导读:本文包含了淋巴细胞白血病细胞株论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:miR-144,Bcl-2,儿童急性淋巴细胞白血病,凋亡
淋巴细胞白血病细胞株论文文献综述
魏伟,杜建慧,朱航,李俊兰,吴莹[1]（2019）在《miR-144靶向Bcl-2抑制儿童急性淋巴细胞白血病细胞增殖并促进凋亡的分子机制研究》一文中研究指出目的:观察miR-144对儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)CEM/C1细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:运用qRT-PCR法和Western blot法检测非恶性血液病患儿脊髓组织(Normal组)、ALL患儿脊髓组织(ALL组)、CEM/C1细胞(CEM/C1组)、ALL癌细胞珠MOLT-4(MOLT-4组)和CCRF-CEM(CCRF-CEM组)中miR-144、Bcl-2mRNA和Bcl-2蛋白表达水平并比较组间差异;将不同质粒以脂质体法转染至CEM/C1细胞,分为miR-NC组(转染miR-NC)、miR-144组(转染miR-144mimics)、inhibitor NC组(转染inhibitor NC)、miR-144inhibitor组(转染miR-144inhibitor)、si-NC组(转染si-NC)、si-Bcl-2组(转染si-Bcl-2)、miR-144+Vector组(miR-144mimics和pcDNA 3.1共转染)、miR-144+Bcl-2组(miR-144mimics和pcDNA 3.1-Bcl-2共转染),Western blot检测各组细胞中Bcl-2蛋白表达;MTT法检测各组细胞增殖;流式细胞术检测各组细胞凋亡;双荧光素酶报告基因实验检测各组细胞的荧光素酶活性。结果:与Normal组相比,ALL组miR-144表达显着降低,Bcl-2mRNA和蛋白表达均显着升高(P<0.01)。与CEM/C1组比较,MOLT-4组和CCRF-CEM组miR-144表达显着升高,Bcl-2mRNA和蛋白表达均显着降低(P<0.01)。与miR-NC组相比,miR-144组细胞增殖率降低,凋亡率升高,Bcl-2(WT)细胞的荧光活性降低(P<0.01)。与si-NC组相比,si-Bcl-2组细胞增殖率降低,凋亡率升高(P<0.01)。与miR-144+Vector组相比,miR-144+Bcl-2组细胞增殖率降低,凋亡率升高(P<0.01)。结论:miR-144可抑制儿童ALL癌细胞增殖,促进其凋亡,可能与其能靶向Bcl-2有关,或可为儿童ALL治疗提供新的靶点。(本文来源于《微循环学杂志》期刊2019年04期）
吕鹏,赵欢,石凤芹,陈信义,侯丽[2]（2019）在《复方浙贝颗粒联合顺铂对急性淋巴细胞白血病耐药细胞株移植瘤细胞耐药相关酶表达的影响》一文中研究指出目的观察复方浙贝颗粒联合顺铂(CDDP)对急性淋巴细胞白血病耐药细胞株(L1210/CDDP)移植瘤细胞耐药相关酶表达的影响,探讨其抗急性淋巴细胞白血病的作用机制。方法将急性淋巴细胞白血病多药耐药细胞株L1210/CDDP细胞接种于DBA/2小鼠腋前皮下构建多药耐药移植瘤模型,成模后按随机数字表法将移植瘤小鼠分为模型组、CDDP组、高剂量复方浙贝颗粒联合CDDP组、中剂量复方浙贝颗粒联合CDDP组、低剂量复方浙贝颗粒联合CDDP组、中剂量复方浙贝颗粒组,分组当日开始给药,隔日1次,共14d;实验结束后处死小鼠,剥离肿瘤,将瘤块组织制成切片,免疫组化检测L1210/CDDP移植瘤细胞耐药相关酶谷胱甘肽S转移酶(GST)、拓扑异构酶Ⅱ(TopⅡ)的表达。