导读:本文包含了白血病抑制因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,白血病,抑制,细胞,受体,细胞系,培养液。
白血病抑制因子论文文献综述
金平波,鲁迪,卓建勇,岑贝妮,谢海洋[1]（2019）在《白血病抑制因子在肝癌肝移植受者复发预测中的作用》一文中研究指出目的探讨白血病抑制因子(LIF)在肝细胞癌(肝癌)肝移植受者复发预测中的作用。方法回顾性分析2009年8月至2015年12月浙江大学医学院附属第一医院诊治的105例肝癌肝移植受者临床资料。患者及其家属均签署知情同意书,符合医学伦理学规定。其中男100例,女5例;平均年龄(50±8)岁;中高-中分化43例,低分化62例;符合米兰标准患者22例。采用免疫组化芯片技术检测LIF表达。LIF在肝癌和癌旁组织中表达比较采用t检验,Cox多因素回归分析建立肝癌肝移植复发预测模型,采用受试者工作特征(ROC)曲线和De Long检验评估模型预测价值。生存分析采用Kaplan-Meier法和Log-rank检验。结果 LIF在肝癌组织中的表达强度为7.3±2.6,明显高于癌旁组织的5.0±2.4(t=6.670,P<0.05)。Cox多因素回归分析显示,肝癌组织LIF表达、ln AFP、血管侵犯是肝癌肝移植受者复发的独立危险因素(HR=1.178,1.177,2.280;P<0.05)。建立复发预测模型:0.164×LIF表达+0.163×ln AFP+0.824×血管侵犯。根据该模型将受者分为低危组及高危组。低危组受者1、3、5年生存率分别为82.7%,77.7%和73.6%,高危组相应为30.2%,17.3%和17.3%,低危组受者预后明显优于高危组(χ~2=36.890,P<0.05)。本模型预测肝移植受者肝癌复发的ROC曲线下面积为0.849,预测效能明显强于米兰标准的0.626(Z=3.638,P<0.05)。结论肝癌组织中LIF表达增强,LIF表达是肝癌肝移植术后复发的独立危险因素,由此建立的模型能区分高危和低危复发患者,且较米兰标准更好地预测肝癌肝移植术后复发。(本文来源于《中华肝脏外科手术学电子杂志》期刊2019年06期）
梁又德,刘鑫,宋大为,周瑞平,周毅[2]（2019）在《白血病抑制因子通过JAK2/STAT3信号通路对牙周膜细胞增殖影响的研究》一文中研究指出目的:探究白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)及(双面联胎激酶2,Janus kinase 2,JAK2)/(信号传导转录启动因子3,signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)对人牙周韧带细胞(human periodontal ligament cells,HPDLCs)增殖影响。方法:体外培养HPDLCs至第3代,在LIF、LIF中和抗体及JAK2抑制剂(AG490)刺激后检测HPDLCs增殖情况,HPDLCs分裂速度、细胞周期及对JAK2/STAT3信号通路的影响。结果:CCK-8检测显示,LIF在20～40 ng/mL促进HPDLCs增殖(P<0.01),而LIF中和抗体或AG490组,增殖显着被抑制(P<0.01)。流式分析显示LIF组HPDLCs荧光强度最弱而LIF/AG490和AG490组荧光强度较强。碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色显示LIF组PI指数明显增高,S期明显增长,而LIF/AG490和AG490组则相反。免疫荧光显示LIF组p-JAK2及-STAT3的表达显着提高。Western Blot显示LIF组JAK2明显磷酸化;而AG490组,p-JAK2被减弱;STAT3的磷酸化也如此。结论:LIF通过JAK2/STAT3信号通路促进HPDLCs增殖。(本文来源于《临床口腔医学杂志》期刊2019年06期）
刘智勇,谢智钦,朱泽民[3]（2019）在《以白血病抑制因子介导的旁分泌因子为靶点的胰腺癌治疗和监测》一文中研究指出【据《Nature》2019年5月报道】题:以白血病抑制因子介导的旁分泌因子为靶点的胰腺癌治疗和监测(作者Shi Y等)胰腺导管腺癌(PDAC)预后不佳主要是由于诊断效率低和耐药性强。胰腺星状细胞(PSC)的激活和随后致密基质的形成是这种侵袭性生物学的显着特征。PSC与胰腺癌细胞(PCC)之间的相互作用不仅可以促进肿瘤的进展和转移,而且维持了自身的激活,促进了恶性循环,加剧了肿瘤的发生和药物抵抗。此外,PSC的激活发生在PDAC早期,(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年06期）
