导读:本文包含了克隆性检测论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肿瘤,多态性,基因,淋巴瘤,淋巴,淋巴细胞,球蛋白。
克隆性检测论文文献综述
王子铭,王季石,章亚明,胡秀英,赵江源[1]（2014）在《多重PCR克隆性检测技术在B细胞恶性淋巴肿瘤中的检测应用及意义》一文中研究指出目的研究B细胞恶性淋巴肿瘤的单克隆性,探究非侵入性多重PCR克隆性检测技术在B细胞恶性淋巴肿瘤中的诊断价值和意义。方法以我实验室2010年3月至2014年3月收到的初发180例B细胞恶性淋巴肿瘤患者的用EDTA抗凝的骨髓血为研究样本,包括:46例前滤泡B-细胞恶性肿瘤(22例前体B-ALL和24例MCL)、76例B-细胞慢性淋巴细胞白血病(B-CLL)、58例后滤泡B-细胞恶性肿瘤(32例FCL和26例弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL))。从EDTA抗凝的骨髓血样本中提取DNA,采用多重PCR克隆性检测技术对DNA的免疫球蛋白重链(Ig heavy chain,IGH)、免疫球蛋白kappa(Ig kappa,IGK)、免疫球蛋白lambda(Ig lambda,IGL)的等位基因进行引物扩增并检测。免疫球蛋白位点包含许多不同的基因片段(变量(V),多样性(D),和结合点(J)),这些位点在早期淋巴分化过程中会经受重排过程。重排检测包括完全IGH的VH–JH区间的重排和不完全IGH的DH–JH区间的重排,IGK的Vκ–Jκ,Vκ–Kde intron RSS–Kde区间的重排,IGL的Vλ1,Vλ2,和Vλ3区间的重排。在获得多重PCR产物后,运用电泳方法对这180例B细胞恶性淋巴肿瘤患者的细胞克隆性进行分析。结果 22例前体B-ALL中4例IGH阳性,18例阴性;24例MCL全呈现IGH和IGK阳性;76例B-CLL也全呈现IGH和IGK阳性;32例FCL中14例呈现出IGH和IGK弱重排条带,18例IGH和IGK重排;26例DLBCL中2例呈现出IGH和IGK弱重排条带,24例IGH和IGK重排。结论 1相较于急性B淋巴恶性肿瘤,慢性B淋巴恶性肿瘤检出IGH和IGK重排率更高;2后滤泡B-细胞恶性肿瘤(FCL和DLBCL)检出IGH和IGK弱重排条带;3MCL和B-CLL的IGH和IGK重排检出率高达100%;4B-细胞恶性肿瘤中IGH和IGK检出率远高于IGL,具有代表性;5IGH和IGK的重排呈一致性。综上所述,在临床无法或不易取得组织进行活检的情况下,非侵入性多重PCR克隆性检测技术对非急性B淋巴恶性肿瘤的检出和诊断更具指征性和临床指导意义,尤其是对检出率高达100%的MCL和B-CLL。在急性B淋巴恶性肿瘤的诊断中,多重PCR克隆性检测技术意义不大,B-ALL的诊断需依赖于其他如免疫分型和骨髓图片等方法。而IGH和IGK弱重排条带在后滤泡B-细胞恶性肿瘤(FCL和DLBCL)中诊断的价值和意义仍需进一步进行探究。对于IGH和IGK重排呈现出的一致性,是否只需检测二者之一就可准确判断另一等位基因的单克隆性这一疑问仍有待解决。(本文来源于《第四届全国血液肿瘤学术大会暨第七届全国淋巴肿瘤诊治进展研讨会论文汇编》期刊2014-10-23）
王子铭,章亚明,王季石[2]（2014）在《多重PCR克隆性检测技术在淋巴恶性肿瘤中的检测应用及意义》一文中研究指出目的:在过去的二十年中,以PCR为基础对IG/TCR重排进行分析的方法已逐渐成为克隆性检测的黄金标准。在欧洲BIOMED-2 NETWORK(现在称为EuroClonality联盟)的努力下,多重PCR的检测方法能够检测出几乎所有IG/TCR靶点且对最常见的B-和T-细胞恶性淋巴细胞肿瘤显示了前所未有的高检出率。所以,如何更好的多重PCR克隆性检测技术对淋巴肿瘤做出更准确的检测,研究多重PCR克隆性检测技术在贵州地区淋巴肿瘤中的诊断价值和意义成为了实验室人员探究的重点。方法:采用多重PCR克隆性检测技术分析238例淋巴肿瘤患者的细胞克隆性,包括:46例前滤泡B-细胞恶性肿瘤(22例前体B-ALL和24例MCL)、76例B-细胞慢性淋巴细胞白血病(B-CLL)、58例后滤泡B-细胞恶性肿瘤(32例FCL和26例弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL));58例T-细胞恶性肿瘤(24例T-ALL和34例外周T-NHL)。