结果与模型组和CDDP组比较,各剂量复方浙贝颗粒联合CDDP组均能提高L1210/CDDP移植瘤的抑制率(P<0.05);各组生存期比较,高剂量复方浙贝颗粒联合CDDP组最优,平均53.7 d(P<0.05),最长74 d;与模型组比较,CDDP组和中、高剂量复方浙贝颗粒联合CDDP组GST表达均明显降低(P<0.05),CDDP组、中剂量复方浙贝颗粒组和各剂量复方浙贝颗粒联合CDDP组TopⅡ表达均明显升高(P<0.05);与CDDP组比较,中、高剂量复方浙贝颗粒联合CDDP组GST表达明显降低(P<0.05,P<0.01),复方浙贝颗粒高剂量联合CDDP组TopⅡ表达明显升高(P<0.05)。结论复方浙贝颗粒联合顺铂能提高L1210/CDDP移植瘤的肿瘤抑制率,其机制可能是通过调节肿瘤多药耐药相关酶GST/TopⅡ通路逆转多药耐药性,从而增加肿瘤细胞对药物的敏感性。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2019年11期）
王清松,青刚[3]（2019）在《沉默TRIP13位点对慢性淋巴细胞白血病患者细胞株生物学影响及通路机制》一文中研究指出目的探讨甲状腺激素受体相互作用蛋白13(TRIP13)位点对慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者细胞株生物学影响及通路机制。方法选择2013年至2018年我院收治的80例门诊为CLL的患者设为研究组,同时选取同期80例体检健康者作为对照组。比较两组患者静脉血中CD19+B淋巴细胞TRIP13信使核糖核酸(mRNA)相对表达量、干扰靶点TRIP13蛋白敲减效率及TRIP13干扰后JVM-2细胞凋亡率,观察JVM-2细胞慢病毒感染情况、TRIP13干扰后JVM-2细胞增殖能力及对凋亡相关蛋白的影响。结果研究组TRIP13mRNA相对表达量明显高于对照组(P<0.05);TRIP13干扰5 d内干扰组JVM-2细胞增殖能力明显低于对照组(P<0.05);TRIP13干扰后干扰组JVM-2细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05);TRIP13干扰后干扰组较对照组JVM-2细胞中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、髓细胞增生原癌基因(Myc)蛋白表达下调,活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-3(Caspase-3)表达上调(P<0.05)。结论 CLL患者体内TRIP13水平升高,TRIP13基因通过调控Bcl-2、Myc及Caspase-3信号通路诱导体内Bcl-2、Myc蛋白表达下调,Caspase-3蛋白表达上调,有望成为治疗CLL新的靶点。(本文来源于《解剖学研究》期刊2019年05期）
史利欢,田亮,王亚峰,刘俊闪,郭明发[4]（2019）在《miR-221介导Wnt/β-catenin信号通路对儿童急性淋巴细胞白血病细胞的生物学效应影响》一文中研究指出目的:研究miR-221对儿童急性淋巴细胞白血病细胞生物学效应的影响及其机制。方法:选取2018年5月至2018年11月在本院确诊的ALL患儿23例,采集患儿骨髓样本后提取骨髓单个核细胞(BMNC)。设置对照、miR-221-NC组和miR-221组,共3组。按照Lipofectamine 2000试剂盒说明书转染后,采用RT-PCR检测各组BMNC的miR-221水平,流式细胞术检测miR-221对细胞周期、凋亡的影响,应用Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力, Western blot实验检测miR-221对BMNC的增殖细胞核抗原(PCNA)、Caspase 3、Cyclin D1及MMP-9蛋白的影响,荧光素酶报告基因实验检测miR-221与Wnt基因的靶向关系。结果:miR-221组miR-221的表达水平均显着高于对照组及miR-221-NC组(P<0.05)。