导读:本文包含了红核脊髓束论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脊髓,损伤,皮质,轴突,基因芯片,体视,神经。
红核脊髓束论文文献综述
韩笑,季达峰,李耀富,张夏南,秦建兵[1]（2013）在《大鼠红核脊髓束损伤模型的建立及体视学研究》一文中研究指出目的:建立大鼠单侧红核脊髓束损伤模型并利用体视学方法评估红核中枢性损伤情况。方法:成年SD大鼠30只,随机分为正常组、红核脊髓束(rubrospinal tract,RST)损伤组和假手术组。RST损伤组选择性切断SD大鼠脊髓C3~4左侧背外侧索制作单侧RST横断损伤模型,术后1、2、8周对各组大鼠采用前肢支撑探测实验进行行为学评价,用Fluoro-ruby(FR)逆行荧光示踪及体视学定量分析法观察红核神经元的形态及数目变化。结果:前肢支撑探测实验结果显示各时间点RST损伤组大鼠左前肢使用率均低于正常组和假手术组(P<0.05);FR染色结果可见RST损伤组大鼠中脑右侧FR阳性红核神经元数目较左侧明显减少,细胞荧光较弱,细胞突起较少,且短细。与其余两组比较RST损伤组大鼠右侧中脑FR阳性红核神经元计数也明显减少(P<0.05)。结论:选择性切断SD大鼠脊髓背外侧索能成功制备大鼠单侧RST损伤模型,应用体视学方法可以精确评估传导束损伤引发的继发性红核神经元改变。(本文来源于《南通大学学报(医学版)》期刊2013年02期）
吴琪[2]（2012）在《AQP4基因敲除对小鼠红核脊髓束横断后逆行性溃变的影响》一文中研究指出既往研究表明,脊髓损伤(SCI)后星形胶质细胞的活化和胶质疤痕的形成以及减少脊髓组织水肿有利于减轻神经纤维束发生逆行性变性。水通道蛋白4(AQP4)高度表达于星形胶质细胞突起上,并具有调节星形胶质细胞的迁移和疤痕形成以及中枢神经水平衡等一系列功能。因此AQP4可能参与SCI神经纤维变性的病理过程。为验证此假设,我们制作了右侧第4颈髓红核脊髓束横断模型,比较研究了成年AQP4基因敲除(AQP4-/-)小鼠和野生型(AQP4+/+)小鼠术后1-6周前爪运动能力、损伤髓节炎性反应、胶质疤痕形成以及红核脊髓束和红核神经元胞体的逆行性变性程度。自发性直立探究行为学测试结果显示术后两种基因型小鼠均丧失单独使用右前爪触壁能力。脊髓切片病理组织学分析结果显示,较AQP4+/+组相比,AQP4-/-组损伤范围大；胶质纤维酸性蛋白阳性星形胶质细胞向损伤处迁移能力减弱,瘢痕形成不良；红核脊髓束所在的脊髓背外侧束内神经元微管相关蛋白1阳性轴突的退行性严重。中脑尼氏染色及荧光金逆行标记结果显示,AQP4-/-组损伤侧红核神经元胞体的萎缩和数量减少较AQP4+/+组更明显。上述实验结果证实AQP4基因缺失导致脊髓半横断后脊髓损伤范围扩大、星形胶质细胞迁移和疤痕形成障碍,从而加剧小鼠红核脊髓束横断后逆行性溃变。(本文来源于《南京医科大学》期刊2012-05-01）
王靖波[3]（2011）在《大鼠皮质脊髓束与红核脊髓束定位损伤》一文中研究指出目的：验证本实验组双侧红核脊髓束和双侧皮质脊髓背侧束的定位损伤模型,通过尼氏染色和免疫组化的方法,观察不同进化程度的中枢神经纤维损伤后,相应脑组织学变化的初期表现。材料和方法：利用自制损伤刀片改良制备SD大鼠颈脊髓双侧皮质脊髓束背侧束(dCST).红核脊髓束(RST)精确定位损伤模型,并通过BBB评分,BDA顺行示踪验证模型。模型验证成功后将18只SD雌性大鼠,随机分为dCST-2周组(n=3). dCST-3周组(n=3)、RST-2周组(n=3)、RST-3周组(n=3)及假手术对照组(n=3)5组。前4组分别进行颈脊髓背侧皮质脊髓束或红核脊髓束精确定位损伤,假手术对照组采取椎板咬除术,不进行脊髓损伤。造模成功后第2、3周分别对各组大鼠进行升主动脉灌流固定、提取脑组织,进行冰冻切片,经过尼氏染色和免疫组化分析,统计学软件SPSS统计分析数据。结果：造模通过BDA顺行示踪显示皮质脊髓束背侧束(dCST)和红核脊髓束(RST)完全中断,示造模成功。两实验组在损伤后2W时间点活性细胞数与假手术组比较均有减少,3W时间点细胞数目可见回升,但均少于假手术组。损伤后RST2w大鼠神经细胞存活率较dCST2w组低,但dCST3W与RST3W之间没有统计学差别。免疫组化结果显示RST组与dCST组tubulin-α表达在损伤后2W时间点与假手术组对比均有降低,损伤后3W时间点表达均有回升,整个损伤后过程中dCST组tubulin-α表达高于RST组,但两组数据组间相对tubulin-α表达统计学分析无差异(p>0.05)。