一、血脂康对合并高脂血症的冠心病患者血管内皮细胞的保护作用（论文文献综述）
高翔宇[1]（2021）在《血脂康联合依折麦布对高脂血症患者血清PCSK9表达的影响》文中研究说明背景与目的:流行病学调查显示,动脉粥样硬化性心血管疾病全球范围内发病率和死亡率越来越高,血脂中的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）是动脉粥样硬化的主要致病因素,控制LDL-C可以明显改善动脉粥样硬化性疾病的预后,基于近几十年充分的临床证据,他汀类药物已经成为降脂治疗的基石,但最近的研究表明他汀类药物降脂同时会反馈性的激活人体前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）的表达,限制其进一步降脂效果,目前临床投入使用的PCSK9抑制剂因价格昂贵、使用不方便等局限运用较少,而中成药血脂康胶囊对PCSK9的影响尚不明确,因此本临床研究拟在探究血脂康对初诊高脂血症患者血清PCSK9的影响。方法:纳入60例自2020年6月至2021年2月期间在南京中医药大学附属医院江苏省中医院心内科门诊就诊的初诊高脂血症患者,将其随机分为观察组（血脂康0.6gbid+依折麦布1Omgqd）30例,对照组（阿托伐他汀10mgqd+依折麦布1Omg qd）30例,分别于用药前及用药4周后随访,采用ELASA法测定PCSK9,采用酶学方法测定LDL-C、TC、TG、HDL-C、AST、ALT、CK、CK-MB,观察两组患者的PCSK9、脂代谢指标、中医证候积分及安全性指标的变化。结果:1.PCSK9基线值与各因素的相关性分析:PCSK9基线值与年龄、BMI、基础LDL-C、TC、TG、HDL-C、中医证候积分均无相关性,其中与年龄和HDL-C呈现极弱负相关,与其余指标呈现极弱正相关,但均不具有统计学意义。PCSK9基线值与性别、高血压病、糖尿病、ASCVD、中医证型无相关性。2.主要结局指标:①PCSK9:观察组及对照组分别由141.72±35.43、143.31±31.05ng/ml升高至152.00±33.63、160.19±35.33ng/ml,治疗前后两组PCSK9变化均不具有统计学意义（P＞0.05）,两组间差异也不具有统计学意义（P>0.05）。②LDL-C:观察组及对照组分别由 3.60±0.50、3.84±0.51mmol/L 降低至 2.25±0.50、2.19±0.56mmol/L,治疗前后两组 LDL-C变化均具有显着统计学意义（P<0.01）,两组间的差异不具有统计学意义（P>0.05）。③对照组ΔPCSK9（治疗后-治疗前）与ΔLDL-C（治疗前-治疗后）呈低度正相关（r=0.47,P<0.05）,观察组ΔPCSK9（治疗后-治疗前）与ΔLDL-C（治疗前-治疗后）无相关性（r=0.229,P>0.05）。3.次要结局指标:①TC:观察组及对照组分别由5.76±1.04、6.18±0.72mmol/L降低至4.06±0.60、4.00±0.70mmol/L,治疗前后对比,两组TC的变化均具有显着统计学意义（P<0.01）,两组间差异不具有统计学意义（P>0.05）。②TG:观察组及对照组分别由1.99±1.03、2.35±1.23mmol/L 降低至 1.32±0.55、1.58±0.81mmol/L,治疗前后两组 TG 变化均具有显着统计学意义（P＜0.01）,两组间差异不具有统计学意义（P>0.05）。③HDL-C:观察组由 1.48±0.31 升高至 1.50±0.36mmol/L,对照组由 1.56±0.47 下降至 1.44±0.29mmol/L,治疗前后两组变化均不具有统计学意义（P>0.05）。④中医证候:治疗前后对比,观察组及对照组中医证候改善均具有显着统计学意义（P＜0.01）,两组间的差异不具有统计学意义（P>0.05）。⑤降脂达标率:对照组降脂达标率稍优于观察组（73.3%vs.70.0%）,但差异不具有统计学意义（P>0.05）。4.安全性指标:两组治疗前后对比,AST、.ALT、CK、CK-MB均有所下降,其中对照组AST由25.90±9.26u/L下降至23.27±7.02u/L,具有统计学差异（P=0.0449）,其余指标下降无统计学差异。所有患者均未出现他汀相关性肌酸肌痛、横纹肌溶解、乏力、恶心呕吐、腹痛腹泻、过敏等现象。结论:血脂康胶囊升高PCSK9的幅度低于阿托伐他汀,且降脂效果与阿托伐他汀相当,安全性良好。
卢西[2]（2020）在《血脂康联合依折麦布对他汀不耐受稳定型冠心病（痰瘀证）疗效观察》文中提出目的观察血脂康联合依折麦布对他汀不耐受稳定型冠心病（痰瘀证）疗效、血脂、hs-CRP、Hcy、ALT、AST的影响及安全性。方法选取河北省沧州中西医结合医院心血管内科门诊符合他汀不耐受稳定型冠心病（痰瘀证）患者70例为研究对象,分为试验组（35例）和对照组（35例）。对照组采用西医常规治疗,调脂药物选择依折麦布片10mg,1次/日,口服;试验组在对照组基础上加用血脂康胶囊0.6g,2次/日,口服,试验观察疗程为60天。分析试验前后采集的中医证候积分、心绞痛CCS分级、硝酸甘油用量、心电图、血脂、hs-CRP、Hcy、ALT、AST等指标,评价药物的有效性和安全性。采用SPSS 22.0统计学软件进行统计分析,以P<0.05认为差异有统计学意义。结果本研究共纳入患者70例,对照组脱落1例,共34例完成试验;试验组剔除2例,脱落1例,共32例完成试验。对66例病例进行数据分析。治疗前两组患者性别、年龄及病程等基本情况无差异。1)中医证候积分方面:与治疗前相比,两组患者治疗后中医症候积分均下降,有统计学意义（P<0.05）;组间比较,试验组较对照组下降明显,有统计学意义（P<0.05）。2)心绞痛疗效:对照组、试验组有效率分别为58.82%、84.36%,试验组的有效率高于对照组,有统计学意义（P<0.05）。3)硝酸甘油停减率:与治疗前相比,两组治疗后药物用量均下降,有统计学意义（P<0.05）;对照组和试验组硝酸甘油停减率分别为50.00%和68.75%,两组组间比较无统计学意义（P>0.05）。4)心电图:对照组和试验组有效率分别为61.76%和81.25%,两组组间比较无统计学意义（P>0.05）。5)生化指标:与治疗前相比,两组患者治疗后TC、TG、LDL-C、hs-CRP、Hcy、ALT、AST均下降,HDL-C升高,差异均有统计学意义（P<0.05）。组间比较,与对照组相比,试验组的TC、TG、LDL-C、hs-CRP、Hcy、ALT、AST均明显下降,HDL-C明显升高,差异均有统计学意义（P<0.05）。6)安全性:两组治疗前、后Urea、Cr组内比较,差异无统计学意义（P>0.05）,未出现过敏等不良反应,安全性良好。结论1血脂康联合依折麦布均可调节他汀不耐受稳定型冠心病（痰瘀证）患者的血脂水平,改善血管炎症及内皮细胞功能,治疗他汀不耐受引起的肝酶升高,改善患者的心绞痛及伴随症状,且前者效果更佳。2血脂康联合依折麦布与单用依折麦布均可改善患者心电图及减少硝酸甘油用量,两者疗效相当。3两种治疗方式对肾功能无明显影响,未见过敏等不良反应,安全性良好。图0幅;表16个;参146篇。