武会宽,王显新,马文然,万宏月,金啸天[4]（2019）在《含白血病抑制因子条件培养液对于小鼠iPS细胞多能性维持的影响》一文中研究指出白血病抑制因子(Leukemia inhibitory factor,LIF)在维持小鼠胚胎干细胞(Embryonic stem cells,ES cells)和诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPS cells)体外长期培养和多能性方面具有重要作用,但在专利权的保护下,商品化的LIF始终维持较高的价格,给干细胞相关研究带来了高昂经费支出.因此,寻找商品LIF的替代品用于小鼠iPS细胞培养,将对于降低研发成本具有重要意义.本研究使用一种可分泌小鼠LIF的永生化细胞,利用其条件培养液进行iPS细胞的培养,探讨了不同稀释比对于小鼠iPS细胞体外培养及多能性的影响.将条件培养液分别稀释10倍、20倍、40倍和80倍加入培养基中培养iPS细胞,以商品化LIF作为对照组.结果显示,在不同稀释比的培养条件下,iPS细胞均可以保持典型的胚胎干细胞样克隆,且均能在稀释10倍、20倍、40倍、80倍条件下稳定传代20代以上,其中在稀释40倍条件下iPS细胞的克隆形态最好,细胞克隆较大,呈典型的隆起状,克隆周边折光较好;免疫荧光染色显示,各实验组细胞均表达多能性蛋白,Oct4、Sox2、Nanog、SSEA1.定量PCR分析显示,与在商品化LIF培养液中培养的iPS细胞相比,在40倍稀释的条件培养液内培养的细胞,在第12代的多能基因Oct4、Sox2、Nanog、AKP和CD31的表达量均显着高于对照组.此外,在10、20和80倍稀释培养条件下,Nanog的表达量高于对照,差异显着.体外分化结果显示,不同浓度LIF条件培养液和商品化LIF培养的iPS细胞均能形成类胚体,并分化为叁个胚层的细胞.当将细胞注入免疫缺陷小鼠皮下,仅40倍稀释和商品化LIF培养的iPS细胞能够形成畸胎瘤,并分化为外、中、内叁胚层组织.本研究优化获得了一个能够在体外长期维持iPS细胞多能性的LIF条件培养系统.(本文来源于《内蒙古大学学报(自然科学版)》期刊2019年05期）
肖强[5]（2019）在《白血病抑制因子对退变椎间盘髓核细胞凋亡和胞外基质代谢的影响及机制研究》一文中研究指出研究背景:下腰痛(low back pain,LBP)因其高发病率、高致残率,以及由此付出的高额医疗花费,日益成为一个严重的公共健康问题。目前普遍认为椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)是其主要的发病机制,而在IDD进程中尤以位于中央的髓核组织改变最为显着。髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPCs)凋亡加剧,胞外基质(extracellular matrix,ECM)代谢失衡被认为是IDD的主要特征。减少NPCs凋亡,促进ECM合成代谢是治疗IDD的主要策略。白血病抑制因子(leukaemia inhibitory factor,LIF)是一种多功能细胞因子,作者前期已研究报道LIF对软骨细胞ECM基质代谢有着重要调控作用,而NPCs作为一种“类软骨细胞”,与软骨细胞表型相近,因此我们大胆提出如下科学假设:LIF同样对退变椎间盘NPCs的凋亡和ECM代谢调控扮演着重要角色。目的:以人退变NPCs和兔IDD模型为研究对象,探讨LIF对退变NPCs凋亡及ECM代谢的影响及其机制研究。方法:首先通过针刺法构建兔IDD模型,术后特定时间点行磁共振检测影像学评价IDD程度;并在对应时间点处死后摘取髓核组织,组织标本行番红O/固绿染色观察ECM表达情况,提取组织蛋白后western blot检测LIF蛋白表达。分离提取人退变NPCs,加入不同浓度重组人LIF蛋白(rhLIF 0、10、20、50、100 ng/ml)后,分别行阿利新蓝染色、CCK-8检测及Annexin V-FITC/PI流式细胞术,初步探讨LIF对退变NPCs凋亡及ECM代谢的影响。为进一步探讨LIF调控ECM表达的机制,采用不同浓度rhLIF蛋白刺激不同时间后,western blot检测ECM主要成分II型胶原(COL2)和聚蛋白多糖(AGCAN),同时检测关键ECM代谢酶MMP-3和TIMP-1表达。