机制还有待深入研究。(本文来源于《中国医药指南》期刊2016年29期）
陈霞[6]（2016）在《PUF蛋白在小鼠雄性生殖细胞及人肿瘤细胞增殖中的功能研究》一文中研究指出最近研究发现,RNA结合蛋白可能在动物发育过程和细胞增殖分化过程中发挥了重要的作用,但是多数RNA结合蛋白的作用尚有待发现。PUF(Pumilio-Fem3-binding factor)蛋白家族是真核生物RNA结合蛋白家族中高度保守的一类,它们在低等动物中主要对基因表达起负性调控的作用。PUF蛋白可以通过Pumilio的同源结构域去结合目标mRNA的3'UTR(3'Untranslated Region)上高度特异性序列,最终导致mRNA降解和翻译水平的降低。PUF家族蛋白广泛分布于真核生物,从酵母、线虫、果蝇到小鼠和人均存在同源基因。在果蝇和线虫中它们被发现在生殖细胞发育过程起重要作用,比如原始生殖细胞的增殖和迁移,生殖干细胞的自我更新等等。人和其他哺乳动物主要存在两种PUM蛋白,即PUMILIO1(PUMI)和PUMILI02(PUM2),它们在人和其他哺乳动物中的功能还不清楚。尤其是它们是否像在果蝇、线虫中一样参与生殖细胞的发育和干细胞的维持还尚无报道。有研究表明,Puml或者Pum2基因敲除小鼠仍然存在生育能力;但是我们课题组前期发现两个基因同时缺失会导致胚胎致死,这对研究它们在哺乳动物精子发生过程中的作用造成了极大的困难。我们实验室前期通过生殖细胞特异性Cre(Vasa-cre和Stra8-cre)工具鼠构建了 Pum基因条件性敲除小鼠,可以使其分别在特定时间点将睾丸生殖细胞中的Pum蛋白敲除。通过对这两种条件性敲除小鼠的表型进行分析发现,它们的睾丸显着小于对照组睾丸,并且不育。与此同时,在出生后6天时,这种睾丸的重量差异就已经变得非常显着了,这说明PUM很有可能在早期生殖细胞的发育过程中起着重要的作用。为了解释Pum基因条件性双敲小鼠的不育原因,我们首先对其进行了组织学的分析。我们发现条件性敲除小鼠睾丸管腔中的生殖细胞出现了大量丢失,同时变形的长形精子数目显着减少,并且这种生殖细胞的减少在出生后12天的VDKO(Vasa-cre/+;PumlFL-;Pum2-l-)小鼠睾丸内就能观察到,生殖细胞标记物VASA抗体染色也进一步验证了我们的结果。通过在不同阶段生殖细胞表达的标记物染色发现,条件性双敲小鼠丢失的细胞主要为精母细胞和圆形精细胞。成年双敲小鼠的睾丸生殖细胞的大量丢失一方面可能与其增殖显着减慢有关,此时其精原干细胞的数目也是显着减少的;另一方面也可能与其成年时凋亡细胞显着增加有关,并且增加的许多凋亡细胞都为精母细胞。因此,我们的工作表明PUF家族蛋白在哺乳动物的生殖细胞维持和增殖中起重要作用,支持Pum在生殖细胞中的作用是高度保守,也是其最古老的功能之一。鉴于Pum蛋白在哺乳动物生殖细胞增殖中的高度保守作用,以及Pum基因在多个组织中都有表达,我们提出了 PUM蛋白可能参与人肿瘤细胞的增殖调控的假说。我们选取了男性生殖系统肿瘤中最常见的前列腺癌来作为研究对象。我们发现前列腺癌病人组织切片中中PUM1的表达显着高于癌旁组织,同时在前列腺癌细胞系DU145及PC3中,敲减PUM1蛋白会导致前列腺癌细胞增长显着减慢而凋亡增加,形成克隆的能力下降且形成的肿瘤也显着减小。我们进一步发现抑癌基因P27蛋白在PUM1敲减后升高,且其3'UTR上带有PUM结合位点,提示PUM1可能通过调控P27的翻译影响增殖。因此,我们在前列腺癌细胞中的工作支持我们提出的PUM调控肿瘤细胞增殖的假说。综上所述,PUM1蛋白对于雄性生殖细胞的维持以及前列腺癌细胞的生长起着重要的作用,这为研究雄性不育及寻找肿瘤发病机制提供了新的线索。(本文来源于《南京医科大学》期刊2016-05-01）