B-细胞恶性淋巴肿瘤采用多重PCR克隆性检测技术检测IGH、IGK、IGL等位基因,T-细胞恶性淋巴肿瘤则检测TCRB、TCRG、TCRD等位基因。在获得多重PCR产物后,电泳分析克隆性结果表明:22例前体B-ALL中4例IGH阳性,18例阴性;24例MCL全呈现IGH和IGK阳性;76例B-CLL也全呈现IGH和IGK阳性;32例FCL中14例呈现出IGH和IGK弱重排条带,18例IGH和IGK重排;26例DLBCL中2例呈现出IGH和IGK弱重排条带,24例IGH和IGK重排;24例T-ALL中6例TCRB重排,18例都呈现TCRG重排;34例外周T-NHL中8例呈现出TCRB和TCRG弱重排条带,26例TCRB和TCRG重排。结论:综上所述,相较于急性淋巴恶性肿瘤,慢性淋巴恶性肿瘤检出重排率更高,且慢性B-细胞恶性肿瘤中IGH和IGK检出率远高于IGL,具有代表性;而T-细胞恶性肿瘤中TCRB和TCRG检出率远高于TCRD,具有代表性。另外,IGH和IGK的重排呈一致性,相似的TCRB和TCRG的重排也呈一致性。(本文来源于《中国肿瘤内科进展 中国肿瘤医师教育（2014）》期刊2014-07-03）
邱志远[3]（2014）在《大颗粒淋巴细胞白血病发病机制探讨和克隆性检测》一文中研究指出第一部分STAT3突变和表达在T大颗粒淋巴细胞白血病中的意义目的：T大颗粒淋巴细胞白血病(T-cell large granular lymphocytic leukemia,T-LGLL)是一种少见的细胞毒性T淋巴细胞增殖性疾病,常常合并自身免疫性疾病。信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription3, STAT3)是一种癌基因,存在于胞浆并在激活后能够转入核内与DNA结合的蛋白,在许多肿瘤的发生中起着重要的作用。我们通过检测T-LGLL患者中STAT3突变以及表达情况,分析其与临床特征的关系,探讨其理论意义和临床价值。方法：采用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction, PCR)联合DNA测序检测28例初诊T-LGLL患者的STAT3外显子20、21的基因序列；采用实时定量逆转录PCR技术、SYBR Green荧光染料法检测T-LGLL患者外周血单个核细胞及正常人单个核细胞中STAT3mRNA表达水平,运用循环阈值(cycle threshold,Ct)比较法进行相对定量分析,上述基因的相对表达量以公式2(-△Ct)表示；评价STAT3突变状态和血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)、β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG)的关系。SPSS16.0软件包进行统计学分析,以P<0.05代表差异有统计学意义。结果：28例T-LGLL患者STAT3突变率是21.4%。STAT3突变组和未突变组之间比较,性别、年龄、血清LDH水平、B症状(P=0.062)、淋巴细胞增多、贫血(P=0.057)、脾肿大和LGL计数无统计学差异。高β2-MG水平(P=0.005)、中性粒细胞减少(P=0.018)和纯红细胞再生障碍性贫血(pure red blood cell aplasia, PRCA)(P=0.001)和STAT3突变相关。单因素分析,无治疗生存时间(treatment-freesurvival, TFS)和STAT3(P=0.008)、贫血(P<0.001)和β2-MG(P=0.006)相关。多因素分析,仅有贫血(P<0.001)是较短TFS的独立的危险因素。结论：STAT3突变T-LGLL患者常合并PRCA、中性粒细胞减少,p2-MG较高；STAT3突变、高β2-MG、贫血T-LGLL患者预后差。第二部分T大颗粒淋巴细胞白血病克隆性研究：流式细胞术检测T细胞受体Vp链和T细胞受体基因重排目的：T-LGLL是一种少见的淋巴增殖性疾病,与反应性T-LGL淋巴细胞增多症的鉴别是一个难点,迄今为止,尚没有同时应用流式细胞术检测T细胞受体Vβ链(flow cytometric variable (β-chain repertoire, FC-Vβ)和T细胞受体基因重排(T-cell receptor gene rearrangement, TCR-GR)来区分T-LGLL和反应T-LGL淋巴细胞增多症相关研究。