导读:本文包含了再灌性心律失常论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心律失常,氧化氮,损伤,莨菪,甲状腺素,牛磺酸,缺血性。
再灌性心律失常论文文献综述
吕俊远,李佳阳,龚其海,李利生,杨竞[1]（2011）在《抗坏血酸对麻醉大鼠再灌性心律失常的影响(英文)》一文中研究指出目的观察抗坏血酸对大鼠再灌注心律失常在体模型影响,并探讨其作用机制。方法将52只雄性SD大鼠(220~250g)随机分为5组:假手术组(n=8),模型组(n=20),抗坏血酸25mg/kg组(n=8),50mg/kg组(n=8),100mg/kg组(n=8);通过结扎左冠状动脉前降支的方法建立再灌注心律失常模型,药物处理组于术前10min静脉注射抗坏血酸;分析再灌注期心电图变化及检测缺血心肌丙二醛含量。结果与模型组相比,50、100 mg/kg抗坏血酸显着改善了心律失常评分,缩短室颤时间,减少缺血心肌丙二醛含量。结论高剂量的抗坏血酸能明显减轻再灌注心律失常导致的损害,其作用机制可能与其提高心肌抗氧化能力,保持膜的稳定性和完整性相关。(本文来源于《遵义医学院学报》期刊2011年01期）
林小芬,刘庭惠[2]（2009）在《急性心梗溶栓后再灌性心律失常的临床观察》一文中研究指出目的:探讨急性心肌梗死(AMI)溶栓中再灌注心律失常的发病特点,寻找更好更安全的防治方案。方法:对55例急性心肌梗死(AMI)患者均使用rt-PA 8mg静注溶栓治疗,观察患者症状的改善和心电图及心肌酶谱的变化,以及再灌注心律失常出现的时间、类型、特点。结果:55例中,46例溶栓后冠脉再通率为83.63%,再通时间为(54±16.2)min,40例出现再灌注心律失常,心律失常的类型多为单纯室早,少数出现短阵室速、室颤及房室传导阻滞。结论:冠脉血管再通后,绝大部分患者胸痛迅速缓解,但大多有心律失常发生,故溶栓后应进行持续心电图和血压监测。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2009年03期）
殷惠军,罗兰,蒋跃绒,张颖,刘颖[3]（2005）在《地精子皂甙抗缺血再灌性心律失常的作用机制研究》一文中研究指出目的 研究地精子皂甙对心律失常的作用机制。方法 借助缺血 -再灌注诱发心律失常大鼠模型 ,观察地精子皂甙对心律失常大鼠心肌组织乳酸代谢、Ca2 + 浓度、脂质过氧化损伤及心肌细胞膜Na+ -K+ -ATPase和Ca2 + -Mg2 + -ATPase活性的影响。结果 心律失常大鼠心肌组织乳酸大量堆积 ,脂质过氧化增强 ,Ca2 + 含量增高 ,而心肌细胞膜Na+ -K+ -ATPase、Ca2 + -Mg2 + -ATPase活性明显降低 ;与模型组比较 ,地精子皂甙大、中剂量治疗组心肌组织乳酸含量明显降低 ,心肌组织丙二醛 (MDA)含量也明显较低 ,而超氧歧化酶 (SOD )活性升高 (P <0 .0 5 ) ,其中地精子皂甙大、中剂量和维拉帕米皆可明显提高心肌细胞膜Na+ -K+ -ATPase、Ca2 + -Mg2 + -ATPase活性 ,并能明显降低心肌组织Ca2 + 含量 (P <0 .0 5 )。结论 地精子皂甙具有明显抗心律失常的作用 ,其作用机制是通过改善缺血再灌注心肌乳酸代谢 ,对抗脂质过氧化损伤 ,提高缺血心肌细胞ATP含量 ,提高心肌细胞膜Na+ -K+ -ATPase、Ca2 + -Mg2 + -ATPase活性 ,抑制了Ca2 + 超负荷 ,从而发挥其抗心律失常的作用。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2005年01期）
王志强,张颖[4]（2000）在《细胞保护性药物对大鼠心肌再灌性心律失常的影响》一文中研究指出心肌缺血后再灌可导致严重的心律失常 本文比较了山莨菪碱和U - 63557A(血栓素A2 合成酶抑制剂 )对再灌注后心律失常的作用 结果显示山莨菪碱可显着缩短室性心动过速(VT)和室颤 (VF)的持续时间 ,降低心律失常的发生率和动物死亡率 ;U - 63557A仅使VT和VF的持续时间明显缩短 本文提示山莨菪碱和U - 63557A可不同程度对再灌后心肌细胞起着保护作用而减轻心律失常(本文来源于《湖北叁峡学院学报》期刊2000年05期）