陈静,冯光远,李登科,石璐缘,孙震晓[7]（2016）在《藏药余甘子鞣质部位对人肿瘤细胞凋亡与周期的影响》一文中研究指出目的研究藏药余甘子鞣质部位的体外抗肿瘤作用机制。方法余甘子鞣质部位40、80、160μg·m L-1作用于人肿瘤A549及BEL-7402细胞48 h,MTT法测定剂量反应曲线;倒置相差显微镜下观察两种细胞形态学的变化;流式细胞术测定细胞周期及凋亡的情况。结果不同浓度的余甘子鞣质部位作用48 h对A549和BEL-7402细胞均表现明显的细胞毒作用;倒置镜下可见加药组细胞生长受到明显抑制,细胞收缩变小;流式细胞术测定发现余甘子鞣质部位具有显着的诱导细胞早期凋亡和G2/M期阻滞作用。结论余甘子鞣质部位可通过诱导肿瘤细胞凋亡和对细胞周期阻滞而发挥其体外抗肿瘤作用。(本文来源于《中国药物警戒》期刊2016年04期）
赵津[8]（2016）在《重组溶瘤腺病毒对人肿瘤细胞的体内、外抑制作用研究》一文中研究指出近年来我国癌症的发病率和死亡率逐年攀升,严重威胁着人类健康及生命。据统计仅2015年中国新增癌症患者人数约为429.2万,死亡人数约为281.4万。目前临床上多采用手术和放化疗法治疗癌症,但因上述疗法缺乏对肿瘤细胞的特异性,导致治疗过程中正常细胞也严重受损,因此急需探索肿瘤治疗的新方法。基因治疗是一种恶性肿瘤的生物疗法,但关键问题是如何安全高效地将治疗基因递送至人体内。目前肿瘤基因治疗中腺病毒载体应用最广泛,溶瘤腺病毒的优势是仅杀伤肿瘤细胞但不伤害正常细胞,因此可作为一种抗肿瘤基因药物加以应用。凋亡素(Apoptin)是鸡贫血病毒VP3基因编码的一种功能蛋白,仅在肿瘤细胞内复制;血凝素-神经氨酸酶(HN)是新城疫病毒的一种表面蛋白,能激活细胞凋亡途径。因此本研究构建表达Apoptin和HN的重组腺病毒Ad-VT(Ad-Apoptin-hTERTp-E1a)和Ad-HP(Ad-HN-PEG3p-E1a),研究其是否能成为有效的抗肿瘤基因药物。本研究分别用Ad-VT感染人骨肉瘤和正常细胞,以及用Ad-HN-PEG3p-E1a感染人胃癌细胞。通过MTT法检测重组腺病毒对肿瘤细胞和正常细胞的增殖抑制率。体外实验中,在荧光显微镜下观察肿瘤细胞和正常细胞经AO/EB染色、DAPI染色后的形态学变化;再利用Annexin V/PI方法通过流式细胞术和染色分析重组腺病毒对肿瘤细胞的抑制作用方式,并通过Caspase酶活性检测以上重组腺病毒对肿瘤细胞的抑制作用途径。体内实验中,采取构建动物模型并考察肿瘤生长趋势和平均生存期。Ad-VT和Ad-HN-PEG3p-E1a能抑制两种肿瘤细胞增殖,并伴随一定的时间效应和剂量效应关系,但对正常细胞无影响。体外实验中验证了以上两种重组腺病毒能诱导肿瘤细胞凋亡,且是通过激活Caspase相关酶方式实现的。体内实验中,Ad-VT和Ad-HN-PEG3p-E1a能有效减缓瘤体生长并能延长平均生存期。结果表明,Ad-VT(Ad-Apoptin-hTERTp-E1a)和Ad-HP(Ad-HN-PEG3p-E1a)对肿瘤细胞有特异性抑制作用,对于今后肿瘤治疗的临床应用具有一定的参考价值。(本文来源于《长春工业大学》期刊2016-04-01）
陈宗燕[9]（2016）在《线粒体在辐射诱导的人肿瘤细胞自噬性死亡中的作用》一文中研究指出自噬,即“自我吞噬”,指在一些应激条件下,细胞内待降解的蛋白质、胞器或其它内容物被双层膜囊泡包裹形成自噬体,进而与溶酶体融合形成自噬溶酶体,以此满足细胞新陈代谢的稳定、相应细胞器的更新及物质的循环再利用。传统观念认为,自噬是一种细胞的适应性反应;然而,越来越多的研究发现,自噬的结果还表现为另一种形式,即自噬性细胞死亡,也叫做Ⅱ型程序性死亡。线粒体是真核细胞的“动力工厂”,调控细胞的命运。首先,线粒体内含有多种细胞凋亡相关蛋白参与细胞凋亡过程的调控。