MTT实验结果显示,转染2、3、4和5 d后,miR-221组细胞增殖水平均显着低于对照组及miR-221-NC组(P<0.05)。miR-221组G0/G1期比例为(73.25±8.1)%,均显着高于对照组及miR-221-NC组(P<0.05);miR-221组S期比例为(12.37±1.61)%,均显着低于对照组及miR-221-NC组(P<0.05)。miR-221组细胞凋亡比例为(24.68±3.87)%,均显着高于对照组及miR-221-NC组(P<0.05)。miR-221组侵袭细胞数为(23.42±3.62)个,均显着低于对照组及miR-221-NC组(P<0.05)。miR-221组迁移细胞数为(34.86±5.32)个,显着低于对照组及miR-221-NC组(P<0.05)。miR-221组的PCNA、Cyclin D1及MMP-9相对水平分别为0.26±0.03、0.17±3.611和0.14±0.02,均显着低于对照组及miR-221-NC组(P<0.05),miR-221组的Caspase 3相对水平为0.37±0.05,均显着高于对照组及miR-221-NC组(P<0.05)。荧光素酶报告实验发现,miR-221可显着抑制Wnt野生质粒的荧光素酶活性水平(P<0.05)。结论:miR-221可抑制BMNC的增殖、迁移和侵袭能力,促进细胞凋亡。这可能与Wnt/β-catenin信号通路受到抑制相关。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年05期）
朱君[5]（2019）在《小儿急性淋巴细胞白血病细胞形态特征与诱导化疗反应性的关系研究》一文中研究指出目的探讨小儿急性淋巴细胞白血病细胞形态特征与诱导化疗反应性的关系。方法择取2016年4月—2018年1月该院200例急性淋巴细胞白血病小儿,全部患儿均接受诱导缓解化疗,比较观察不同空泡计分、不同数量细胞内核仁、不同凋亡细胞计数患儿诱导缓解化疗的临床效果。结果空泡计分≥15分患儿肿瘤完全缓解率(93.49%)高于空泡计分<15分患儿(29.03%),≥25%核仁明显患儿肿瘤完全缓解率(92.20%)高于>75%核仁未见或不清晰患儿(27.11%),凋亡细胞数<20%患儿肿瘤完全缓解率(95.48%)高于凋亡细胞数≥20%患儿(28.88%),差异有统计学意义(χ~2=12.531、11.894、12.481,P<0.05)。结论不同空泡、核仁与凋亡细胞数的小儿急性淋巴细胞白血病诱导化疗反应存在差异,观察上述细胞形态特征对该病疗效及预后评估具有指导意义。(本文来源于《世界复合医学》期刊2019年10期）
王军梅,朱李茹,郝世勇[6]（2019）在《阿帕替尼对急性淋巴细胞白血病细胞株Nalm6增殖和凋亡影响的研究》一文中研究指出目的研究阿帕替尼对急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞株Nalm6细胞增殖和凋亡的影响。方法分别采用CCK8细胞毒性试验与膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙啶(PI)细胞凋亡实验测定不同剂量的阿帕替尼对ALL细胞株Nalm6细胞增殖和凋亡的作用,并采用蛋白质印迹法测定经阿帕替尼处理后聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、Bcl-x L及Bcl-2蛋白的表达水平。结果随着阿帕替尼作用时间的延长和剂量的增多,Nalm6细胞增殖抑制率进一步升高(P <0. 01)。随着阿帕替尼使用剂量的增多,Nalm6细胞凋亡率明显升高(P <0. 01);应用阿帕替尼20μmol/L、40μmol/L处理3 d后Nalm6细胞凋亡率较同剂量组处理2 d时的凋亡率明显升高(P <0. 01);未应用阿帕替尼(剂量为0μmol/L)或阿帕替尼应用10μmol/L处理3 d后Nalm6细胞凋亡率与处理2 d时的细胞凋亡率比较,并无显着差异(P> 0. 05)。经阿帕替尼处理1、2 d后,Nalm6细胞中Bcl-x L和Bcl-2蛋白的表达水平明显降低(P <0. 05),PARP蛋白被切割。结论阿帕替尼可有效阻滞ALL细胞株Nalm6细胞增殖,促进Nalm6细胞凋亡,其作用机制可能与切割PARP蛋白及降低Bcl-x L、Bcl-2蛋白密切相关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年19期）