我们同时使用FC-Vβ和TCR-GR检测T细胞克隆性,探讨这两种方法对T-LGLL诊断价值,方法：抽取50例T-LGLL患者的外周血或者骨髓,采用流式细胞术检测TCR-Vp；提取T-LGLL患者的外周血或者骨髓样本的DNA, BIOMED-2多重聚合酶链反应(polymerase chain reaction, PCR)联合异源双链分析或者基因扫描检测TCR基因重排,同时检测18例反应性T-LGL增多症作为对照,比较检测结果。采用SPSS16.0软件包进行统计学分析,组间比较采用χ2检验或者Fisher确切概率法,两组以上比较采用方差分析,以P<0.05代表差异有统计学意义。结果：在所有T-LGLL患者中,FC-Vp检测均为阳性；在克隆性评价中,FC-Vβ和基因扫描有着相同的敏感性和特异性；FC-Vp检测克隆性的敏感性高于异源双链分析；联合评价2个TCR靶点(TCRβ和TCRγ可以较好的证明T细胞的克隆性。结论：在T-LGLL的诊断中,FC-Vp分析是一种快速方便的方法；使用BIOMED-2引物系统进行基因扫描和异源双链分析TCR重排都是敏感和特异的方法,联合使用2种方法是最佳的评价方法；BIOMED-2多重PCR和FC-Vp对T-LGLL克隆性的检测,具有很好的一致性。第叁部分KIR对侵袭性NK细胞白血病诊断价值目的：侵袭性NK细胞白血病(aggressive natural killer cell leukemia, ANKL)是一种少见的大颗粒淋巴细胞白血病,需要和NK淋巴细胞增殖性疾病(NK lymphoproliferative disorder, NK-LPD)相鉴别。杀伤细胞免疫球蛋白样受体(killer cell immunoglobulin-like receptors, KIR)表达提示NK克隆性。为了对ANKL的临床特征有更好的了解和用流式细胞术分析KIR表达模式来检测NK克隆性,我们在ANKL患者中进行了前瞻性的研究。方法：用实时定量PCR检测外周血单个核细胞EBV DNA拷贝数；用R显带的方法对16例ANKL患者进行细胞遗传学分析；抽取患者的外周血或者骨髓,采用流式细胞术检测KIR；提取患者的外周血或者骨髓样本的DNA, BIOMED-2多重聚合酶链反应(polymerase chain reaction, PCR)联合基因扫描检测TCR基因重排；采用PCR联合DNA测序检测ANKL患者的STAT3外显子20、21的基因序列。采用SPSS16.0软件包进行统计学分析,组间比较采用χ2检验或者Fisher确切概率法,两组以上比较采用方差分析,以P<0.05代表差异有统计学意义。结果：共有36例ANKL患者纳入分析。所有的患者都有B症状(100%),最常见的症状是发热(100%)。患者的体能状态(performance status, PS)通常较差,噬血细胞综合征(hemophagocytic syndrome, HPS)常见(80.6%)。89.7%的患者EBV(Epstein-Barr virus, EBV) DNA阳性(>5000拷贝数/ml),患者初诊时外周血单个核细胞EBV DNA含量从7.0×103～1.6×108拷贝数/ml。24例患者均为KIR克隆性表达或者表达缺失,其中克隆性表达患者7例,表达缺失的患者17例。23例患者接受化疗,其中10例对治疗有反应(38%)。单因素分析,EBV-DNA的阳性率(P=0.015)、PS>2(P<0.001)、HPS(P=0.001)、胸腹腔积液(P=0.017)、血小板减少(P=0.021)、淋巴细胞增多(P<0.001)和中性粒细胞减少(P=0.003)是早期死亡的不良预后因素。有治疗反应(P<0.001)、CD56阴性(P=0.035)和接受化疗(P=0.038)的患者具有较好的预后。结论：ANKL具有异常的免疫表型特征和克隆性KIR表达,KIR检测对ANKL有重要的诊断价值；ANKL预后极差,早期诊断、合理的化疗方案和异基因造血干细胞移植可能改善患者的预后。(本文来源于《南京医科大学》期刊2014-04-01）