韩明阳[3]（2021）在《血脂康联合依折麦布对高脂血症患者内脏脂肪分布的影响》文中指出目的:现有证据表明脂质代谢紊乱基本病理生理机制是内脏脂肪堆积和功能异常,血脂康是临床常用调脂中成药,本研究期望证实其联合依折麦布可以减少高脂血症患者内脏脂肪堆积,从而改善相关代谢紊乱。方法:根据本试验设定的纳入标准及排除标准,研究的对象为2020年4月-2021年3月在江苏省中医院（南京中医药大学附属医院）心内科门诊、高血压病研究所门诊及心内科病房治疗的高脂血症且符合痰阻血瘀证的患者。共有95例高脂血症且符合痰阻血瘀证的患者入选,进行内脏脂肪、脂质代谢指标、人体测量学指标及中医证候的相关性分析。共纳入41名患者,进行血脂康联合依折麦布对高脂血症患者内脏分布影响的临床研究,随机分为试验组、对照组,其中试验组18例患者,对照组23例患者,试验组采用血脂康胶囊联合依折麦布片治疗,对照组采用阿托伐他汀钙片联合依折麦布片治疗,干预4周,对所有纳入的研究对象的一般资料进行收录并整理,如性别、年龄等;对所有研究对象使用欧姆龙DUALSCAN HDS-2000进行脂肪分布的测量;对纳入研究的患者进行人体测量学指标的测量,如身高（cm）、体重（kg）、BMI（kg/m2）、腰围（cm）、臀围（cm）,并对相关生化指标进行收集统计整理:血脂代谢指标:总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等;安全性指标:丙氨酸转移酶（ALT）、天门冬氨酸转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、尿酸（UA）等,并记录中医证候积分的改变。结果:1.Pearson相关分析显示内脏脂肪与体重、BMI、腰围、臀围、TG呈正相关（r=0.699,r=0.666,r=0.682,r=0.533,r=0.403,P<0.01）,与 HDL-C 呈负相关（r=-0.394,P<0.01）。内脏脂肪与中医证候总积分、主症积分、次症积分呈负相关（r=-0.129,r=-0.167,r=-0.029,P<0.01）,与胸闷症状呈负相关（r=-0.226,P<0.05）。2.试验组治疗前、后对比,体重、BMI差异有统计学意义（P<0.05）。对照组TC治疗前、治疗后比较,差异具有统计学意义（P<0.05）,TG、LDL-C治疗前、治疗后比较,差异具有显着统计学意义（P<0.01）。治疗前、治疗后比较,试验组及对照组两组内脏脂肪、腹部皮下脂肪差异均无统计学意义（P>0.05）。3.治疗后,试验组及对照组中医证候总积分、主症积分均显着改善（P<0.01）,次症积分改变无统计学意义（P>0.05）。治疗前、后对比,试验组总积分、主症积分、次症积分均低于对照组,但差异无统计学意义（P>0.05）。试验组治疗前、后对比,诸症积分均有改善,主症胸闷、呕恶痰涎改善具有显着统计学差异（P<0.01）,次症心悸改善具有统计学差异（P<0.05）。对照组治疗前、后对比,诸症积分均有改善,但差异无统计学意义（P>0.05）。试验组总有效率77%,优于对照组。结论:内脏脂肪与体重、BMI、腰围、臀围、TG呈正相关,与HDL-C呈负相关;内脏脂肪与中医证候总积分、主症积分、次症积分、胸闷症状呈负相关。血脂康联合依折麦布与阿托伐他汀联合依折麦布对比,可能有降低高脂血症且符合痰阻血瘀证患者的内脏脂肪的趋势,并能降低患者血脂、改善患者相关症状,值得进一步研究。
于佩灵[4]（2020）在《心脑脉康对动脉粥样硬化家兔模型血脂及血清炎性因子的影响》文中研究说明目的:观察心脑脉康方对动脉粥样硬化家兔模型的总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、髙密度脂蛋白（HDL）、C反应蛋白（CRP）、人单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）水平及颈总动脉组织形态的影响,探讨其抗动脉粥样硬化机制。材料与方法:将雄性日本大耳白兔适应性喂养7天后,随机分为空白组和模型组,模型组采用球囊手术法、高脂饲料喂养法进行造模。将已造模动物随机分为模型组、心脑脉康临床等效剂量组、心脑脉康临床2倍等效剂量组、中药阳性对照血脂康组。造模手术结束后第2天开始灌胃给药,空白组、模型组给等量蒸馏水,其余各组按分组分别给与相应剂量药物治疗,每日1次,连续4周。给药结束后,将白兔处死,检测以下所有样本的血脂指标（TC、TG、LDL、HDL）和炎性指标（CRP、MMP-9、MCP-1、ICAM-1水平）,观察颈总动脉HE染色病理形态学变化。结果:1.模型评价:模型组白兔血清TC、TG、LDL、HDL明显高于空白组白兔,有显着性差异（P<0.05）。结合HE染色后模型组白兔病理学形态结果,表明实验成功建立了高脂血症及动脉粥样模型。2.血脂指标的变化:心脑脉康临床等效剂量组、心脑脉康临床2倍等效剂量组与模型组比较,TC、TG、LDL含量均有显着性降低（P<0.05）,HDL含量有显着升高（P<0.05）。3.血清炎性因子水平的变化:模型组与空白组比较,CRP、MMP-9、MCP-1、ICAM-1水平均有显着性增高;心脑脉康临床等效剂量组、心脑脉康临床2倍等效剂量组与模型组比较,CPR、MMP-9、ICAM-1水平均显着降低（P<0.05）。心脑脉康临床等效剂量组、心脑脉康临床2倍等效剂量组与模型组比较,MCP-1水平无显着性差异（P>0.05）。4.颈总动脉病理形态的变化:空白组颈总动脉内膜完整、光滑,厚薄均匀,无明显增生,平滑肌层厚度均匀;模型组动脉内壁结构分界不清,内膜因斑块呈明显增厚,厚薄不匀,内膜下有大量泡沫细胞和少量细胞碎片沉积聚集,形状不规则;血脂康组可见少量斑块,内膜增厚,下有泡沫细胞沉积,少量炎性细胞浸润,中膜完整。心脑脉康临床等效剂量组可见粥样斑块,血管内膜欠光滑,部分内膜结构增厚隆起明显,向动脉管腔突出,斑块内见少量泡沫细胞及炎性细胞沉积浸润;心脑脉康临床2倍等效剂量组可见少量粥样斑块,血管内膜欠光滑,无明显增厚隆起,内膜下泡沫细胞和炎性细胞沉积浸润减轻。结论:1.心脑脉康能够通过调节血脂,改善颈总动脉血管内膜的脂质浸润情况,从而发挥抗动脉粥样硬化作用。2.心脑脉康能够显着降低模型动物CRP、MMP-9、ICAM-1水平,同时又具有降低MCP-1水平趋势,证明能够通过调节炎症因子,发挥抗动脉粥样硬化作用。