陈诚,马钰,李义德,张晓春[7]（2019）在《枸杞多糖单独或联合TRAIL对MLL基因重排急性淋巴细胞白血病细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:研究枸杞多糖(LBP)单独或联合肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)对MLL基因重排白血病细胞株凋亡的影响,并探讨其联合作用后细胞凋亡通路。方法:选取MLL急性淋巴细胞白血病细胞株KOCL44和KOCL45作为研究对象,设置对照组和实验组。采用台盼蓝拒染法检测细胞存活率;Annexin-V/PI双染色流式细胞术检测细胞早期凋亡情况及药物作用后细胞表面死亡受体的表达水平;Western blot法检测caspase-8、Bid、caspase-3、caspase-9、BAD、BCL-2以及线粒体Cyto-C和胞浆内Cyto-C的表达水平。结果:LBP与TRAIL联合处理对KOCL44、KOCL45细胞株生长有抑制作用,2药联合有协同作用,Annexin-V/PI双染流式细胞术检测结果与此一致。LBP与TRAIL联合处理KOCIA44、KOCL45细胞株后细胞表面DR4未见明显表达,而DR5受体表达明显增强,caspase-8、BID、caspase-3、caspase-9和BAD明显活化、BCL-2受抑,呈作用时间依赖趋势。KOCL44和KOCL-45的线粒体Cyto-C表达随作用时间延长而下降(r=-0.95;r=-0.866),而KOCL44和KOCL45的胞浆内Cyto-C表达随作用时间延长而增强(r=0.883;r=0.903)。结论:LBP与TRAIL联合处理KOCL44和KOCL45细胞株后,细胞凋亡明显,二者上调细胞表面TRAIL死亡受体DR5表达,并激活caspase与线粒体通路,从而增强MLL基因重排急性淋巴细胞白血病细胞株对TRAIL诱导凋亡的敏感性。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年04期）
李晓丽,赵艳辉[8]（2019）在《PTEN基因对急性淋巴细胞白血病细胞增殖、侵袭及迁移的影响》一文中研究指出目的探讨10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因蛋白(PTEN)对急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞增殖、侵袭及迁移的作用及机制。方法采用qRT-PCR检测50例ALL患者和20例健康人外周血、ALL细胞系、人T淋巴细胞系H9中PTEN mRNA的表达。以慢病毒转染技术过表达和沉默CCRF-CEM细胞中PTEN基因后,分别检测各组细胞增殖、侵袭、转移能力,以及各组细胞中p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达变化。结果 ALL患者外周血PTEN mRNA表达低于健康人,PTEN mRNA在ALL细胞系CEM-C1、CCRF-CEM和Jurkat表达低于人T淋巴细胞系H9,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与对照组相比,PTEN蛋白在PTEN过表达组增加,在PTEN沉默组减少,差异均有统计学意义(P均<0.05)。过表达PTEN后,CCRF-CEM细胞增殖、侵袭、迁移能力下降,p-p38MAPK蛋白表达增加(P均<0.05);沉默PTEN后,CCRF-CEM细胞增殖、侵袭、迁移能力增强,p-p38MAPK蛋白表达减少(P均<0.05)。结论 PTEN在ALL外周血和细胞系均低表达,PTEN可能通过激活p38MAPK信号通路抑制ALL细胞增殖、侵袭及迁移。(本文来源于《山东医药》期刊2019年22期）
