梅斌[1]2016年在《分支动脉粥样硬化病CISS亚型临床差异性研究》文中进行了进一步梳理目的：探讨在中国缺血性卒中分型(China Ischemic Stroke Subclassification, CISS)分型基础上分支动脉粥样硬化病(Branch Atheromatous Disease, BAD)和非BAD的之间、BAD各种亚型之间临床差异性。方法：回顾性收集2013年3月24日至2015年1月16日于武汉大学中南医院神经内科住院治疗并行颅内动脉高分辨核磁共振(high-resolution magnetic resonance imaging, HR-MRI)检查的脑缺血性卒中患者146例,经过筛选最终纳入80例,依据影像学表现诊断为BAD组45例,非BAD组35例。对这两组之间的临床特征及危险因素进行对比,并行逐步回归分析探讨危险因素与分组的相关性。参照CISS分型,结合高分辨核磁共振斑块成像将两组患者进一步分为大动脉粥样硬化型(Large artery atherosclerosis, LAA)、穿支动脉疾病型(Penetrating artery disease, PAD),共纳入BAD-LAA组32例、BAD-PAD组13例、非BAD-LAA组21例、非BAD-PAD组14例,对这四组之间的临床特征及危险因素进行对比,并行逐步回归分析探讨危险因素与分组的相关性。按照缺血病灶部位将BAD组进一步分为豆纹动脉(lenticulostriate artery, LSA)组和脑桥旁正中动脉(paramedian pontine artery, PPA)组,参照CISS分型,结合高分辨核磁共振斑块成像将全部患者分为BAD-LSA-LAA组16例、BAD-LSA-PAD组8例、BAD-PPA-LAA组16例. BAD-PPA-PAD组5例,对这四组之间的临床特征及危险因素进行对比。结果：在BAD组与非BAD组的对比中发现,两组患者在危险因素方面无明显差异性,在临床特征方面BAD组入院时NIHSS评分高于非BAD组(6.09±3.01 vs 4.31±3.68,P=0.002),逐步回归分析发现吸烟患者比不吸烟患者发生BAD的风险高4.928倍(P=0.021)。在BAD-LAA组、BAD-PAD组对比中发现,BAD-LAA占所有BAD类型的71.11%,在病因危险因素及临床特征方面两组患者具有高度的一致性,行逐步回归分析后发现BAD患者中吸烟患者比不吸烟患者更易发生LAA样改变,风险比为10.20倍(P=0.048),糖尿病患者比不合并糖尿病的患者发生PAD风险高16.41 1倍(P=0.014)。在BAD-LAA组、非BAD-LAA组对比中发现,危险因素方面BAD-LAA组糖尿痫患病率低于非BAD-LAA组(18.8% vs 47.6%,P=0.035),临床特征方面两组无明显差异,行逐步回归分析BAD患者中吸烟患者比不吸烟患者相对非BAD更易发生LAA样改变,风险比为15.97倍(P=0.014),糖尿病患者比不合并糖尿病的患者发生非BAD-LAA风险高7.042倍(P=0.039)。在BAD-PAD组、非BAD-PAD组对比中发现,危险因素方面非BAD-PAD组患者年龄高于BAD-PAD组(66.64±11.08vs 55.31±15.86,P=0.040),临床特征方面BAD-PAD组入院时NIHSS评分高于非BAD-PAD组(5.38±2.99 vs 2.14±1.70,P<0.001)。在BAD-LSA-LAA组、BAD-LSA-PAD组、BAD-PPA-LAA组、BAD-PPA-PAD组两两对比中,各临床特征及危险因素表现出高度的一致性,仅BAD-LSA-PAD组低密度脂蛋白高于BAD-PPA-PAD组(3.79±0.77 vs 2.57±0.96,P=0.028)。结论：BAD是一种特殊类型的脑梗死,在CISS分型下其危险因素及临床特征与大动脉粥样硬化接近。穿支动脉原位动脉粥样硬化病变约占所有BAD的叁分之一。BAD各亚组之间具有高度的同质性,相同部位、不同等级动脉上相似病理改变导致的BAD和相同等级动脉上相似病理改变、不同部位的BAD在临床症状和进展特征上具有高度的一致性。