此外,还检测了Akt和MAPK信号通路,为进一步验证ERK1/2通路对ECM表达的影响,加入其特异性抑制剂PD98059后再行COL2和AGCAN蛋白表达检测。最后采用直接椎间盘穿刺注射的方式分别将rhLIF,或rhLIF+PD98059注入兔IDD动物模型体内,观察其对延缓IDD的实际疗效。结果:针刺法成功构建兔IDD模型后,检测发现随着时间推移磁共振显示其椎间盘含水量逐渐下降;同时番红O/固绿染色结果显示其ECM加剧降解,western blot结果提示LIF表达随着退变加剧,表达升高。体外细胞学实验提示加入rhLIF后,退变NPCs的ECM合成增多,细胞活力增强,同时减少了细胞凋亡。初步提示LIF对退变NPCs的ECM合成及凋亡具有重要调控作用。进一步行机制探讨发现,rhLIF可以显着上调ECM主要成分COL2和AGCAN表达,同时抑制MMP-3、提高TIMP-1表达,提示对ECM代谢酶有着重要影响。信号通路检测结果表明,rhLIF可以激活ERK1/2通路,而加入PD98059后,western blot结果提示COL2和Aggrecan蛋白表达明显下调。最后兔IDD模型体内实验表明,rhLIF可以切实延缓体内椎间盘退变进程,但加入PD98059后上述治疗效果被大大削弱。结论:LIF在退变髓核细胞中高表达,可以抑制NPCs凋亡、促进ECM合成,其促进ECM合成与ERK1/2信号通路的激活有关。本研究有望为今后寻找治疗IDD的新靶点提供参考。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-01）
刘传苗,李红俊,杨天华,杨小淮,李正红[6]（2019）在《建立稳定高效表达绿色荧光蛋白和小鼠白血病抑制因子的STO细胞系》一文中研究指出目的:建立表达绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)和小鼠白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)的细胞系,并尝试使用其作为饲养层培养小鼠胚胎干细胞(ESC)。方法:构建含有GFP、mLIF和嘌呤霉素抗性基因的慢病毒粒子,并感染STO小鼠成纤维细胞系,筛选得到稳定表达GFP和mLIF基因的细胞系(STO-GFP-mLIF);通过Western blot和ELISA方法检测STO-GFP-mLIF细胞中LIF基因的表达水平;经不同浓度(5,10,15,20μg/ml)丝裂霉素C处理不同时间(1.5,2.5,3,3.5 h)制备饲养层,并观察细胞在饲养层上增殖情况。将小鼠胚胎干细胞在丝裂霉素C处理过的STO-GFP-mLIF上培养,观察细胞集落生长情况。结果:STO-GFP-mLIF细胞中LIF蛋白表达水平上调(P <0.01);丝裂霉素C抑制STO-GFP-mLIF细胞增殖的最佳浓度及作用时间为10μg/ml与3 h,且小鼠胚胎干细胞可在该饲养层上发育成典型的"鸟巢"状干细胞集落。结论:成功获得了稳定表达绿色荧光蛋白和小鼠LIF基因,同时可维持小鼠胚胎干细胞未分化状态的STO-GFP-mLIF细胞系。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年02期）
王原媛,李莉,刘方方[7]（2019）在《白血病抑制因子及其受体在原发性不孕症患者子宫内膜中的表达分析》一文中研究指出目的探讨白血病抑制因子(leukemiainhibitoryfactor,LIF)及其受体(leukemiainhibitoryfactor receptor,LIFR)在原发性不孕症患者种植窗期子宫内膜中的表达情况,分析其与不明原因不孕症的关系。方法采用前瞻性临床对照研究方法,随机选择本院2015年7月～2017年7月诊治的原发性不孕症患者200例为观察组,按照不同的发病原因等分为4个亚组:A组(输卵管闭塞)、B组(卵巢功能低下)、C组(子宫内膜异位)及D组(不明原因),同时选择同期健康志愿者50例为对照组。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,分别检测各组研究对象LIFm RNA和LIFRm RNA表达水平,比较组间差异。结果对照组LIFmRNA表达水平为(1.12±0.46),A、B、C、D四个亚组则分别为(1.03±0.33)、(0. 90±0. 30)、(0. 99±0. 38)和(0. 50±0. 31)。