其次,线粒体是活性氧(Reactive oxygen species,ROS)的主要来源,而且ROS在细胞自噬的调控过程中起到重要的角色。因此本研究着重探讨线粒体在电离辐射诱导的人肿瘤细胞自噬性死亡中的作用。目的以人宫颈癌细胞He La和人乳腺癌细胞MCF 7、MDA 231为研究对象,探讨线粒体在辐射诱导的自噬性细胞死亡中的作用。方法(1)细胞株:本研究选用人宫颈癌细胞He La和人乳腺癌细胞MCF 7、MDA 231为研究对象;(2)照射条件:采用X-RAD 320ix辐照仪进行照射,电压180 k V,电流20 m A,滤板2 mm Al,单次源靶距70 cm,剂量率1.0 Gy/min;(3)检测指标:MTT染色法检测细胞存活率;蛋白水平表达采用蛋白免疫印迹分析;Mito-Tracker Green荧光探针检测线粒体膜完整性;ROS水平、自噬水平及线粒体膜电位采用流式细胞术检测。(4)数据分析:采用SPSS软件进行统计学分析,试验中的数据采用均数±标准差(`x±s)表示,均值比较采用t检验,p<0.05被认为差异有统计学意义。统计图采用Origin 8.0软件制作。结果1.电离辐射诱导He La、MCF 7及MDA 231细胞发生自噬性死亡分别给予He La、MCF 7及MDA 231细胞8 Gy照射剂量,MTT结果显示,与0 Gy组相比,叁种细胞8 Gy照射后24 h,48 h,72 h细胞存活率均明显下降;与单纯照射所引起的细胞存活率下降相比,加入自噬抑制剂CQ、3-MA后,辐射诱导的细胞死亡均受到显着抑制;8 Gy照射后6 h,12 h,24 h,48 h检测自噬相关蛋白MAPLC3的表达水平,结果显示,照射后MAPLC3Ⅱ/MAPLC3Ⅰ比值均明显增加;另外,在叁种细胞接受照射后Beclin 1的表达水平明显增加,p62的表达在两种乳腺癌细胞受照射后显着降低,以上结果提示辐射诱导He La、MCF7及MDA 231细胞发生自噬性死亡。2.ROS参与调控辐射诱导的He La、MCF 7及MDA 231细胞自噬性死亡He La细胞中,与各组0 Gy相比,4Gy、8 Gy照射后4 h、12 h和24 h ROS水平均明显升高;在两种乳腺癌细胞中电离辐射后12 h和24 h,ROS也显着增加。NAC作为一种抗氧化剂,起到清除ROS的作用,且在叁种肿瘤细胞中均降低了辐射诱导的ROS水平;MDC染色检测自噬率结果显示,NAC显着降低了辐射诱导的自噬,结果提示,ROS介导电离辐射诱导的自噬。在He La细胞中,采用磷酸钙转染成功构建SOD2-Ri细胞模型,8 Gy照射后检测ROS的水平、自噬率和细胞存活率,结果显示,SOD2-Ri细胞中ROS、自噬率和细胞死亡率均较p SUPER细胞高,以上结果提示ROS介导辐射诱导的自噬性细胞死亡。3.抗氧化剂抑制电离辐射诱导的线粒体损伤在He La细胞中,与各组0 Gy相比,4 Gy、8 Gy照射后12 h和24 h线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)均明显降低;且在两种乳腺癌细胞中,电离辐射12 h和24 h后MMP的变化同He La细胞一致,结果表明电离辐射诱导线粒体的损伤;Mito-tracker Green荧光结果显示抗氧化剂NAC明显抑制了辐射诱导的线粒体损伤,提示抗氧化剂抑制了辐射诱导的线粒体损伤。4.线粒体在电离辐射诱导的自噬性死亡中的作用与单纯照射组相比,TTFA在本研究中作为线粒体损伤剂,明显促进了辐射诱导的线粒体损伤、ROS的水平、自噬率和细胞的死亡率,而加入线粒体保护剂Cs A显着逆转了以上结果。结果提示,线粒体参与辐射诱导的He La、MCF 7及MDA 231细胞自噬性死亡。结论1.电离辐射诱导人He La、MCF 7及MDA 231细胞自噬性死亡。2.电离辐射所引起的ROS增加及线粒体损伤在辐射诱导的人He La、MCF 7及MDA 231细胞自噬性死亡中发挥调控作用。(本文来源于《吉林大学》期刊2016-04-01）