刘赞华, 陶定波[2]2008年在《进展性卒中危险因素的临床研究》文中提出目的筛查缺血性进展性卒中(SIP)的危险因素,探讨其发病机制。方法选取2003年3月-12月在大连医科大学附属一院住院治疗确诊为SIP的患者50例,随机抽取同期住院治疗的急性脑梗死患者50例作为对照组。进展性卒中组:在该院住院治疗确诊为缺血性进展性卒中的患者50例(男32例、女18例),平均
周玉兰[3]2008年在《进展性缺血性卒中预测的临床探讨》文中研究表明目的:从临床特征、常规辅助检查中筛选进展性缺血性卒中(stroke-in-progression SIP)的临床预测指标、建立判别模型预测进展性缺血性卒中的发生。方法:收集连续住院的急性缺血性卒中病例446例,其中进展者110例、非进展者336例,采集33项指标:性别、年龄、入院前有无高血压病史、糖尿病史、卒中病史、冠心病史、发病至入院时间、入院2小时内收缩压、舒张压、脉压差、平均动脉压、体温、美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)、入院24小时内头颅CT低密度灶、梗死OCSP分型、血白细胞计数、血中性粒分类、空腹血糖、胆固醇、甘油叁酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、纤维蛋白元原、活化部分凝血活酶时间、血肌酐、总胆红素、白蛋白、血钾、血钠、颅内外大动脉的狭窄程度,48小时内体温升高值,有无血压骤降(收缩压或舒张压任一指标下降大于30mmHg)、病情是否进展(稳定后再次评分)。对32项进展性卒中的可能相关因素经单因素分析初步筛选后,进行逐步Logistic回归分析挑选高危因素和逐步判别分析建立判别模型。回代检验评价判别效果优劣。结果: 16项相关因素经单因素比较差异有显着性(p<0.05),其中进展性缺血性脑卒中组的平均动脉压、脉压差、入院时NIHSS评分、48小时体温差、空腹血糖、血中性粒细胞分类、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血肌酐各水平高于非进展型,入院时间、白蛋白水平低于非进展组,进展性缺血性脑卒中患者中有糖尿病史、血压骤降、颅内外大动脉狭窄、CT早期低密度影、梗死OCSP分型显示完全前循环梗死亚型者比例显着高于非进展组(p<0.05)。经线性趋势性卡方检验表明:随着入院后体温升高值的增大,缺血性卒中进展的危险度呈上升趋势,入院后48小时内体温上升0~1℃者卒中进展的相对危险度是体温下降者的2.400倍,体温上升1℃以上者进展的相对危险度是体温上升0 ~1℃者的4.840倍;随着大动脉狭窄程度加重,卒中进展的相对危险度呈上升趋势,有中度大血管狭窄的患者的病情进展的相对危险度是有轻度大血管狭窄患者的1.848倍,有重度狭窄的患者的进展相对危险度是中度狭窄患者的3.026倍;随着CT早期低密度影显示越明显,卒中进展的危险度呈上升趋势,24小时内显示梗死区低密度灶小于或等于33%者卒中进展的危险度是无低密度灶显示者的1.787倍,而显示梗死区低密度灶大于33%者的卒中进展的相对危险度是有低密度灶显影但显影小于或等于33%者的2.981倍。在OCSP分型中,完全前循环梗死亚型最易发生病情进展,其次为后循环梗死,然后为多发腔梗,而部分前循环梗死患者进展率最低。完全前循环梗死与部分前循环梗死、多发腔梗、后循环梗死比较,卒中进展的OR值分别为6.451、5.272、2.536。逐步Logistic回归分析(Forward LR法)显示入院48小时内体温升高、血压下降、梗死OCSP分型、低密度脂蛋白胆固醇、早期CT低密度影、血肌酐、颅内外大动脉狭窄、血糖8个因素依次进入并构建了进展性缺血性卒中的回归模型,其OR值分别为6.713、23.882、2.455、2.219、3.321、1.020、2.558、1.163。逐步判别分析建立了进展性缺血性卒中的判别模型,48小时血压下降、体温升高、早期CT低密度影、梗死OCSP分型、颅内外大动脉狭窄、低密度脂蛋白胆固醇水平、血肌酐水平、血糖水平进入判别模型。回顾性和前瞻性检验评价判别模型的判别效果,误判率分别为10.3%、11.7%。