温春媚,李自宣,王禹,朱学军,孟会敏[9]（2019）在《PD-1在急性T淋巴细胞白血病细胞中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的:探讨PD-1分子在急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)患者来源的肿瘤细胞(T-ALL细胞)中的表达及其临床意义。方法:选用2015年12月江苏省中医院血液科提供的1例T-ALL细胞、4例健康志愿者提供的PBMC和博生吉医药科技(苏州)有限公司提供的人293T/PD-1细胞,将T-ALL细胞经尾静脉注射到B-NDG小鼠构建T-ALL细胞异种移植瘤模型,用流式细胞术检测移植瘤小鼠脾中获得的细胞是否主要是由T-ALL细胞组成。用流式细胞术检测T-ALL细胞中PD-1蛋白的表达,用RT-PCR进一步验证T-ALL细胞中PD-1 m RNA表达水平。对T-ALL细胞中PD-1基因进行SNP测序,以检测PD-1基因DNA序列是否发生改变。在体外使用PD-1抑制剂研究其对T-ALL细胞增殖、凋亡以及相关因子mRNA表达水平的影响。结果:成功构建小鼠TALL细胞异种移植瘤模型,用流式细胞术确认了该例疾病是T-ALL。T-ALL细胞中PD-1 mRNA和蛋白均高表达(均P<0.01)。PD-1基因的第5个外显子的一个碱基由胞嘧啶突变成胸腺嘧啶。在体外PD-1抑制剂对T-ALL细胞的增殖和凋亡均无明显影响;PD-1抑制剂上调抑癌蛋白IGFBP3 mRNA表达,降低促癌蛋白SULT1A3 mRNA表达(均P<0.01)。结论:PD-1在T-ALL细胞中高表达,PD-1可作为临床上T-ALL诊断及治疗的靶点。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年07期）
张国君,张欢,陈念慈,张彩霞,魏雪婷[10]（2019）在《NCOA2促进急性B淋巴细胞白血病细胞增殖及下游信号通路的生物信息学分析》一文中研究指出目的探讨核受体辅激活因子2(Nuclear Receptor Coactivator 2,NCOA2)在急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)细胞增殖中的作用,并利用生物信息学方法探究NCOA2促进B-ALL细胞增殖涉及的基因和信号通路。方法在B-ALL细胞Nalm6及BALL-1中使用siRNA技术敲减NCOA2,通过Western blot检测NCOA2的敲除效率,通过EdU方法检测Nalm6及BALL-1细胞的增殖能力变化;使用GEO2R软件分析NCOA2敲减细胞系的表达谱数据(GSE118992),找到有意义的差异基因;使用DAVID和KOBAS软件对差异基因进行GO和KEGG分析,对差异基因的作用和参与的信号通路进行聚类分析;使用Venny2.1软件对GO和KEGG中参与调控细胞增殖的因子进行并集分析;使用STRING软件分析参与NCOA2调节细胞增殖相关基因之间的相互作用关系。结果 NCOA2 siRNA能够抑制NCOA2蛋白表达和Nalm6及BALL-1细胞的增殖能力,同时筛选出受其调控的差异显着性基因322个,选择排在前十位的生物学功能和信号通路,把其中参与调节细胞增殖的基因取并集,找到受NCOA2调控的参与细胞增殖的4个基因(TGFBR2、CRKL、CCND2、PDGFRA),发现它们之间具有相关作用关系。结论 NCOA2调节细胞增殖相关因子(TGFBR2、CRKL、CCND2、PDGFRA),参与B淋巴细胞白血病发生发展。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年04期）