丁小玉[5]（2019）在《护心康对TLR4基因敲除小鼠高脂血症模型Wnt-1及DVL的影响》文中认为目的:通过高脂喂养诱导TLR4基因敲除小鼠高脂血症模型形成,探讨护心康对Wnt信号通路Wnt-1、DVL的影响。方法:70只TLR4基因敲除小鼠,根据小鼠体重、性别,按随机数字表法分为空白对照组10只,高脂血症模型组60只。造模成功后,再按随机数字表法分为模型组、中、高剂量护心康组、阿托伐他汀钙片组、Wnt抑制剂WIF组。野生小鼠10只为普通空白对照组。两对照组予以普通辐照饲料喂养,其余均给予高脂饲料喂养（含有脂肪21%,胆固醇0.15%）,造模时间为14周。模型成功后,中、高护心康组给药量分别2.5g/（kg·d）、5g/（kg·d）、阿托伐他汀组为1.25mg/（kg.d）,同时腹腔注射生理盐0.3ml/d,1次/d,WIF组为Wnt抑制剂腹腔注射,Wnt抑制剂XAV939,按2ug,腹腔注射,生理盐水稀释后,0.3ml/d,1次/d,同时予以蒸馏水灌胃,0.3ml/d。野生对照及空白组蒸馏水0.5ml灌胃、腹腔注射生理盐水0.3ml,1次/d。各组连续给药4周。后处死小鼠取材,取小鼠眼球血液检测血脂,酶联免疫法检测血液中Wnt-1、DVL的水平,实时荧光定量PCR检测Wnt-1、DVL的基因的表达。结果:1.对生化指标的影响:模型组中胆固醇及甘油三脂的水平明显高于空白对照组（P<0.05）;与模型组相比,阿托伐他汀组、高、中剂量护心康组的胆固醇及甘油三脂的水平明显降低,差异具有统计学意义（P<0.05）,Wnt抑制剂降低血脂作用不明显;三种药物对高密度脂蛋白及低密度脂蛋白的作用差异无统计学意义（P>0.05）,效果不明显。2.对血液中Wnt-1、DVL的水平影响:模型组中Wnt-1、DVL的水平明显高于空白对照组（P<0.05）;与模型组相比,阿托伐他汀、护心康、Wnt抑制剂均有降低Wnt-1、DVL的作用,差异具有统计学意义（P<0.05）;Wnt抑制剂WIF组降低Wnt-1、DVL作用较强,差异具有统计学意义（P<0.05）;高、中剂量护心康组与阿托伐他汀组差异无统计学意义（P>0.05）。3.对Wnt-1、DVL基因表达的影响:模型组中Wnt-1、DVL的基因表达明显高于空白对照组（P<0.05）;模型组中Wnt-1、DVL基因表达水平较高,说明高脂血症与Wnt信号通路存在紧密联系;与模型组相比,阿托伐他汀、护心康、Wnt抑制剂均有降低Wnt-1、DVL的作用,差异具有统计学意义（P<0.05）;Wnt抑制剂WIF组降低Wnt-1、DVL作用较强,差异具有统计学意义（P<0.05）;高、中剂量护心康组与阿托伐他汀组差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1.护心康可以降低血脂水平。2.护心康可以显着降低Wnt-1、DVL基因的表达,其抗高血脂的作用可能与此有关。
李全生[6]（2019）在《基于Nrf2/HO-1通路探讨益脉颗粒对高脂合并MIRI大鼠心肌损伤的影响及机制》文中进行了进一步梳理目的:通过构建高脂合并心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠模型,探讨益脉颗粒对高脂合并MIRI的保护作用。以Nrf2/HO-1通路介导的炎症、氧化应激、细胞凋亡为切入点,旨在揭示益脉颗粒对高脂合并MIRI的保护作用以及分子机制。材料与方法:1.益脉颗粒对高脂合并MIRI大鼠心肌损伤的保护作用（1）将100只大鼠随机分5组,分别为假手术组、模型组、益脉颗粒高、中、低剂量组,每组20只。假手术组动物常规饲养,其余各组给予高脂饲料喂养2周,其他条件相同。假手术组、模型组大鼠每日灌服生理盐水10ml/kg,益脉颗粒低、中、高剂量组每日灌服中药煎液10ml/kg,灌胃次数为日2次,MIRI造模前连续给药1周。各组大鼠心肌缺血30分钟再灌注2小时后,原位结扎冠状动脉左前降支,快速取出心脏,生理盐水冲洗,冻存于-20℃,后进行心肌梗死面积测定。同时大鼠腹主动脉进行取血,后分离血清备用。心肌梗死面积测定取材剩余的心脏组织冻存于-80℃超低温冰箱中备用。（2）全自动生化分析仪检测各组大鼠血清血脂水平（TG、TC、HDL-C及LDL-C）。（3）紫外分光光度计检测各组大鼠血清心肌酶谱水平（CK、CK-MB、HBDH及LDH）。（4）TTC法检测各组大鼠心肌梗死面积。（5）HE染色检测各组大鼠心脏组织形态学变化。（6）分析各组大鼠心电图ST段及T波变化。2.益脉颗粒对高脂合并MIRI大鼠心肌相关炎症因子的影响（1）造模及分组同上。（2）ELISA法检测各组大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1β的水平。（3）RT-qPCR法检测大鼠心肌组织中TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA表达。（4）Western blot法测定各组大鼠心肌组织中NF-κB蛋白表达。3.益脉颗粒通过Nrf2/HO-1通路影响高脂合并MIRI大鼠的氧化应激和细胞凋亡（1）造模及分组同上。（2）荧光探针法测定各组大鼠心肌组织中ROS的活性。（3）ELISA法测定各组大鼠血清中MDA、SOD、GSH-px的活性。（4）RT-qPCR法检测大鼠心肌组织中Nrf2、HO-1 mRNA的表达。