模型为:Y进展=-34.190+3.802×体温升高+3.989×低密度脂蛋白胆固醇+0.142×肌酐+0.951×血糖+5.045×动脉狭窄+9.128×血压下降×+3.931×早期CT低密度+3.200×OCSP分型Y非进展=-19.812+1.107×体温升高+3.267×低密度脂蛋白胆固醇+0.119×肌酐+0.797×血糖+3.826×动脉狭窄+5.491×血压下降+2.712×早期CT低密度+2.290×OCSP分型。分别用回顾性和前瞻性资料做回代检验,诊断指标显示模型判别效果较好。结论:1、平均动脉压、脉压差、入院时NIHSS评分、48小时体温差、空腹血糖、血中性粒细胞分类、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血肌酐、入院时间、白蛋白、有糖尿病史、血压骤降、大动脉狭窄、CT早期低密度影、梗死OCSP分型是进展性缺血性卒中的相关因素。2.随着入院后体温升高值的增大,缺血性卒中进展的相对危险度增大;随着颅内外大动脉狭窄程度加重,卒中进展的相对危险度增大;随着CT早期低密度影显示越明显,卒中进展的相对危险度增大;在OCSP分型中,完全前循环梗死亚型最易发生病情进展、其次为后循环梗死,然后为多发腔梗,而部分前循环梗死患者进展率最低。3.梗死OCSP分型、低密度脂蛋白胆固醇、早期CT低密度影、血肌酐、颅内外大动脉狭窄、血糖、入院48小时内体温升高、血压下降与进展性缺血性卒中密切相关,可以作为进展性缺血性卒中的早期预测因素。4、所建判别模型判别效果较好,有助于早期预测进展性缺血性卒中的发生。
杨伟民, 滕军放, 刘鸣[4]2011年在《出血性进展性卒中的发生及危险因素的前瞻性研究》文中指出目的观察出血性脑卒中患者中进展性卒中的发生情况及可能的影响因素。方法前瞻性连续登记急性脑出血患者,根据欧洲进展性卒中诊断标准判定是否进展,对可能导致卒中进展的危险因素进行单因素和多因素分析。结果共登记脑出血患者259例,符合纳入标准的有237例,其中75例为进展性卒中,发生率31.6%。对可能影响卒中进展的危险因素进行单因素和多因素分析,结果显示血肿扩大(RR 9.98,95%CI 3.43,29.02)、相对于轻度神经功能缺损的中度(RR 0.04,95%CI 0.01,0.17)和重度神经功能缺损(RR 0.03,95%CI 0.01,0.17)是卒中进展的独立危险因素。结论急性脑出血患者中近叁分之一出现神经功能进展,血肿扩大、神经功能缺损程度重与卒中进展独立相关。
李敏, 董万利[5]2010年在《进展性卒中危险因素的临床分析》文中认为目的探讨进展性卒中的危险因素。方法回顾性分析进展性卒中78例患者的临床资料,并随机抽取同期住院的非进展性缺血性卒中患者72例作为对照组。对两组患者的血压、血糖、体温、周围血白细胞、血脂、血浆纤维蛋白原、经颅多普勒超声和颈部血管彩超进行分析。结果进展组与对照组比较:①两组高血压病史差异无统计学意义,发病后用降压药使平均动脉压24 h内下降30%后的病情加重者,进展组有27例(34.6%),对照组有4例(5.6%),两组间差异有统计学意义(P<0.01)。②进展组有糖尿病史者51例(65.4%),对照组有16例(22.2%),两组间差异有统计学意义(P<0.01)。③进展组入院后体温>37.5℃者有23例(29.5%),对照组有6例(8.3%);进展组周围血白细胞>10×10~9/L者有45例(57.7%),对照组有12例(16.7%),两组间差异均有统计学意义(P<0.01)。④进展组有高脂血症者56例(71.8%),对照组有50例(69.4%),两组间差异无统计学意义(P>0.05)。⑤进展组患者血浆纤维蛋白原为(5.1±1.8)g/L,对照组为(2.3±1.4)g/L,两者比较差异有统计学意义(P<0.01)。⑥两组大血管狭窄发生率分别为53.8%和20.8%,差异有统计学意义(P<0.01)。进展组颈动脉斑块总检出数为68个,检出率为87.2%。低或不规则回声斑块数为31个,检出率为59.7%。溃疡斑块检出数为33个,检出率为42.3%。对照组的检出率为69.4%。低或不规则回声斑块数和检出率分别为16个和22.2%;溃疡斑块检出数为7个,检出率为9.7%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论过度降压、糖尿病、感染、高纤维蛋白原水平、大动脉狭窄、颈动脉不稳定斑块是进展性卒中的危险因素。