A、 B、C叁组L I Fm R N A表达水平和对照组的差异无统计学意义(P均>0.05),而D组LIFmRNA表达水平明显低于对照组(P <0.01),组间比较D组和A、B、C叁组的差异均有统计学意义(P均<0.01)。A、B、C、D四个亚组LIFRmRNA表达水平均较对照组明显下降(P <0.01),而亚组间比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论女性不孕群体子宫内膜内LIFR显着受损,推断LIFR可能是调节女性子宫内膜种植窗期受孕的关键因子之一。LIF表达缺失可能与不明原因的不孕症发病有关。(本文来源于《临床输血与检验》期刊2019年02期）
曹顺,杨玉露,徐光华,陈思佳,王天云[8]（2019）在《重组人白血病抑制因子的原核表达及优化》一文中研究指出目的在大肠杆菌中表达重组人白血病抑制因子(HLIF)蛋白,并探索其高效表达的条件。方法将HLIF重组质粒转化至大肠杆菌BL21,分别给予不同诱导时间(4、8、12、16、20、24 h)、不同浓度大肠杆菌(吸光度值分别为0. 5、0. 6、0. 8、1. 0)、不同诱导温度(20、25、30、37、42℃)、不同浓度诱导剂异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)(0. 1、0. 2、0. 3、0. 4、0. 5 mmol·L-1)、不同浓度乙酸(0. 0、0. 1、0. 2、0. 3、0. 4 mmol·L-1)进行培养,蛋白电泳考马斯亮蓝染色后,采用Image J软件分析HLIF蛋白的相对表达量,观察不同干预条件对HLIF表达的影响。结果不同诱导时间下HLIF蛋白相对表达量比较差异有统计学意义(F=22. 088,P <0. 05),诱导16 h时的HLIF蛋白相对表达量显着高于诱导4、8、12、20、24 h(P <0. 05)。不同浓度(以吸光度值表示)大肠杆菌诱导时HLIF蛋白相对表达量比较差异有统计学意义(F=17. 153,P <0. 05);吸光度值为0. 8时HLIF蛋白相对表达量显着高于吸光度值为0. 5、0. 6时(P <0. 05),吸光度值为1. 0时与吸光度值为0. 8时HLIF蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。不同温度诱导时HLIF蛋白相对表达量比较差异有统计学意义(F=18. 053,P <0. 05),25℃时HLIF蛋白相对表达量显着高于20、30、37、42℃时(P <0. 05)。不同浓度诱导剂诱导时HLIF蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(F=1. 181,P> 0. 05)。不同浓度乙酸诱导时HLIF蛋白相对表达量比较差异有统计学意义(F=27. 181,P <0. 05),乙酸浓度为0. 00 mmol·L-1时HLIF蛋白相对表达量显着高于乙酸浓度为0. 1、0. 2、0. 3、0. 4 mmol·L-1时(P <0. 05)。结论成功在大肠杆菌表达了HLIF,并探索出了适合最佳表达的诱导时间、大肠杆菌浓度、诱导温度、诱导剂浓度、乙酸浓度等条件。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年03期）
霍亮[9]（2019）在《白血病抑制因子及其受体对脑室周围白质软化新生大鼠星形胶质细胞凋亡的作用及机制研究》一文中研究指出目的:随着早产儿存活率的逐渐增加,早产儿脑白质损伤的发病率也呈现逐年增加的趋势。脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia,PVL)是早产儿脑白质损伤的主要类型之一,其损伤部位及程度直接关系到早产儿神经系统功能的发育。但目前该病仍没有有效的临床治疗措施。近些年随着国内外学者对PVL研究的不断深入,人们发现星形胶质细胞活化是早产儿脑白质损伤的一个标志性特征,活化的星形胶质细胞可能不是PVL发生发展的偶然病理反应,而是PVL组织损伤修复过程中的主要参与者。星形胶质细胞在脑白质损伤情况下,可以通过抑制毒性反应的机制维持神经元周围微环境及整个脑组织的稳态,从而发挥保护神经元功能的关键作用。目前有研究表明白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)可通过白血病抑制因子受体(leukemia inhibitory factor receptor,LIFR)介导Stat3信号通路促进体外培养的星形胶质细胞存活,从而保护星形胶质细胞免受活性氧自由基损伤并促进少突胶质前体细胞发育成熟。