（5）Western blot法测定各组大鼠心肌Bax、Bcl-2、Caspase3、Nrf2及HO-1蛋白的表达。结果:1.血清血脂水平检测表明,与模型组比较,益脉颗粒高剂量组可显着降低大鼠血清TG,TC,LDL-C水平,显着升高HDL-C水平（与模型组比较,P<0.01）。2.血清心肌酶谱水平检测表明,益脉颗粒高剂量组可显着降低大鼠血清CK、CK-MB、HBDH、LDH水平（与模型组比较,P<0.01）。3.HE染色显示,益脉颗粒高剂量组只有少量坏死区域,心肌纤维排列较整齐,心肌细胞间质仅有少量炎性细胞浸润,结构清晰,能够显着改善心肌组织MIRI损伤的病理学改变。4.心肌梗死面积检测发现,益脉颗粒高剂量组能够明显减少大鼠心肌梗死面积（与模型组比较,P<0.01）。5.心电图结果分析表明,益脉颗粒高剂量可显着回降MIRI大鼠升高的ST段及T波水平（与模型组比较,P<0.01）。6.ELISA检测结果显示,益脉颗粒高剂量组能够显着降低MIRI大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1β的水平（与模型组比较,P<0.01）。7.RT-qPCR法检测结果示,益脉颗粒高剂量组能够显着降低大鼠心肌组织中TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA的表达（与模型组比较,P<0.01）。8.Western blot检测结果示,益脉颗粒高剂量组能够显着降低大鼠心肌组织中NF-κB蛋白表达水平（与模型组比较,P<0.01）。9.荧光探针法检测ROS结果示,益脉颗粒高剂量组能够显着下调ROS水平（与模型组比较,P<0.01）。10.ELISA检测结果示,益脉颗粒高剂量组能够显着升高大鼠血清SOD、GSH-px水平,显着降低MDA水平（与模型组比较,P<0.01）。11.Western blot检测结果示,益脉颗粒高剂量组可显着升高大鼠心肌组织Bcl-2水平,显着降低Bax、Caspase3水平（与模型组比较,P<0.01）。12.Western blot检测结果示,益脉颗粒高剂量组可显着提高大鼠心肌组织Nrf2、HO-1蛋白的表达水平（与模型组比较,P<0.01）。13.RT-qPCR法检测结果示,益脉颗粒高剂量组能够显着提高大鼠心肌组织Nrf2、HO-1mRNA的表达水平（与模型组比较,P<0.01）。结论:1.益脉颗粒可以起到改善高脂合并心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的血脂紊乱及减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。2.益脉颗粒可以通过减轻炎症反应、抗氧化应激及抑制细胞凋亡来改善心肌缺血再灌注损伤,起到保护心肌的作用。3.益脉颗粒可以通过调控Nrf2/HO-1通路进而抑制氧化应激和细胞凋亡改善心肌缺血再灌注损伤。
胡楠[7]（2019）在《清脂通脉颗粒对大鼠脂质代谢异常及抗动脉粥样硬化作用机制研究》文中研究表明目的:探究清脂通脉颗粒对动脉粥样硬化模型大鼠血脂水平,并对其抗动脉粥样硬化的相关分子机制进行深入探讨。材料与方法:1.选取144只SPF级SD雄性大鼠作为本次实验的研究对象,并利用随机分组,每组12只,即正常组、模型组、中药组（清脂通脉颗粒组）10组,共计12组。除正常组外,对其余各组进行动脉粥样硬化造模,具体方法为注射维生素D3+复合高脂饲料喂养8周,正常组大鼠注射等量生理盐水并给予常规饲料喂养。实验进行后第4周对中药组大鼠按照均匀设计方案计量的不同比例进行给药,本次研究采用灌胃给药作为主要途径,给药比例为10ml/kg。正常组、模型组予以等量生理盐水灌胃;2.因灌胃手法及大鼠自身免疫力等因素,共有8只大鼠死亡,故最终决定每组取10只大鼠进行下一步检测。实验进行9周后对各组大鼠进行取材,抽取腹主动脉血液,分离取得血清,取出主动脉和肝脏制成冰冻切片和石蜡切片。用HE染色观察主动脉和肝脏的病理形态学和脂质沉积情况;检测大鼠血清中胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）以及低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）、载脂蛋白AI（ApoAI）、载脂蛋白B（ApoB）和载脂蛋白AI/载脂蛋白B（ApoAI/ApoB）水平;用qPCR和Western blot方法检测肝脏组织中影响胆固醇合成与摄取的低密度脂蛋白受体（LDLr）、清道夫受体BI（SR-BI）、3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（HMGCR）和胆固醇7α-羟化酶（CYP7A1）基因和相关蛋白的表达水平;检测影响胆固醇流出和逆转运的ATP结合盒转运体A1（ABCA1）、ATP结合盒转运体G1（ABCG1）、肝脏X受体α（LXRα）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）基因和相关蛋白的表达水平。结果:1.血脂检测结果显示:与正常组比较,模型组中的TC、TG、LDL水平显着增高（P<0.01）,HDL-C水平明显降低（P<0.01）。其中组3、8、9、12的TC水平降低（P<0.05）,8、10、11、12组HDL-C水平升高（P<0.05）,3、8、9、10、11、12组LDL-C水平降低（P<0.05）;其余组TC、TG、LDL-C含量有降低、HDL-C略有升高,但无统计学意义。综合以上结果,选定组8和组12,连同正常组和模型组进行后续研究。与正常组比较,模型组ApoAI显着降低、ApoB升高,ApoAI/ApoB显着降低（P<0.01）。组8,组12能升高ApoAI,降低ApoB,升高ApoAI/ApoB,与模型组比较差异具有统计学意义（P<0.01）。2.动脉粥样硬化病变和肝脏脂质沉积结果显示:HE染色结果显示中药组大鼠主动脉管壁增厚减轻,泡沫细胞和炎细胞浸润减少,肝脏脂肪变性程度明显减轻,只有部分肝细胞水样变性,肝脏组织中的脂滴沉积减少,大部分肝细胞接近正常形态。3.胆固醇合成和摄取相关分子结果显示:与模型组比较,中药组肝脏胆固醇受体LDLr和SR-BI蛋白表达均明显升高（P<0.05）;肝脏胆固醇合成关键酶HMGCR蛋白表达明显降低（P<0.05）;肝脏胆固醇合成的关键限速酶CYP7A1蛋白表达显着升高（P<0.01）。