于肯明,康毅,王国祥[5]（1998）在《牛磺酸抗缺血、缺血/再灌心律失常及其对心肌~(45)Ca~(2—1)内流的影响》一文中研究指出本实验采用麻醉大鼠缺血及缺血/再灌心律失常法、同位素~(45)Ca~(2-1)内流示踪法,观察了牛磺酸抗大鼠心肌缺血40min缺血10min/再灌30min心律失常,并研究了缺血、缺血/再灌心律失常与~(45)Ca~(1-1)内流的关系及牛磺酸对心肌缺血10min后缺氧30min、缺血10min后再给氧30min~(45)Ca~(2+)内流的影响。结果表明,牛磺酸100mg·kg—1能明显降低缺血、缺血/再灌心律失常中室颤(VF)发生率。缺血10min后缺氧30min,心肌~(45)Ca~(2-1)内流不明显,牛磺酸对其没有显着影响,缺血10min/再给氧30min,心肌~(45)Ca~(2-1)内流明显增加,牛磺酸能明显阻断~(45)Ca~(2-1)内流。证实缺血性心律失常与细胞补钙内流关系不明显,牛磺酸抗缺血性心律失常不是通过阻断钙内流起作用的,而再灌心律失常的发生与钙内流增加有关,牛磺酸抗再灌心律失常是通过阻断钙内流实现的。(本文来源于《大同医专学报》期刊1998年02期）
张立克,朱盈芬,芦玲巧,王泽生,褚金花[6]（1998）在《内源性一氧化氮与缺血/再灌性室性心律失常的关系》一文中研究指出为探讨内源性一氧化氮（ＮＯ）在缺血／再灌性室性心律失常发生中的作用，观察缺血／再灌注损伤早期的室性心律失常（ＶＡ），血中ＮＯ及心肌一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性。结果：①缺血／再灌组（Ｉ／Ｒ组）动物缺血及再灌注期各种心律失常均高于对照组（Ｐ＜０．０１），而血中ＮＯ含量皆低于对照组（Ｐ＜０．０５）。ＶＡ等级与ＮＯ含量呈负相关（ｒ＝０．７４５１４，Ｐ＜０．０５）。提示：血中ＮＯ量的减少与缺血／再灌注性ＶＡ增加有密切关系。②Ｉ／Ｒ组与对照组心肌中ＮＯＳ活性无显着差异。提示血中ＮＯ减少，可能不是生成减少而是消耗增多所致。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊1998年02期）
王新一,徐长庆,娄延平,姜晓姝,朱世军[7]（1998）在《丹参素预防大鼠缺血再灌性心律失常的实验研究》一文中研究指出采用离体心脏灌流及冠脉结扎方法，复制大鼠心肌缺血再灌注损伤的模型，观察丹参素对缺血及再灌性心律失常的保护作用。实验表明，离体灌注大鼠缺血期心律失常的发生率为８５．７％，主要为传导阻滞及室性早搏和室性心动过速，但无室性纤颤发生；再灌期心律失常发生率高达１００％，主要为室性早搏和室性心动过速，室性纤颤发生率为５７．１％。０．５μｍｏｌ／Ｌ异搏定和４ｍｇ／Ｌ丹参素均能使大鼠缺血再灌性心律失常发生率明显降低、持续时间缩短，但以丹参素的预防效果更佳。上述剂量的异搏定和丹参素，分别使缺血性心律失常发生率降低了３３．３％和５０．０％；再灌性心律失常发生率降低了７１．４％和８５．７％（Ｐ分别＜０．０５和０．００１）。可见丹参制剂具有预防缺血再灌性心律失常的作用(本文来源于《哈尔滨医科大学学报》期刊1998年03期）
于锋,戴德哉,安鲁凡,郭秀芳[8]（1997）在《左甲状腺素诱导的大鼠心肌肥厚加重心肌缺血损害及再灌心律失常(英文)》一文中研究指出目的：建立注射左甲状腺素（Ｌｔｈｙ）造成的大鼠心肌肥厚模型．方法：Ｌｔｈｙ０５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｉｐ１０ｄ．以缺血再灌注方法，测定心脏表观梗死区，再灌性心律失常及超氧化物歧化酶活性（ＳＯＤ）和丙二醛生成量（ＭＤＡ），并记录肥厚心脏乳头状肌的跨膜动作电位．结果：高甲状腺素使大鼠心肌肥厚、心率加快，再灌注心律失常、室颤（ＶＦ）及致死危险性增加．表观梗死区增大，动作电位的ＡＰＤ及ＥＲＰ明显延长，而ＲＰ，ＡＰＡ及Ｖｍａｘ无变化．Ｌｔｈｙ对大鼠心肌的损害与再灌注损害的迭加，增加了心律失常的发生及严重程度．结论：注射Ｌｔｈｙ可造成简易的心肌肥厚动物实验模型．(本文来源于《Acta Pharmacologica Sinica》期刊1997年01期）