但星形胶质细胞不同活化状态下LIFR的表达变化以及下游信号应答机制尚不明确。因此,我们推测不同LIFR表达水平可能会通过不同信号转导通路对星形胶质细胞发挥不同的生物学效应。本研究的目的旨在发现调控缺氧缺血(hypoxic ischemia,HI)致PVL损伤后星形胶质细胞功能的新机制,进而充分发挥其适度活化的保护作用,同时有效扼制其过度凋亡的负面影响,为PVL的治疗提供重要的研究基础。研究方法:1、动物实验模型与分组:本研究体内研究采用国际公认的早产儿PVL脑损伤大鼠模型。出生第3天的SD大鼠,雌雄不限。实验动物随机分成3组:(1)对照组(2)PVL组(3)PVL+LIF组。对照组32只,PVL组及PVL+LIF组各54只。对照组:将大鼠左侧颈总动脉游离但并不结扎,术后将大鼠放回原来的常氧环境中继续饲养。PVL组及PVL+LIF组:将大鼠左侧颈总动脉结扎,术后恢复1小时后,37℃条件下低氧处理(O2浓度6%-8%)120min。PVL+LIF组大鼠于术后1天开始给予腹腔注射LIF(50ug/Kg.d,日1次,连续7天),而对照组和PVL组大鼠则于相同时间点给予腹腔注射相同剂量的无菌生理盐水。选取术后(即HI后)3d(HI 3d)、7d(HI 7d)、14d(HI 14d)、28d(HI 28d)四个时间点的鼠取脑组织。将准备做HE染色检测或免疫组化的动物组织标本浸泡于4%多聚甲醛中,固定后石蜡包埋;将准备做Western-Blot的动物组织标本放置于-80℃冰箱保存。2、细胞实验模型与分组:将原代培养传至第叁代的星形胶质细胞随机分为正常培养组(N组)和氧糖剥夺培养组(oxygen glucose deprivation,OGD组);两组细胞除了常氧培养和OGD 24h复氧(reoxygenation,R)24h培养处理不同外,还分别根据LIF干预剂量或小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)干扰与否进行不同分组。准备进行免疫组化或免疫荧光的细胞,用磷酸缓冲盐溶液(phosphate buffer saline,PBS)冲洗3遍后,加入4%多聚甲醛固定;用于实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,q-PCR)的细胞用Trizol总RNA提取液裂解后,收集至无菌的Eppendorf管内,于-80℃冰箱保存待用;用做蛋白免疫印迹(Western Blot,WB)的细胞在弃培养基之后用PBS冲洗细胞3遍,浓度为0.25%胰酶消化贴壁细胞后离心去上清,收集沉淀于无菌Eppendorf管内,保存于-80℃冰箱。3、实验方法及检测指标:(1)动物实验:利用苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)染色方法观察各组大鼠脑白质的病理形态学变化;利用免疫组织化学染色法检测各组大鼠脑白质中胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及髓磷脂碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)的表达;利用GFAP免疫荧光及原位末端转移酶标记法(TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling,TUNEL)双染检测各组大鼠脑室周围白质中星形胶质细胞凋亡水平:利用Western Blot方法检测各组大鼠脑白质中LIFR、GFAP、MBP、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 Associated X Protein,Bax)蛋白表达;(2)细胞实验:通过GFAP免疫组化和免疫荧光方法鉴定原代星形胶质细胞;通过TUNEL染色以及流式细胞仪技术检测体外培养的星形胶质细胞凋亡情况;通过MTT法测定体外培养的星形胶质细胞活力;通过实时荧光定量PCR检测体外培养的星形胶质细胞LIF以及LIFR的相对表达量;通过Western Blot方法检测体外培养的星形胶质细胞LIFR、Cleaved-Caspase3、Bcl2、Bax、p-Akt、Akt、p-Stat3、Stat3、p-Erk_(1/2)、Erk_(1/2)的蛋白表达;应用Golden Transfer TM-D转染试剂将SiRNA瞬时转染至体外培养的星形胶质细胞沉默LIFR基因表达;并通过实时荧光定量PCR方法检测转染成功的星形胶质细胞LIFR的相对表达量;用Western Blot方法检测转染成功的星形胶质细胞LIFR、Bcl2、Bax、p-Akt、Akt、p-Stat3、Stat3、p-Erk1/2、Erk1/2的蛋白表达情况;结果:一、体内实验:1、HE染色结果显示:HI 3d,PVL组大鼠脑室周围白质表现为神经细胞排列紊乱且间隙增宽,脑白质结构疏松且出现筛网状坏死。