4.胆固醇流出和逆转运相关分子结果显示:与模型组比较,中药组胆固醇外流关键分子ABCA1和ABCG1蛋白表达均明显升高（P<0.05）;胆固醇逆转运关键因子LXRα和PPARγ蛋白表达均显着升高（P<0.01）。结论:1.清脂通脉颗粒可以有效调节血脂及载脂蛋白相关指标,说明清脂通脉颗粒能能够调节脂质代谢紊乱。2.清脂通脉颗粒可以减少主动脉内膜上粥样斑块病变面积脂质沉积,减轻肝脏脂肪变性和脂滴沉积,说明清脂通脉颗粒可以改善动脉粥样硬化和肝脏脂质沉积。3.清脂通脉颗粒防治动脉粥样硬化的机制可能是通过减少胆固醇的合成与摄取,加速胆固醇向外周组织流出的速度,促进胆固醇的逆向转运,延缓动脉粥样硬块斑块的形成,从而发挥抗动脉粥样硬化作用。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[8]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中认为循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
王敏[9]（2014）在《血脂康联合瑞舒伐他汀降脂疗效和安全性评估及对PCSK9和小而密低密度脂蛋白的影响》文中进行了进一步梳理目的评价血脂康联合小剂量瑞舒伐他汀治疗高脂血症患者的疗效性和安全性,同时观察对前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）及小而密低密度脂蛋白（sLDL）的影响。方法在2013年5月至2013年12月于中南大学湘雅二医院门诊治疗的高脂血症患者中按照入选排除标准选择30例进入临床试验随机进入A组和B组,A组：瑞舒伐他汀1Omg/片半片／次每晚一次+血脂康0.3g/片两片／次2次/日；B组：瑞舒伐他汀10mg/片一片／次每晚一次,分别按上述方案服药8周,8周后两组受试者互换治疗方案后继续治疗8周。分别于治疗前、后测定血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平,用ELASA酶联法测定血清PCSK9,sLDL浓度,同时监测药物不良反应。结果1、A组患者前8周TG、LDL-C、TC分别下降至1.27±0.55mmol/l、1.88±0.33mmol/l、3.77±0.50mmol/l,后8周分别上升至1.32±0.47mmol/l、2.02±0.40mmol/1、3.93±0.65mmol/l;B组患者前8周TG、LDL-C、TC分别下降至1.41±0.59mmol/l、2.29±0.52mmol/l、4.22±0.61mmol/1,继续治疗8周后分别继续下降至1.27±0.54mmol/l、2.22±0.45mmol/l、4.03±0.85mmol/l,A、B两种治疗方案对LDL-C、 HDL-C、TG、TC血清水平的变化均有显着性差异（P均<0.05）。2、治疗8周后,A、B两组患者血清中PCSK9水平分别由8.80±2.01ng/ml、7.09±2.87ng/ml上升至11.25±2.33ng/ml.14.06±2.63ng/ml,继续治疗8周后,A组继续升高至14.51±2.16ng/ml,而B组降至8.74±3.11ng/ml,两种治疗方案对PCSK9水平的变化存在显着性差异（P<0.05）；治疗8周后,A、B两组患者血清中sLDL水平分别由7.52±1.55ng/ml、7.87±1.47ng/ml下降至2.40±1.10ng/ml、2.88±1.07ng/ml,继续治疗8周后,A组升高至2.58±1.06ng/ml,而B组降至2.43±0.93ng/ml,提示两种治疗方案对sLDL水平的变化存在显着性差异（P<0.05）。3、Pearson相关分析发现,sLDL与TG水平呈正相关（r=0.824,p<0.01）,与LDL-C水平呈正相关（r=0.385,p<0.05）,与TC水平呈正相关（r=0.461,p<0.05）,与HDL-C水平呈负相关（r=-0.467,p<0.01）。4、观察随访期间,B组有1例患者治疗第8周转氨酶上升至143u/1,第16周下降至95.8u/1,两高脂血症组患者均无恶心、呕吐、过敏、腹渴、乏力、他汀相关性肌痛、横纹肌溶解等现象。结论1、血脂康联合5mg瑞舒伐他汀较10mg瑞舒伐他汀降脂效果更好。2、10mg瑞舒伐他汀较血脂康联合5mg瑞舒伐他汀更明显的升高PCSK9,而降低sLDL效果不及联合治疗明显,提示联合治疗的临床应用前景优于前者。3.sLDL水平主要受TG影响最大。4.血脂康联合5mg瑞舒伐他汀治疗安全性良好。
范晓艳[10]（2014）在《蒲参胶囊对高甘油三酯血症的血管保护作用研究》文中指出目的：遵循血管损伤的连续变化规律，探索性选取8周、12周、16周为治疗节点，观察蒲参胶囊对早期血管炎症因子（hsCRP）和内皮分泌活性因子（eNOS、ET-1）、较早期血流介导的舒张功能（FMD）以及较晚期动脉僵硬度/臂踝脉搏波传导速度（baPWV）的影响，以期从血管内皮功能、血管弹性及结构改变的各个节点评价蒲参胶囊对血管的保护作用。方法：对山东省平原县全县教育系统在职及离退休人员进行健康体检，选取符合纳入标准的高甘油三酯血症伴内皮功能损伤患者50例，随机分为试验组（n=33）：给予蒲参胶囊常规治疗；对照组（n=17）：给予阿昔莫司常规治疗。疗程16周。治疗前检测各项指标，并分别于治疗8周后，采集受试者空腹静脉血，常规检测血脂（TC、TG、LDL-C、HDL-C）；免疫比浊法检测hsCRP；双抗体夹心ELISA法检测eNOS、ET-1；治疗12周后，无创检测FMD；治疗16周后，无创检测baPWV。结果：1.治疗8周后，试验组可以显着降低患者TG、LDL-C水平（P＜0.05），与对照组治疗效果相当（P＞0.05）；2.治疗8周后，试验组可显着降低患者血清hsCRP水平（P＜0.05），与对照组相比有显着差异（P＜0.05）；同时，试验组可以显着升高患者血清eNOS水平（P＜0.05），并降低ET-1水平（P＜0.05），与对照组相比有显着差异（P＜0.05）；3.治疗12周后，试验组可有效提高患者FMD值（P＜0.05），与对照组相比有显着差异（P＜0.05）；4.