朱东亚,王如斌,彭元瑜[9]（1997）在《四丙酰关附醇胺对大鼠离体心脏再灌性心律失常及心肌离子含量的影响》一文中研究指出在大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流心脏观察四丙酰关附醇胺（ＴＰＧＦＡ）对再灌性心律失常及心肌Ｎａ＋，Ｋ＋，Ｃａ２＋水平的影响．ＴＰＧＦＡ６－１２ｍｇＬ－１显着降低３０ｍｉｎ缺血＋３０ｍｉｎ复灌和吡那地尔（１．２５μｍｏｌＬ－１）＋１２ｍｉｎ缺氧＋４０ｍｉｎ再给氧两种模型的室性心动过速和心室纤颤发生率；ＴＰＧＦＡ３－１２ｍｇＬ－１可显著减慢心率，延长心电图的ＱＴｃ，减少Ｋ＋从心肌细胞内丢失；１２ｍｇＬ－１时还减少细胞内Ｃａ２＋堆积．结果表明ＴＰＧＦＡ可保护大鼠离体心脏的再灌性心律失常，其作用机理可能与抑制外向Ｋ＋电流有关．(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊1997年01期）
于肯明,康毅,王国祥[10]（1996）在《缺血及缺血/再灌心律失常大鼠心肌~(45)Ca~(2+)内流变化》一文中研究指出本实验采用麻醉大鼠缺血、及缺血再灌心律失常法以及同位素示踪法,对大鼠心肌缺血40mm和缺血10mm再灌30mm心律失常发生与心肌损伤致~(45)Ca~(2+)内流的变化进行了观察。结果表明,心肌缺血40mm心律失常发生较轻VF(53％),~(45)Ca~(2+)内流不明显(与正常心肌组比P>0.05)。缺血10mm再灌30mm心律失常发生严重(91％),室颤发生率较高(80％),~(45)Ca~(2+)内流量明显增加(与正常,缺血心肌组比P<0.01)。证实缺血性心律失常与心肌损伤引起Ca~(2+)内流关系不明显,而再灌心律失常的发生则与心肌损伤引起Ca~(2+)内流增加有关。(本文来源于《大同医专学报》期刊1996年02期）
再灌性心律失常论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)溶栓中再灌注心律失常的发病特点,寻找更好更安全的防治方案。方法:对55例急性心肌梗死(AMI)患者均使用rt-PA 8mg静注溶栓治疗,观察患者症状的改善和心电图及心肌酶谱的变化,以及再灌注心律失常出现的时间、类型、特点。结果:55例中,46例溶栓后冠脉再通率为83.63%,再通时间为(54±16.2)min,40例出现再灌注心律失常,心律失常的类型多为单纯室早,少数出现短阵室速、室颤及房室传导阻滞。结论:冠脉血管再通后,绝大部分患者胸痛迅速缓解,但大多有心律失常发生,故溶栓后应进行持续心电图和血压监测。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
再灌性心律失常论文参考文献
[1].吕俊远,李佳阳,龚其海,李利生,杨竞.抗坏血酸对麻醉大鼠再灌性心律失常的影响(英文)[J].遵义医学院学报.2011
[2].林小芬,刘庭惠.急性心梗溶栓后再灌性心律失常的临床观察[J].亚太传统医药.2009
[3].殷惠军,罗兰,蒋跃绒,张颖,刘颖.地精子皂甙抗缺血再灌性心律失常的作用机制研究[J].中西医结合心脑血管病杂志.2005
[4].王志强,张颖.细胞保护性药物对大鼠心肌再灌性心律失常的影响[J].湖北叁峡学院学报.2000
[5].于肯明,康毅,王国祥.牛磺酸抗缺血、缺血/再灌心律失常及其对心肌~(45)Ca~(2—1)内流的影响[J].大同医专学报.1998
[6].张立克,朱盈芬,芦玲巧,王泽生,褚金花.内源性一氧化氮与缺血/再灌性室性心律失常的关系[J].首都医科大学学报.1998
[7].王新一,徐长庆,娄延平,姜晓姝,朱世军.丹参素预防大鼠缺血再灌性心律失常的实验研究[J].哈尔滨医科大学学报.1998
[8].于锋,戴德哉,安鲁凡,郭秀芳.左甲状腺素诱导的大鼠心肌肥厚加重心肌缺血损害及再灌心律失常(英文)[J].ActaPharmacologicaSinica.1997
[9].朱东亚,王如斌,彭元瑜.四丙酰关附醇胺对大鼠离体心脏再灌性心律失常及心肌离子含量的影响[J].中国药理学与毒理学杂志.1997
[10].于肯明,康毅,王国祥.缺血及缺血/再灌心律失常大鼠心肌~(45)Ca~(2+)内流变化[J].大同医专学报.1996
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