李晓波,王银萍,高静娜,王超,邹亚斌[4]（2012）在《抗原受体基因重排克隆性检测在淋巴瘤诊断中的应用》一文中研究指出本研究旨在探讨抗原受体基因重排克隆性检测在淋巴瘤诊断中的意义。收集分析了31例淋巴瘤组织,石蜡包埋切片,HE染色后观察形态,免疫组织化学分析免疫表型。采用BIOMED-2标准化试剂盒检测抗原受体基因重排克隆性。结果表明,31例病例中形态学及免疫组织化学分析疑似T细胞淋巴瘤12例,T细胞反应性增生1例,B细胞淋巴瘤16例,B细胞反应性增生2例。基因重排克隆性检测免疫球蛋白(Ig)阳性率94.44%(17/18),T细胞抗原受体(TCR)阳性率92.31%(12/13),2例阴性。最终12例确诊为T细胞淋巴瘤,B细胞淋巴瘤17例,反应性增生2例,阳性检出率为93%。结论:抗原受体重排基因克隆性分析是诊断淋巴瘤的一种有效辅助手段。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2012年04期）
刘柳,肖志坚[5]（2011）在《应用多个X-连锁基因多态性位点对骨髓增殖性肿瘤和骨髓增生异常综合征进行克隆性检测的研究》一文中研究指出目的:探索X连锁基因P55、G6PD、BTK、FHL-1多态性位点在中国正常女性中的分布状态,以及应用4个多态性位点对骨髓增殖性肿瘤(MPN)和骨髓增生异常综合(MDS)征进行克隆}生检测的临床价值。方法:共收集446例中国正常女性外周血单个核细胞标本提取基因组DNA,应用等位基因特异性聚合酶链式反应(ASPCR)分析X连锁P55、G6PD基因多态性位点的杂合基因型频率,用聚合酶链式反应-限制性(本文来源于《第13届全国实验血液学会议论文摘要》期刊2011-11-24）
刘柳[6]（2011）在《1、应用多个X-连锁基因多态性位点对骨髓增殖性肿瘤和骨髓增生异常综合征进行克隆性检测的研究 2、骨髓增生异常综合征有核红细胞糖原染色的意义》一文中研究指出研究目的探索X连锁基因P55、G6PD、BTK、FHL-1多态性位点在中国正常女性中的分布状态,以及应用4个多态性位点对骨髓增殖性肿瘤(MPN)和骨髓增生异常综合(MDS)征进行克隆性检测的临床价值。研究方法共收集446例中国正常女性外周血标本提取基因组DNA,应用等位基因特异性聚合酶链式反应(ASPCR)或聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法分析X连锁P55、G6PD、BTK、FHL-1基因多态性位点的杂合基因型频率。以上述基因杂合性位点作为克隆性检测的标记,提取具有杂合性位点的患者骨髓单个核细胞mRNA逆转录,应用X染色体失活的克隆性检测方法-转录检测法(TCA),检测24例临床疑诊为MDS或MPN的患者骨髓单个核细胞的克隆性。结果446例中国正常女性P55基因杂合基因型频率为29.4%(131/446例),G6PD基因杂合基因型频率为12.8%(57/446例),BTK基因杂合基因型频率为52%(232/446例)、FHL-1基因杂合基因型频率46.4%(207/446例)。具有4个多态性位点中1个或1个以上杂合性位点的正常女性占81.4%(363/446例)。应用X染色体失活的克隆性检测方法,16例原发性血小板增多症患者中11例检出单/寡克隆造血。8例血细胞减少症患者中,5例检出单/寡克隆造血,其中4例已临床确诊为MDS。结论基于X染色体失活的克隆性检测TCA可用于约80%的中国女性患者的克隆性分析,有助于MPN、MDS与其他血细胞增多/减少症的鉴别诊断。研究目的探讨骨髓涂片有核红细胞糖原染色(PAS)在骨髓增生异常综合征(MDS)骨髓发育异常血细胞形态学判断、诊断、鉴别诊断中的意义。研究方法回顾性分析406例MDS、67例巨幼细胞贫血(MegA)、76例缺铁性贫血(IDA)、207例非重型再生障碍性贫血(NSAA)、144例免疫性血小板减少性紫癜(ITP)、50例阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)、50例急性红白血病(AEL)患者的骨髓涂片有核红细胞PAS染色结果及MDS患者的其它相关实验室检查结果,并进行统计学分析。结果MDS组有核红细胞PAS阳性检出率(53.0%)与NSAA组(14.5%)、ITP组(27.1%)、PNH组(16.0%)、AEL组(84%)比较均有统计学意义(P值均为0.000),但与MegA组(46.3%)、IDA组(40.8%)比较无统计学意义(P值分别为0.310和0.052)。MDS组有核红细胞PAS阳性率(中位数,M=1%)及阳性积分(M'=2)低于AEL组(M=8%；M'=17),高于NSAA组(M=0%；M'=0)、ITP组(M=0%；M'=0)、PNH组(M=0%；M’=0)、MegA组(M=0%；M’=0)、IDA组(M=0%；M'=0)(P值均<0.05)。有核红细胞PAS阳性率和阳性积分在除AEL外所有对照组中诊断MDS的最佳临界值(cut-off)分别为0.5%和0.5,其诊断敏感性60.8%,特异性74.4%。