淋巴细胞白血病细胞株论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察复方浙贝颗粒联合顺铂(CDDP)对急性淋巴细胞白血病耐药细胞株(L1210/CDDP)移植瘤细胞耐药相关酶表达的影响,探讨其抗急性淋巴细胞白血病的作用机制。方法将急性淋巴细胞白血病多药耐药细胞株L1210/CDDP细胞接种于DBA/2小鼠腋前皮下构建多药耐药移植瘤模型,成模后按随机数字表法将移植瘤小鼠分为模型组、CDDP组、高剂量复方浙贝颗粒联合CDDP组、中剂量复方浙贝颗粒联合CDDP组、低剂量复方浙贝颗粒联合CDDP组、中剂量复方浙贝颗粒组,分组当日开始给药,隔日1次,共14d;实验结束后处死小鼠,剥离肿瘤,将瘤块组织制成切片,免疫组化检测L1210/CDDP移植瘤细胞耐药相关酶谷胱甘肽S转移酶(GST)、拓扑异构酶Ⅱ(TopⅡ)的表达。结果与模型组和CDDP组比较,各剂量复方浙贝颗粒联合CDDP组均能提高L1210/CDDP移植瘤的抑制率(P<0.05);各组生存期比较,高剂量复方浙贝颗粒联合CDDP组最优,平均53.7 d(P<0.05),最长74 d;与模型组比较,CDDP组和中、高剂量复方浙贝颗粒联合CDDP组GST表达均明显降低(P<0.05),CDDP组、中剂量复方浙贝颗粒组和各剂量复方浙贝颗粒联合CDDP组TopⅡ表达均明显升高(P<0.05);与CDDP组比较,中、高剂量复方浙贝颗粒联合CDDP组GST表达明显降低(P<0.05,P<0.01),复方浙贝颗粒高剂量联合CDDP组TopⅡ表达明显升高(P<0.05)。结论复方浙贝颗粒联合顺铂能提高L1210/CDDP移植瘤的肿瘤抑制率,其机制可能是通过调节肿瘤多药耐药相关酶GST/TopⅡ通路逆转多药耐药性,从而增加肿瘤细胞对药物的敏感性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
淋巴细胞白血病细胞株论文参考文献
[1].魏伟,杜建慧,朱航,李俊兰,吴莹.miR-144靶向Bcl-2抑制儿童急性淋巴细胞白血病细胞增殖并促进凋亡的分子机制研究[J].微循环学杂志.2019
[2].吕鹏,赵欢,石凤芹,陈信义,侯丽.复方浙贝颗粒联合顺铂对急性淋巴细胞白血病耐药细胞株移植瘤细胞耐药相关酶表达的影响[J].中国中医药信息杂志.2019
[3].王清松,青刚.沉默TRIP13位点对慢性淋巴细胞白血病患者细胞株生物学影响及通路机制[J].解剖学研究.2019
[4].史利欢,田亮,王亚峰,刘俊闪,郭明发.miR-221介导Wnt/β-catenin信号通路对儿童急性淋巴细胞白血病细胞的生物学效应影响[J].中国实验血液学杂志.2019
[5].朱君.小儿急性淋巴细胞白血病细胞形态特征与诱导化疗反应性的关系研究[J].世界复合医学.2019
[6].王军梅,朱李茹,郝世勇.阿帕替尼对急性淋巴细胞白血病细胞株Nalm6增殖和凋亡影响的研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[7].陈诚,马钰,李义德,张晓春.枸杞多糖单独或联合TRAIL对MLL基因重排急性淋巴细胞白血病细胞凋亡的影响[J].中国实验血液学杂志.2019
[8].李晓丽,赵艳辉.PTEN基因对急性淋巴细胞白血病细胞增殖、侵袭及迁移的影响[J].山东医药.2019
[9].温春媚,李自宣,王禹,朱学军,孟会敏.PD-1在急性T淋巴细胞白血病细胞中的表达及其临床意义[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2019
[10].张国君,张欢,陈念慈,张彩霞,魏雪婷.NCOA2促进急性B淋巴细胞白血病细胞增殖及下游信号通路的生物信息学分析[J].解剖科学进展.2019
标签：miR-144; Bcl-2; 儿童急性淋巴细胞白血病; 凋亡;