HI 7d,细胞水肿明显且呈不规则排列,核固缩,脑室周围白质水肿、组织疏松,可见点状、条索状和囊状坏死。HI 14d,脑白质可见空囊形成,脑室周围白质结构模糊稀疏,神经纤维走形紊乱,细胞排列紊乱,可见胶质细胞增生。HI 28d,病理改变与HI 14d的改变相似。PVL+LIF组表现与PVL组各时间点表现相近,只是脑损伤程度相对较轻。2、GFAP免疫组化以及Western Blot结果均显示:HI 3d,PVL组及PVL+LIF组脑室周围白质内GFAP阳性细胞开始较对照组有所增多,而且PVL+LIF组增多更明显(P<0.05)。HI 7d开始,PVL组及PVL+LIF组脑室周围白质内GFAP阳性细胞仍多于对照组,但PVL+LIF组较PVL组明显减少(P<0.05)。3、MBP免疫组化以及Western Blot结果均显示:HI 7d、HI 14d及HI 28d各组大鼠胼胝体、纹状体、内囊及外囊等部位均可见阳性MBP免疫染色且阳性染色随着时间推移逐渐增强;但每个时间点PVL组手术侧相应部位MBP阳性染色均弱于对照组(P<0.05)。虽然PVL+LIF组MBP阳性染色弱于对照组,但与相应时间点的PVL组相比均增强(P<0.05)。4、Western Blot检测Bax/Bcl2表达的结果显示:HI 3d开始,各时间点PVL组及PVL+LIF组均出现不同程度神经细胞凋亡,但PVL+LIF组细胞凋亡水平较相同时间段的PVL组降低(P<0.05)。5、Western Blot检测LIFR表达的结果显示:HI 3d开始,PVL组及PVL+LIF组脑室周围白质内LIFR表达均较对照组增多,但PVL+LIF组增多更显着(P<0.01)。6、GFAP和TUNEL免疫荧光双染共定位观察星形胶质细胞凋亡水平结果显示:HI 3d开始,PVL组脑室周围白质中星形胶质细胞凋亡数量与对照组相比逐渐增高(P<0.05)。PVL+LIF组星形胶质细胞凋亡数量也较对照组增加,但与PVL组相比,PVL+LIF组星形胶质细胞凋亡数量均降低,尤其是HI后14天和28天,具有显着差异(P<0.05)。二、体外实验:1、氧糖剥夺再复氧成功诱导了星形胶质细胞的凋亡,LIFR表达增加,Bcl2表达降低、Cleaved-Caspase3表达增高、p-Akt/Akt及p-Stat3/Stat3比值表达降低而p-Erk1/2/Erk1/2比值表达增高。2、氧糖剥夺条件下给予LIF干预后的星形胶质细胞凋亡情况得到改善,尤其是LIF 30ng/ml的剂量时,抑制凋亡的效果最明显。3、氧糖剥夺条件下给予LIF干预后星形胶质细胞的LIFR表达逐渐增加,LIF 30ng/ml时LIFR表达水平达高峰。4、氧糖剥夺条件下给予LIF干预后的星形胶质细胞的Cleaved-Caspase3表达降低、Bcl2表达增高、p-Akt/Akt及p-Stat3/Stat3比值增高而p-Erk_(1/2)/Erk_(1/2)比值降低。5、SiRNA干扰成功抑制LIFR表达。6、SiRNA沉默LIFR表达后,氧糖剥夺条件下星形胶质细胞细胞活力显着下降;N组细胞和OGD组细胞凋亡均较未干扰组显着增加。7、OGD+SiRNA组细胞Bcl2表达水平较OGD组进一步降低,Bax表达水平较OGD组进一步增加。8、OGD+SiRNA组P-Akt/Akt、P-Stat3/Stat3比值较OGD组进一步降低。相反,OGD+SiRNA组P-Erk_(1/2)/Erk_(1/2)比值较OGD组进一步增高。结论:1、LIF可显着改善PVL大鼠脑白质的病理变化,具有保护PVL模型鼠大脑免受缺血缺氧导致的脑白质损伤的作用和保护髓鞘化的作用。LIF在HI后的不同时期对星形胶质细胞的活化发挥不同作用,可通过调节星形胶质细胞增殖和凋亡之间的平衡发挥保护和修复神经系统的作用。2、LIF在氧糖剥夺条件下提高星形胶质细胞的活力并抑制星形胶质细胞的凋亡。LIF通过LIFR发挥抑制星形胶质细胞凋亡的关键作用。3、LIFR通过调控Stat3、Akt以及Erk1/2等多种信号转导途径,提高Bcl2表达水平,从而发挥抑制星形胶质细胞凋亡的作用。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-03-01）