将MDS患者按有核红细胞PAS结果分为PAS阳性组和PAS阴性组,PAS阳性组较阴性组骨髓涂片红系比例(E)高,血红蛋白(HB)水平低,平均红细胞体积(MCV)小,平均红细胞血红蛋白含量(MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)低(P值均<0.05)。PAS阳性组的骨髓巨核细胞总数、淋巴样小巨核数及小巨核细胞占巨核细胞比例均高于PAS阴性组(P值均<0.05)。外周血中性粒细胞碱性磷酸酶阳性指数(NALP)在PAS阳性组低于PAS阴性组(P=0.000)。伴异常染色体核型的MDS患者有核红细胞PAS阳性检出率、PAS阳性率、PAS阳性积分均高于染色体核型正常MDS患者；IPSS分型较高危险度组(中危-2+高危)MDS患者的PAS阳性检出率、PAS阳性率、PAS阳性积分均高于较低危险度组(低危+中危-1)。结论Objective To investigate the value of periodic acid-Schiff (PAS) stain in erythroblasts in judgement of dyserythropoiesis, diagnosis and differential diagnosis of myelodysplastic syndrome (MDS).Methods The PAS stain in bone marrow (BM) erythroblasts in 406 MDS pateints,207 non-severe aplastic anemia (NSAA),144 immune thrombocytopenic purpura (ITP), 67 megaloblastic anemia (MegA),76 iron deficiency anemia (IDA),50 paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (PNH),50 acute erythroid leukemia (AEL) and other related laboratory tests data in MDS patients were analyzed retrospectively.Results The PAS-positive detection rate in MDS (53.0%) was significantly higher than in NSAA (14.5%), ITP (27.1%) and PNH (16.0%), but significantly lower than in AEL (84.0%) (All the P=0.000). There was no significant difference in the PAS-positive detection between MDS and MegA (46.3%),or MDS and IDA (40.8%) (P=0.310; P=0.052). The PAS-positive rate (Median, M=1%) and PAS-positive scores (M'=2) in erythroblasts in MDS was significantly lower than in AEL (M=8%; M'=17), and significantly higher than in NSAA (M=0%; M'=0), ITP (M=0%; M'=0), PNH (M=0%; M'=0), MegA (M=0%; M'=0), and IDA (M=0%; M'=0) (All the P< 0.05).The cut-off value of PAS-positive rate and score for the diagnosis of MDS from the other groups except AEL were 0.5% and 0.5, whose sensitivity and specificity were 60.8% and 74.4% respectively. MDS patients were divided into PAS-positive and PAS-negative groups according to PAS reaction, the percentage of erythroid cell in BM was significantly higher in PAS-positive group than in PAS-negative group (P <0.05), and so were megakaryocyte count, the lymphocyte-like micromegkaryocyte(本文来源于《北京协和医学院》期刊2011-05-01）