宗国军[6]2011年在《进展性卒中的临床分析》文中指出深入探讨进展性卒中的临床特点、危险因素,针对可引起进展性卒中的危险因素进行积极干预可有效抑制其发生。
贾莉华[7]2012年在《后循环进展性缺血性卒中危险因素分析》文中指出目的探讨纤维蛋白原、高敏C反应蛋白以及颅内外动脉狭窄／闭塞与后循环进展性缺血性卒中的关系。方法选择发病24小时内入院的后循环急性缺血性卒中106例患者为研究对象。记录患者入院时的基线资料(性别、年龄、糖尿病史、冠心病史、心房纤颤病史、高血压病史、高脂血症病史、吸烟史、饮酒史、脑梗死病史、发病至入院时间),临床特征(血压及体温),实验室资料(血糖、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)、外周血白细胞数、红细胞压积、高敏C反应蛋白、纤维蛋白原、同型半胱氨酸),在入院时及发病3天、发病1周时,采用斯堪的那维亚(Scandinavian Stroke Scale,SSS)评分系统对神经功能缺损程度进行评分。入院后1周内SSS评分下降2分或以上者纳入进展性卒中组,否则纳入非进展性卒中组。采用Philips Achieva3.0T超导磁共振进行颅脑扫描(T1WI、T2WI、DWI)及磁共振血管成像(MRA),评价颅内外血管狭窄/闭塞。应用凝血酶凝固法测定发病48小时内血浆纤维蛋白原水平,用免疫透射比浊终点法测定血清高敏C反应蛋白水平。结果106例后循环缺血性卒中患者中40例符合进展性卒中,发生率为37.7%。①进展性卒中组有糖尿病史患者的比例多于非进展性卒中组,差异有统计学意义(X2=11.02,P<0.01)。②两组入院72h后及1周后SSS评分差异有统计学意义(t=13.823-20.756,P<0.01)。两组入院时体温增高、纤维蛋白原及超敏C反应蛋白差异有统计学意义(t=2.324-18.425,P<0.05)。而两组血糖、血压、红细胞压积、白细胞计数、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)、同型半胱氨酸差异无统计学意义。③进展性卒中与非进展性卒中两组比较椎动脉颅内、颅外段狭窄/闭塞、基底动脉狭窄/闭塞的程度的差异有统计学意义(χ2=4.411-7.71,p<0.05)。④多因素Logistic回归分析显示：糖尿病史、高敏C反应蛋白、纤维蛋白原、椎动脉狭窄/闭塞、基底动脉狭窄/闭塞是后循环进展性卒中的独立危险预测指标。结论后循环进展性卒中的发病率较高,病因复杂。后循环梗死患者48小时内的纤维蛋白原及高敏C反应蛋白水平可能是后循环进展性卒中的有效预测指标。由3.0T MRA显示的颅内外动脉狭窄的程度能有效地预测后循环进展性卒中的发生。
王文忠, 陈奕菲, 高立强, 李桂玉, 王慎安[8]2012年在《进展性缺血性卒中危险因素的临床分析》文中提出进展性缺血性卒中国内常指发病后48h内神经功能缺损症状逐渐或呈阶梯式加重的缺血性卒中[1],它是多种原因、多种机制共同参与的复杂状态。其致死率和远期致残率较高,故提高认识,早期预测及干预,可提高患者的生活质量,减少致残、致死率,降低医患纠纷。我们就我院收治的缺血性卒中患者资料结果进行分析,以探讨进展性卒中的相关危险因素。1资料与方法1.1资料我院神经内科2010年1月-2011年5月间入院的脑梗死患者360例,其中男215例,女145例。入选标准为:1)符合1995年全国第四届脑血管病学术会议脑梗死诊断标准。2)发病后24h内入院。排除标准:1)短暂性脑缺血发作患者。2)完全性卒中