治疗16周后，试验组患者baPWV水平无明显变化（P＞0.05），但对照组患者baPWV水平显着上升且明显高于试验组（P＜0.05）；5.直线相关分析显示：TG与ET-1呈正相关（r=0.968，r=0.953，P=0.000），与eNOS呈负相关（r=-0.925和r=-0.936，P=0.000）；hsCRP与baPWV呈正相关（r=0.960，P=0.000）。结论：1.蒲参胶囊对血管的保护作用基于其能有效降低TG和LDL-C，减轻脂毒性对血管内皮侵害效应，同时防止其对EC/NOS/NO途径的损伤。2.蒲参胶囊对血管的保护作用始于对早期血管内皮功能障碍的改善：可以有效降低hsCRP水平，并通过调整炎症平衡发挥效应进而影响动脉硬化的进程；可以升高eNOS，同时降低ET-1，通过改善血管内皮自身的分泌功能更好的维持血管舒缩正常。3．蒲参胶囊可以显着提升患者的FMD，具有明确的改善内皮依赖性血管舒张功能的作用。4.蒲参胶囊可以延缓高甘油三酯血症患者较晚期血管弹性的下降，从而发挥更大的血管保护效应。
二、血脂康对合并高脂血症的冠心病患者血管内皮细胞的保护作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、血脂康对合并高脂血症的冠心病患者血管内皮细胞的保护作用（论文提纲范文）
（1）血脂康联合依折麦布对高脂血症患者血清PCSK9表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 降脂新靶点: PCSK9 |
| 2. 他汀类药物治疗的局限性 |
| 3. 中医药与PCSK9 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 研究内容与研究方法 |
| 2.1 研究病例来源 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入与排除标准 |
| 2.4 研究方案 |
| 2.5 血液标本采集与检测 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3. 研究结果 |
| 3.1 两组患者的一般资料 |
| 3.2 血清PCSK9表达水平与各因素的相关性分析 |
| 3.3 主要结局指标 |
| 3.4 次要结局指标 |
| 3.5 安全性指标 |
| 第三部分 讨论 |
| 1. PCSK9与各因素相关性结果分析 |
| 2. 主要结局指标结果分析 |
| 3. 次要结局指标结果分析 |
| 4. 安全性指标结果分析 |
| 第四部分 结语 |
| 参考文献 |
| 第五部分 综述 高脂血症的中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 证候积分表 |
| 附录2 缩略词表 |
| 附录3 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（2）血脂康联合依折麦布对他汀不耐受稳定型冠心病（痰瘀证）疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 试验研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 病例来源 |
| 1.1.2 诊断标准 |
| 1.1.3 纳入标准 |
| 1.1.4 排除标准 |
| 1.1.5 剔除和脱落标准 |
| 1.1.6 研究方法 |
| 1.1.7 观察指标 |
| 1.1.8 疗效评定标准 |
| 1.1.9 统计方法 |
| 1.2 研究结果 |
| 1.2.1 完成情况 |
| 1.2.2 一般资料分析 |
| 1.2.3 两组中医证候积分比较 |
| 1.2.4 两组心绞痛疗效比较 |
| 1.2.5 两组硝酸甘油停减比较 |
| 1.2.6 两组心电图疗效比较 |
| 1.2.7 两组血脂比较 |
| 1.2.8 两组转氨酶比较 |
| 1.2.9 两组hs-CRP比较 |
| 1.2.10 两组Hcy比较 |
| 1.2.11 两组肾功能分析 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 冠心病痰瘀证的认识 |
| 1.3.2 血脂康成分浅析 |
| 1.3.3 冠心病合并他汀不耐受治疗策略 |
| 1.3.4 临床疗效分析 |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 中医对冠心病认识 |
| 2.1.1 病名 |
| 2.1.2 病因病机 |
| 2.1.3 证型 |
| 2.1.4 治疗 |
| 2.1.5 血脂康的应用进展 |
| 2.2 西医对冠心病的认识 |
| 2.2.1 病名和定义 |
| 2.2.2 危险因素 |
| 2.2.3 发病机制 |
| 2.2.4 他汀类药物研究 |
| 2.2.5 依折麦布的应用进展 |
| 参考文献 |
| 附录A 样本量估算 |
| 附录B 病历资料统计表 |
| 附录C 中医证候量化积分表 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（3）血脂康联合依折麦布对高脂血症患者内脏脂肪分布的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 研究背景 |
| 1 中医学对高脂血症的认识及研究进展 |
| 1.1 病名认识 |
| 1.2 病因 |
| 1.3 病机 |
| 1.4 辨证论治 |
| 2 现代医学对高脂血症的认识 |
| 2.1 定义及流行病学特点 |
| 2.2 相关机制 |
| 2.3 临床表现及诊断 |
| 2.4 治疗方法 |
| 3 内脏脂肪的相关研究 |
| 3.1 定量评估内脏脂肪的临床意义 |
| 3.2 内脏脂肪组织分布特点及病理生理作用 |
| 3.3 内脏脂肪定量评估方法 |
| 4 试验药物的相关研究 |
| 4.1 血脂康主要成分、功能主治及其药理作用 |
| 4.2 血脂康的研究进展 |
| 4.3 依折麦布的研究进展 |
| 4.4 血脂康联合依折麦布的研究进展 |