王姝[7]（2010）在《利用HUMARA及PGK基因多态性检测和激光捕获显微切割技术对子宫内膜异位症病灶的克隆性研究》一文中研究指出目的1.探索对激光捕获显微切割(laser capture microdissection, LCM)收集的微量子宫内膜异位症病灶组织进行克隆性检测的优化技术方案2.研究各种病理类型子宫内膜异位症病灶的克隆性特征3.研究子宫内膜异位症病灶中腺上皮细胞的单克隆分布范围4.研究子宫内膜异位症病灶中间质细胞的克隆性特征方法1.对5例内异症病灶冰冻组织、20例内异症病灶石蜡包埋组织、2例激光显微切割收集的腺上皮组织,分别进行了石蜡与冰冻组织标志物基因(HUMARA和PGK)扩增效率的比较,限制性内切酶酶切前后基因的扩增效率比较,普通PCR和巢式PCR的扩增效果对比,全基因组扩增纯化技术对显微切割微量组织基因组的扩增效率观察,并确定本研究中利用荧光标记基因分析技术进行克隆性检测的结果判定标准。2.对8例不同病理类型内异症组织冰冻标本,LCM收集共50个腺体的腺上皮细胞,以HUMARA和PGK基因作为标志物,进行内异症病灶中单个腺体的克隆性分析。3.对20例腹壁内异症组织石蜡标本,LCM收集共94个腺体的腺上皮细胞,以AR和PGK作为标志物,进行内异症病灶中腺上皮细胞单克隆分布范围的分析。4.对6例腹壁内异症组织,LCM收集异位内膜腺体周围的间质细胞样本共6例,对其进行HUMARA和PGK基因多态性分析。结果1.全基因组扩增技术联合巢式PCR明显提高LCM纯化收集的微量内异症组织基因：两种限制性内切酶HpaⅡ和HhaⅠ,以及两种基因标志物HUMARA和PGK联合分析可提高基因信息利用效率；荧光标记基因分析技术较凝胶电泳分析更能准确判断基因标志物的多态性模式；因此,对于LCM收集的微量内异症组织,利用全基因组扩增和巢式PCR技术,利用HUMARA和PGK基因多态性进行基因片段分析,能获得更为稳定准确的基因多态性特征,明显提高克隆性分析效率,是对微量组织进行克隆性分析较好的技术方案。2.收集自不同病理类型内异症病灶的50个腺体中,标志物基因多态性阳性的38个腺体均为单克隆,可能源于一个干／祖细胞；卵巢内异症和深部浸润型内异症病灶多个腺体克隆来源相同,可能源自同一个干／祖细胞；腹膜内异症和腹壁内异症腺体间克隆来源不同,可能源自不同干／祖细胞。3.收集自腹壁内异症病灶的94个腺体中,标志物基因多态性阳性的76个腺体均为单克隆,其中邻近腺体克隆来源一致,远隔腺体克隆来源可能不同,克隆性相同腺体的范围为0.01-0.25mm2,此范围内的腺体可能源于同一干／祖细胞。4.收集自6例腹壁内异症病灶腺体周围间质细胞标本中,3例呈单克隆,且克隆模式与对应腺体一致；3例呈多克隆,其对应腺体间克隆来源不同,提示一定范围内的间质细胞可能与腺上皮细胞克隆来源相同,起源于同一个干／祖细胞。结论1.针对LCM微量内异症组织,利用全基因组扩增和巢式PCR技术,对HUMARA和PGK基因多态性进行基因片段分析,是进行克隆性分析较好的技术方案。2.内异症病灶中,单个腺体可能源于一个干／祖细胞；卵巢内异症和深部浸润型内异症腺体可能源自同一个干／祖细胞；腹膜内异症和腹壁内异症腺体可能源自不同干／祖细胞。3.内异症病灶中,同一干／祖细胞的增殖范围可能约为0.25mm2。4.内异症病灶中,一定范围内的间质细胞与腺上皮细胞可能起源于同一个干／祖细胞。(本文来源于《中国协和医科大学》期刊2010-05-10）