其曼古丽·吐尔洪[10]（2015）在《蜂胶黄酮PB3A对人肿瘤细胞增殖抑制作用的研究》一文中研究指出天然产物蜂胶黄酮具有良好的生物学活性,其提取物Pinobanksin-3-acetate(PB3A)可以抑制结肠癌细胞和白血病细胞增殖及诱导凋亡,但对其他肿瘤细胞是否具有增殖抑制作用尚未清楚。本研究检测PB3A对不同类型的多种肿瘤细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用及其分子机制,旨在找出PB3A对各种肿瘤细胞作用强度的异同点,进一步寻找该药作用的靶基因,为抗肿瘤药物的开发和临床应用提供理论依据。本论文工作包括以下两个部分。1、蜂胶黄酮PB3A对人肿瘤细胞和正常细胞L02的增殖抑制作用本研究旨在PB3A对人肿瘤细胞和正常肝L02细胞的增值抑制及诱导凋亡作用,筛查PB3A敏感性肿瘤细胞株,探讨PB3A的抗肿瘤作用。体外培养多种肿瘤细胞,包括肺癌A549细胞、肝癌HepG-2细胞、宫颈癌Hela细胞、乳腺癌MDA-MB-231细胞、食管癌EC-109细胞、胃癌SGC-7901细胞和正常体细胞(肝脏L02细胞),在倒置显微镜下观察不同浓度(20、40、80μg/m L)PB3A作用前后各肿瘤细胞和正常(肝脏L02)细胞的形态学变化。应用MTT比色法,绘制不同肿瘤细胞和L02细胞的生长曲线,不同浓度(10、20、40和80μg/m L)PB3A作用不同时间(24、48、72h)对人肺癌A549细胞等六种肿瘤细胞和肝L02细胞作用后,检测各细胞和L02细胞的增殖并计算IC50值。利用流式细胞仪检测不同浓度(20、40和80μg/m L)PB3A和80μg/mL顺铂诱导各肿瘤细胞和L02系的凋亡率。以SPSS19.0版专用统计分析软件对各组数据进行一般线性模型单变量方差分析,并进行回归分析计算半数抑制浓度(IC50)。结果表明通过倒置显微镜观察发现细胞形态发生显着变化,出现悬浮细胞增多,细胞变成不规则状、皱缩、变圆、细胞胞体缩小、胞膜起泡等随着作用时问的延长和PB3A浓度的增加,细胞发生的形态学变化更为明显。MTT法检测后发现蜂胶黄酮PB3A在体外可显着地抑制肺癌A549等六种肿瘤细胞的增殖(P<0.01),对干细胞L02的增殖抑制作用显着低于对上述肿瘤细胞的作用,抑制作用呈时间和剂量依赖性。(20、40和80μg/mL)范围内PB3A对体外可诱导A549细胞等六种肿瘤细胞和肝细胞L02的凋亡,低浓度PB3A干预组凋亡率明显高于空白组和对照组。最高浓度(80μg/mL)PB3A诱导的A549、HepG-2、Hela、MDA-MB-231、EC-109、SGC-7901细胞和肝L02细胞早起凋亡率分别为37.7%、37.8%、29.5%、23.0%、36.5%、50.02%和18.5%,其中Hela、EC-109、SGC-7901细胞的早期凋亡率明显高于40μg/mL的顺铂处理组的早期凋亡率。PB3A对消化系统肿瘤表现出较强的诱导凋亡作用,诱导凋亡作用呈剂量依赖性。2、采用蛋白质免疫印迹(Western Blotting)法检测胃癌细胞中候选基因的表达热休克蛋白家族HSPA6(heat shock 70kDa protein,HSPA6),生长阻滞和DNA损伤诱生蛋白45(growth arrest and DNA damage inducible protein 45,Gadd45),G蛋白信号转导调节因子2(Regulator of G-protein signaling 2,RGS2),GTP结合丝裂原诱导蛋白(GTP binding protein over expressed in skeletal muscle,GEM)等五条基因蛋白表达的变化,以β-actin做为内参对照,比较目的蛋白表达差异。