薛明花[10]（2019）在《探析白血病抑制因子对小鼠眼视网膜缺血-再灌注损伤中的视网膜神经节细胞保护效果》一文中研究指出眼部缺血-再灌注会导致视网膜组织的结构及代谢活动发生一系列的变化,从而导致视网膜神经组织损伤,造成永久性的视力损失。视网膜组织缺血-再灌注(RIR)损伤多是由糖尿病引起的视网膜病变、缺血性的视神经病变、青光眼等。临床治疗RIR损伤主要是以恢复视网膜血液再灌注为主,大量研究证实及早恢复视网膜血液供给状况可明显改善病情[1]。随着不断的深入研究,研究专家注意到一段时间的缺血状况并未给视网膜功能造成损伤,而再灌注后,出现了功能性障(本文来源于《中国药物与临床》期刊2019年02期）
白血病抑制因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探究白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)及(双面联胎激酶2,Janus kinase 2,JAK2)/(信号传导转录启动因子3,signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)对人牙周韧带细胞(human periodontal ligament cells,HPDLCs)增殖影响。方法:体外培养HPDLCs至第3代,在LIF、LIF中和抗体及JAK2抑制剂(AG490)刺激后检测HPDLCs增殖情况,HPDLCs分裂速度、细胞周期及对JAK2/STAT3信号通路的影响。结果:CCK-8检测显示,LIF在20～40 ng/mL促进HPDLCs增殖(P<0.01),而LIF中和抗体或AG490组,增殖显着被抑制(P<0.01)。流式分析显示LIF组HPDLCs荧光强度最弱而LIF/AG490和AG490组荧光强度较强。碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色显示LIF组PI指数明显增高,S期明显增长,而LIF/AG490和AG490组则相反。免疫荧光显示LIF组p-JAK2及-STAT3的表达显着提高。Western Blot显示LIF组JAK2明显磷酸化;而AG490组,p-JAK2被减弱;STAT3的磷酸化也如此。结论:LIF通过JAK2/STAT3信号通路促进HPDLCs增殖。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
白血病抑制因子论文参考文献
[1].金平波,鲁迪,卓建勇,岑贝妮,谢海洋.白血病抑制因子在肝癌肝移植受者复发预测中的作用[J].中华肝脏外科手术学电子杂志.2019
[2].梁又德,刘鑫,宋大为,周瑞平,周毅.白血病抑制因子通过JAK2/STAT3信号通路对牙周膜细胞增殖影响的研究[J].临床口腔医学杂志.2019
[3].刘智勇,谢智钦,朱泽民.以白血病抑制因子介导的旁分泌因子为靶点的胰腺癌治疗和监测[J].临床肝胆病杂志.2019
[4].武会宽,王显新,马文然,万宏月,金啸天.含白血病抑制因子条件培养液对于小鼠iPS细胞多能性维持的影响[J].内蒙古大学学报(自然科学版).2019
[5].肖强.白血病抑制因子对退变椎间盘髓核细胞凋亡和胞外基质代谢的影响及机制研究[D].南昌大学.2019
[6].刘传苗,李红俊,杨天华,杨小淮,李正红.建立稳定高效表达绿色荧光蛋白和小鼠白血病抑制因子的STO细胞系[J].中国实验血液学杂志.2019
[7].王原媛,李莉,刘方方.白血病抑制因子及其受体在原发性不孕症患者子宫内膜中的表达分析[J].临床输血与检验.2019
[8].曹顺,杨玉露,徐光华,陈思佳,王天云.重组人白血病抑制因子的原核表达及优化[J].新乡医学院学报.2019
[9].霍亮.白血病抑制因子及其受体对脑室周围白质软化新生大鼠星形胶质细胞凋亡的作用及机制研究[D].中国医科大学.2019
[10].薛明花.探析白血病抑制因子对小鼠眼视网膜缺血-再灌注损伤中的视网膜神经节细胞保护效果[J].中国药物与临床.2019
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