巩丽,张伟,李艳红,李刚,朱少君[8]（2007）在《利用女性X染色体失活嵌合性磷酸甘油酸激酶及雄激素受体位点多态性检测骨纤维结构不良的克隆性》一文中研究指出目的利用基于女性体细胞构成组织内 X 染色体失活嵌合性的磷酸甘油酸激酶(PGK)及雄激素受体(AR)基因位点的克隆性检测,探讨骨的纤维结构不良的克隆性,以进一步阐明它的本质。方法 21例女性纤维结构不良手术切除标本,均经4%甲醛固定,石蜡包埋,HE 染色后应用显微切割技术分离病变及病变周围软组织,提取基因组 DNA,经甲基化敏感的限制性内切酶 HpaⅡ或 Hha Ⅰ消化,套式聚合酶链反应(nested-PCR)扩增 PGK 和 AR 基因。通过 Bst Ⅺ消化和琼脂糖电泳显示 PGK 基因单核苷酸多态性;应用变性聚丙烯酰胺凝胶电泳显示 AR 基因 CAG 重复序列长度多态性。结果 21例纤维结构不良,光镜下均表现其组织学典型特征,即病变主要由梭形纤维样细胞和不成熟骨小梁组成,两者比例各例不一。在梭形细胞间由胶原纤维和鱼钩状或逗点状的不成熟骨小梁,梭形细胞与骨小梁直接移行,小梁周围大多没有骨母细胞围绕。克隆性检测结果表明,2例纤维结构不良在 PGK 和 AR 位点均不具有多态性,不能用于分析。其余15例和4例分别在 AR 和 PGK 基因位点显示多态性,并均表现为单克隆性,表明其肿瘤性本质。结论纤维结构不良不是一种反应性增生,而是一种真性肿瘤,但还需更多的病例证实。(本文来源于《中华病理学杂志》期刊2007年09期）
于琦,牛昀,丁秀敏,于泳,史玉荣[9]（2007）在《乳腺肿瘤克隆性检测方法的比较》一文中研究指出0引言根据肿瘤的单克隆性,我们曾采用巢式PCR扩增DNA,用于研究乳腺癌癌前病变的早期诊断。我们将克隆性检测中所用聚合酶链反应的两种方法—普通PCR(G-PCR)和巢式PCR(N-PCR)的检测结果做一比较,以期找到更为简便、实用的方法。1资料与方法1.(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2007年05期）
郑燕华,张建中[10]（2003）在《克隆性检测在肿瘤分子诊断中的意义》一文中研究指出随着分子生物学技术的飞速发展 ,人们对肿瘤的研究愈加深入 ,克隆性检测被用于临床诊断。克隆性检测是用一遗传标记来识别肿瘤标本的克隆增生细胞群的存在 ,如免疫球蛋白和 T细胞受体基因重排分析 ,可检测淋巴细胞增生的克隆性 ,进而确立淋巴瘤的诊断 [1,2(本文来源于《总装备部医学学报》期刊2003年01期）
克隆性检测论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:在过去的二十年中,以PCR为基础对IG/TCR重排进行分析的方法已逐渐成为克隆性检测的黄金标准。在欧洲BIOMED-2 NETWORK(现在称为EuroClonality联盟)的努力下,多重PCR的检测方法能够检测出几乎所有IG/TCR靶点且对最常见的B-和T-细胞恶性淋巴细胞肿瘤显示了前所未有的高检出率。所以,如何更好的多重PCR克隆性检测技术对淋巴肿瘤做出更准确的检测,研究多重PCR克隆性检测技术在贵州地区淋巴肿瘤中的诊断价值和意义成为了实验室人员探究的重点。方法:采用多重PCR克隆性检测技术分析238例淋巴肿瘤患者的细胞克隆性,包括:46例前滤泡B-细胞恶性肿瘤(22例前体B-ALL和24例MCL)、76例B-细胞慢性淋巴细胞白血病(B-CLL)、58例后滤泡B-细胞恶性肿瘤(32例FCL和26例弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL));58例T-细胞恶性肿瘤(24例T-ALL和34例外周T-NHL)。B-细胞恶性淋巴肿瘤采用多重PCR克隆性检测技术检测IGH、IGK、IGL等位基因,T-细胞恶性淋巴肿瘤则检测TCRB、TCRG、TCRD等位基因。在获得多重PCR产物后,电泳分析克隆性结果表明:22例前体B-ALL中4例IGH阳性,18例阴性;24例MCL全呈现IGH和IGK阳性;76例B-CLL也全呈现IGH和IGK阳性;32例FCL中14例呈现出IGH和IGK弱重排条带,18例IGH和IGK重排;26例DLBCL中2例呈现出IGH和IGK弱重排条带,24例IGH和IGK重排;24例T-ALL中6例TCRB重排,18例都呈现TCRG重排;34例外周T-NHL中8例呈现出TCRB和TCRG弱重排条带,26例TCRB和TCRG重排。结论:综上所述,相较于急性淋巴恶性肿瘤,慢性淋巴恶性肿瘤检出重排率更高,且慢性B-细胞恶性肿瘤中IGH和IGK检出率远高于IGL,具有代表性;而T-细胞恶性肿瘤中TCRB和TCRG检出率远高于TCRD,具有代表性。另外,IGH和IGK的重排呈一致性,相似的TCRB和TCRG的重排也呈一致性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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