| 第二部分 内脏脂肪分布与相关代谢指标及中医证候的相关性研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究对象 |
| 2.1 纳入标准 |
| 2.2 排除标准 |
| 2.3 诊断标准 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 观察指标 |
| 3.2 统计学分析 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 研究对象的一般情况 |
| 4.2 内脏脂肪分布与相关代谢指标的相关性分析 |
| 4.3 内脏脂肪分布与中医证候的相关性分析 |
| 第三部分 血脂康联合依折麦布对高脂血症患者内脏脂肪分布的影响 |
| 1 研究目的与意义 |
| 2 研究内容 |
| 3 研究对象 |
| 4 诊断标准 |
| 5 纳入标准 |
| 6 排除标准 |
| 7 中止标准 |
| 8 病例脱落及处理 |
| 9 研究方案 |
| 9.1 试验药品及用药方案 |
| 9.2 内脏脂肪定量评估方法 |
| 10 观察与评价指标 |
| 10.1 观察指标 |
| 10.2 观察与随访节点 |
| 10.3 疗效评价标准 |
| 11 统计学分析方法 |
| 12 研究结果 |
| 12.1 病例收集和完成情况 |
| 12.2 一般情况比较 |
| 12.3 内脏脂肪、腹部皮下脂肪比较 |
| 12.4 人体测量学指标比较 |
| 12.5 血脂代谢指标比较 |
| 12.6 中医证候疗效比较 |
| 12.7 安全性评价 |
| 第四部分 讨论 |
| 第五部分 结语 |
| 1 结论 |
| 2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 证候分级量化评分表 |
| 附录2 英文缩略表 |
| 附录3 |
| 作者简介攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（4）心脑脉康对动脉粥样硬化家兔模型血脂及血清炎性因子的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 动脉粥样硬化的中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（5）护心康对TLR4基因敲除小鼠高脂血症模型Wnt-1及DVL的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 引言 |
| 第一部分 实验材料与实验方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物及饲料 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验器材 |
| 1.3.1 主要耗材 |
| 1.3.2 主要试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及给药 |
| 2.2 动物标本采集 |
| 2.3 观察指标及实验方法 |
| 2.3.1 血脂检测 |
| 2.3.2 酶联免疫法检测Wnt-1、DVL |
| 2.3.3 Wnt-1、DVL的基因检测 |
| 2.3.3.1.引物设计 |
| 2.3.3.2 RNA 提取及逆转录 |
| 2.3.3.3 Real-time PCR检测 |
| 2.4 统计学方法 |
| 第二部分 实验结果分析 |
| 1 对血脂的影响 |
| 2 对血液中Wnt-1、DVL的影响 |
| 3 各组动脉中Wnt-1、DVL基因的表达 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 西医对高脂血症的认识 |
| 1.1 高脂血症的目前流行趋势及危害 |
| 1.2 高脂血症的分型及发病机制 |
| 1.3 高脂血症与动脉粥样硬化 |
| 1.4 Wnt信号通路与高脂血症 |
| 1.4.1 Wnt信号通路与脂质代谢 |
| 1.5 高脂血症的西医治疗 |
| 1.5.1 生活方式干预 |
| 1.5.2 药物治疗 |
| 2 中医与高脂血症 |
| 2.1 中医对高脂血症的认识 |
| 2.2 高脂血症的中医病因病机 |
| 2.3 中医治疗高脂血症 |
| 3 护心康的研究 |
| 第四部分 结论 |
| 致谢信 |
| 参考文献 |
| 综述:氧化型低密度脂蛋白与动脉粥样硬化的相关性及中医药治疗 |
| 参考文献 |
（6）基于Nrf2/HO-1通路探讨益脉颗粒对高脂合并MIRI大鼠心肌损伤的影响及机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 益脉颗粒对高脂合并MIRI大鼠心肌损伤的保护作用 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 益脉颗粒对高脂合并MIRI大鼠心肌相关炎症因子的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 益脉颗粒通过Nrf2/HO-1 通路影响高脂合并MIRI大鼠的氧化应激和细胞凋亡 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（7）清脂通脉颗粒对大鼠脂质代谢异常及抗动脉粥样硬化作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 “清脂通脉颗粒”对动脉粥样硬化大鼠血脂及动脉粥样硬化病变的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 “清脂通脉颗粒”对动脉粥样硬化大鼠肝细胞胆固醇合成与摄取的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 “清脂通脉颗粒”对动脉粥样硬化大鼠胆固醇外流和逆转运的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究的创新性自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（8）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（9）血脂康联合瑞舒伐他汀降脂疗效和安全性评估及对PCSK9和小而密低密度脂蛋白的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩写词表 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 试验对象的分组及随访 |