徐延俊[9]2014年在《大脑中动脉供血区进展性卒中影像分型、MRA表现与中风病证候分布的相关性研究》文中研究指明目的:探讨大脑中动脉（MCA）供血区进展性缺血性卒中影像类型、脑血管病变特点和中医证候要素间的内在联系，以期为MCA供血区进展性卒中的防治提供依据。方法:选取我院脑病科MCA供血区进展性缺血性卒中住院患者128例,收集相关资料，根据磁共振DWI序列表现将患者分为区域梗死、皮质下梗死、边缘带梗死、弥散小梗死4种类型；根据缺血性中风证候要素诊断量表，以风、火、痰、气虚、血瘀、阴虚6大要素判定证候，就患者一般资料、梗死类型、证候特点和相应MRA表现作出统计学分析。结果:MCA供血区进展性缺血性卒中多在起病3天神经功能缺损达高峰；大血管病变普遍；影像梗死类型以边缘带梗死发生率最高（53.1%），其血管病变以MCA重度狭窄和多支血管病变为主（73.85%）；中风证候以风、气虚、血瘀为主；六种证候中唯有气虚与梗死类型相关，以边缘带梗死为主；也仅有气虚证与血管病变程度有一定相关性；包含气虚血瘀的多证组合（气虚-血瘀、气虚－血瘀－痰湿与气虚－血瘀－阴虚）是MCA供血区进展性卒中主要的证候组合形式。结论：MCA供血区进展性卒中以MCA狭窄及多支血管狭窄引起的边缘带梗死为主。中医证候要素以风、气虚、血瘀多见，其中惟有气虚与MCA严重狭窄、多支血管狭窄和边缘带梗死相关。包含气虚血瘀的多证组合是MCA供血区进展性卒中主要的证候组合形式。
黄秀菊[10]2012年在《进展性卒中的相关危险因素的临床分析》文中指出目的：探讨进展性卒中的相关临床危险因素。方法：回顾性分析我院68例患者的临床资料，并随机抽取同期住院的非进展性缺血性卒中患者70例作为作为对照组。两组患者的入院时收缩压、入院时血糖、胆固醇、甘油叁酯、高血压病史、糖尿病病史和颈部血管彩超进行分析。结果：进展组与非进展对照组比较：①两组高血压病史对比（P>0.05），差异无统计学意义,②进展组入院收缩压为（154.18±22.7）mmhg，非进展组为（150.8±20.0）mmhg.两组间差异无统计学意义（P>0.05）。③进展组有糖尿病史者44例(65％)，非进展组有21例(30％)，两组间差异有统计学意义(P<0.001)。进展组入院时血糖为（11.3±3.5）mmol/l，非进展组入院时血糖（7.6±1.6）mmol/l,两组间差异有统计学意义(P<0.001)。④进展组胆固醇为（4.7±0.9）mmol/l，非进展组胆固醇为（4.8±1.0）mmol/l,两组间差异无统计学意义（P>0.05），进展组甘油叁酯为（1.8±0.7）非进展组甘油叁酯（1.7±0.7）mmol/l,两组间差异无统计学意义（P>0.05）。⑤进展组颈动脉斑块总检出数为62个，检出率为91.2％。软斑块数为37个，检出率为54.4％。硬斑块检出数为5个。检出率为7.4％。混合斑检出20个，检出率29.4%。非进展组的检出率为87.1％。软斑斑块数和检率分别为8个和11.4％；硬斑块检出数为38个，检出率为54.3％，混合斑检出15个，检出率21.4%。进展组在软斑和硬斑比较中差异有统计学意义(P<0.001)，在混合斑比较中进展组与非进展组统计学无明显差异性（P>0.05）。结论：糖尿病病史，血糖升高，进展性组卒中颈部血管彩超出现不稳定斑块是进展性卒中的危险因素，符合国内外的研究趋势。
参考文献：
[1]. 分支动脉粥样硬化病CISS亚型临床差异性研究[D]. 梅斌. 武汉大学. 2016
[2]. 进展性卒中危险因素的临床研究[C]. 刘赞华, 陶定波. 第十一届全国神经病学学术会议论文汇编. 2008
[3]. 进展性缺血性卒中预测的临床探讨[D]. 周玉兰. 华北煤炭医学院. 2008
[4]. 出血性进展性卒中的发生及危险因素的前瞻性研究[J]. 杨伟民, 滕军放, 刘鸣. 中国神经精神疾病杂志. 2011
[5]. 进展性卒中危险因素的临床分析[J]. 李敏, 董万利. 中国脑血管病杂志. 2010
[6]. 进展性卒中的临床分析[J]. 宗国军. 赤峰学院学报(科学教育版). 2011
[7]. 后循环进展性缺血性卒中危险因素分析[D]. 贾莉华. 青岛大学. 2012
[8]. 进展性缺血性卒中危险因素的临床分析[J]. 王文忠, 陈奕菲, 高立强, 李桂玉, 王慎安. 世界中医药. 2012
[9]. 大脑中动脉供血区进展性卒中影像分型、MRA表现与中风病证候分布的相关性研究[D]. 徐延俊. 山东中医药大学. 2014
[10]. 进展性卒中的相关危险因素的临床分析[D]. 黄秀菊. 新疆医科大学. 2012