40μg/mL的PB3A干预24h后FOS、GADD45G、GEM、HSPA6、RGSR在胃癌细胞中Western Blot条带强度的比值平准值分别为0.59±0.16、0.57±0.15、0.87±0.13、0.96±0.11、1.06±0.27,其中与相应的比值平准值对照组相比GADD45G、GEM、HSPA6的蛋白表达强度有显着性差(P<0.05),80μg/mL的PB3A干预组的比值平准值分别为0.97±0.102、0.89±0.10、1.30±0.12、1.19±0.14、1.85±0.15,与相应的对照组比值平准值相比差异有极显着性(P<0.01)。SGC-7901细胞中FOS、HSPA6、Gadd45G、RGSR和GEM蛋白的上调表达与PB3A抑制SGC-7901细胞的增殖及促进凋亡作用密切相关。由于HSPA6基因具有细胞保护作用,因此对外面应激非常敏感,从而对PB3A的抗癌作用可能具有良好的耐药性,限制药物作用。PB3A诱导Gadd45G基因的上调表达机制可能关联与其去甲基化而促使DNA修复的性能密切相关。GEM基因的上调表可能与PB3A的抗癌活性存在一定的内在关系,PB3A诱导FOS和RGS2基因的上调可能激活p38 MAPK信号途径来诱导SGC-7901细胞的凋亡。(本文来源于《新疆大学》期刊2015-05-29）
人肿瘤细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过对来源不同而遗传背景一致的2种肿瘤细胞系进行转录组测序与分析,了解不同条件对细胞潜在表型的影响,为基于细胞模型的严谨药物筛选实验提供实验依据。方法以新近由美国模式培养物保藏中心(ATCC)引入和实验室自存的人宫颈癌细胞HeLa和人肝癌细胞HepG2为实验对象,采用二代高通量测序平台Illumina Novoseq进行转录组测序,并对差异表达基因(DEG)进行基因本体(GO)功能和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析、融合基因分析和变异位点分析;同时测序分析了不同培养时间对ATCC来源的HeLa细胞转录组的影响。结果两种不同来源HeLa和HepG2细胞分别筛选出7366和8786个DEG,经GO功能和KEGG富集将这些DEG分别归类于519和778个代谢通路。2株HeLa细胞的DEG主要富集于细胞外基质组织、物质代谢途径、癌症信号通路、细胞因子及其受体相互作用环节等,2株HepG2细胞的DEG主要富集于细胞外基质组织、神经活性配体及其受体相互作用、癌症信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路等;其中自存HeLa细胞癌信号通路减弱,而自存HepG2细胞癌信号通路增强,并伴有神经活性因子与受体结合活性、细胞因子与受体结合活性改变。此外,由ATCC新引入的HeLa细胞在完全贴壁后6～24 h内,离子通道、G蛋白偶联受体等多种细胞膜受体和胞内钙信号通路相关的基因显着改变。结论与ATCC新引入的HeLa和HepG2细胞相比,实验室自存的HeLa和HepG2细胞转录组发生显着变化,涉及了广泛的细胞功能。通过细胞转录组测序可为了解细胞身份、控制药物筛选与评价的实验条件提供有用的信息。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人肿瘤细胞论文参考文献
[1].卞晓翠,刘玉琴,杨振丽,冯海凉.国内建立的人肿瘤细胞系的身份认证问题及对策[J].解剖学报.2019
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