| 2.2.2 主要仪器和试剂 |
| 2.2.3 血清标本制备 |
| 2.2.4 常规生化指标 |
| 2.2.5 PCSK9的测定 |
| 2.2.6 sLDL的测定 |
| 2.3 统计学处理 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 两组一般临床资料的比较 |
| 3.2 两组治疗前后血脂的变化情况的比较 |
| 3.3 两组治疗前后PCSK9、sLDL变化情况的比较 |
| 3.4 基线时血清PCSK9、sLDL水平之间以及与各因素之间的相关性分析 |
| 3.5 药物安全性指标的变化 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 高脂血症、sLDL、PCSK9与动脉粥样硬化 |
| 4.2 血脂康与瑞舒伐他汀的联合降脂作用 |
| 4.3 血脂康联合小剂量瑞舒伐他汀干预后各生物指标的变化 |
| 4.4 血脂康联合小剂量瑞舒伐他汀治疗后安全性 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 论文发表情况 |
（10）蒲参胶囊对高甘油三酯血症的血管保护作用研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 蒲参胶囊对血管内皮分泌因子（ET-1、ENOS）和炎症因子 HSCRP 的影响 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 病例选择 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 观测指标 |
| 1.5 检测方法 |
| 1.6 数据处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 对 TG、LDL-C 的影响 |
| 2.3 对 hsCRP 的影响 |
| 2.4 对内皮活性因子（ET-1、eNOS）的影响 |
| 2.5 TG 与 eNOS 、ET-1 的直线相关分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 检测指标的选择 |
| 3.2 蒲参胶囊对检测指标的影响及分析 |
| 第二部分 蒲参胶囊对血流介导的血管舒张功能（FMD）的影响 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 病例选择 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 观测指标 |
| 1.5 检测方法 |
| 1.6 数据处理 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 检测指标的选择 |
| 3.2 蒲参胶囊对 FMD 的影响及分析 |
| 第三部分 蒲参胶囊对较晚期血管弹性（BAPWV）的影响 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 病例选择 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 观测指标 |
| 1.5 检测方法 |
| 1.6 数据处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 对 baPWV 的影响 |
| 2.2 hsCRP 与 baPWV 相关性 |
| 3 讨论 |
| 3.1 检测指标的选择 |
| 3.2 蒲参胶囊对 baPWV 的影响及分析 |
| 综合讨论 |
| 1 祖国医学对血脂异常的认识及研究现状 |
| 1.1 历史沿革 |
| 1.2 病因 |
| 1.3 病理机制探讨 |
| 1.4 辨证论治 |
| 2 蒲参胶囊的组方分析 |
| 2.1 处方分析及药物功效始源 |
| 2.2 配伍特点 |
| 2.3 现代药理研究 |
| 3 血管损伤的进程 |
| 4 蒲参胶囊对血管的保护作用探讨 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 发表文献 |
| 新建目录项 |
四、血脂康对合并高脂血症的冠心病患者血管内皮细胞的保护作用（论文参考文献）
- [1]血脂康联合依折麦布对高脂血症患者血清PCSK9表达的影响[D]. 高翔宇. 南京中医药大学, 2021(01)
- [2]血脂康联合依折麦布对他汀不耐受稳定型冠心病（痰瘀证）疗效观察[D]. 卢西. 华北理工大学, 2020(02)
- [3]血脂康联合依折麦布对高脂血症患者内脏脂肪分布的影响[D]. 韩明阳. 南京中医药大学, 2021(01)
- [4]心脑脉康对动脉粥样硬化家兔模型血脂及血清炎性因子的影响[D]. 于佩灵. 辽宁中医药大学, 2020(02)
- [5]护心康对TLR4基因敲除小鼠高脂血症模型Wnt-1及DVL的影响[D]. 丁小玉. 湖南中医药大学, 2019
- [6]基于Nrf2/HO-1通路探讨益脉颗粒对高脂合并MIRI大鼠心肌损伤的影响及机制[D]. 李全生. 辽宁中医药大学, 2019(01)
- [7]清脂通脉颗粒对大鼠脂质代谢异常及抗动脉粥样硬化作用机制研究[D]. 胡楠. 辽宁中医药大学, 2019(01)
- [8]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [9]血脂康联合瑞舒伐他汀降脂疗效和安全性评估及对PCSK9和小而密低密度脂蛋白的影响[D]. 王敏. 中南大学, 2014(03)
- [10]蒲参胶囊对高甘油三酯血症的血管保护作用研究[D]. 范晓艳. 山东中医药大学, 2014(03)