RST组与dCST组GAP-43表达趋势大致相同,表现为先升高后略降的过程,RST组GAP-43表达较dCST组维持在更高水平,两组数据组间统计学分析有差异(p<0.05)。结论：进化程度不同的RST与dCST损伤后在相应脑组织学改变上存在差异,在活性细胞计数与GAP-43表达上,RST损伤组优于dCST损伤组。而在神经修复其他因素方RST损伤组是否亦优于dCST损伤组,以及RST损伤后在功能及行为学上是否表现优于dCST损伤有待于进步一步证实,脊髓损伤后修复机制复杂,可能与多种因素相关。(本文来源于《山西医科大学》期刊2011-05-15）
王超,孙天胜,姜京城,叶超群[4]（2011）在《大鼠颈段红核脊髓束损伤后炎症反应相关基因表达谱》一文中研究指出目的探讨大鼠颈段红核脊髓束(RST)损伤后急性期炎症反应的分子机制。方法 Sprague Dawley(SD)雌性大鼠18只,随机分为2组:双侧RST损伤组(n=9)和假手术对照组(n=9)。制作双侧RST损伤模型,24 h后处死动物,以损伤处为中心取长约0.5 mm脊髓组织,将各组中的3只动物标本混合,提取总RNA,共得到6份RNA样品,使用含有28000个大鼠基因的Affy-metrix表达谱基因芯片检测基因变化。结果大鼠RST损伤后24 h表达发生变化的有153条基因,表达上调的有136条,表达下调的有17条。与炎症相关的基因大部分表达上调(Scn9α除外),Toll样受体信号途径中有8条基因表达上调。结论 RST损伤后多种炎症反应相关的基因表达出现变化。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2011年04期）
周号培[5]（2011）在《大鼠颈脊髓红核脊髓束和皮质脊髓束损伤后反应差异性组织学观察》一文中研究指出目的:首先建立改良的双侧红核脊髓束和双侧皮质脊髓背侧束的定位损伤模型，然后通过caspr以及kv1.2的表达的变化来说明两传导束对损伤的反应存在差异。材料和方法：利用自制损伤刀制备SD大鼠颈脊髓背侧皮质脊髓束背侧束（dCST）、红核脊髓束（RST）精确定位损伤模型，之后进行HE染色定位，最后BDA示踪确认模型。将36只SD大鼠，随机分为dCST组、RST及假手术对照组3组进行颈脊髓精确定位损伤造模，造模成功后2周和3周分别对损伤处脊髓组织取材，通过免疫组化技术来观察两传导束对损失反应的差异。结果：颈脊髓精确定位损伤两传导束后2周和3周，csapr和kv1.2的表达均增加，而RST的表达高于dCST的表达，两者存在统计学差异。结论：进化程度不同的RST与dCST损伤后2周和3周csapr和kv1.2表达存在差异，而csapr和kv1.2都是髓鞘结构和功能必不可少的因子，和髓鞘功能恢复有密切关系。说明进化程度低的红核脊髓束的神经通路损伤后的修复比进化程度低的皮质脊髓束的修复能力强。此结论符合进化论原理。(本文来源于《山西医科大学》期刊2011-03-15）
王茂[6]（2010）在《大鼠皮质脊髓束和红核脊髓束定位损伤后运动皮质和红核神经细胞凋亡及NT-3表达的变化》一文中研究指出目的：1.观察分别损伤大鼠双侧皮质脊髓背侧束和红核脊髓束后相应的运动皮质内的贝茨细胞和红核细胞凋亡的形态及数量的变化。2.观察分别损伤大鼠双侧皮质脊髓背侧束和红核脊髓束后相应的运动皮质内的贝茨细胞和红核细胞神经营养因子NT-3的表达变化。3.分析两者的变化是否能反映进化论的观点,即进化低的结构的修复能力大于进化高的结构。方法：分别建立SD大鼠双侧皮质脊髓背侧束损伤模型和双侧红核脊髓束损伤模型,采用原位细胞凋亡TUNEL法检测两组术后1d、3d、7d、14d大脑运动皮质及红核中神经细胞凋亡的形态及凋亡指数的变化；采用免疫组织化学方法检测神经营养因子NT-3的阳性细胞数及表达变化。结果：1.皮质脊髓背侧束损伤和红核脊髓束损伤后原位细胞凋亡TUNEL法检测神经细胞凋亡结果：不同时间点大脑皮质及红核均有凋亡细胞分布,细胞核呈紫色及黄褐色双重染色,形态不一；损伤后ld,皮质脊髓背侧束损伤组的运动皮质及红核脊髓束损伤组红核的神经细胞凋亡数量增加不明显；损伤后3d,两组相应的大脑皮质及红核有大量凋亡细胞出现,并持续至14d,RST损伤组凋亡指数较dCST损伤组低(P<0.05)；各时间点凋亡细胞数量与假手术组相比均增加(P<0.05)；凋亡神经细胞在伤后14d较7d少,RST损伤组凋亡指数在7d及14d均较dCST损伤组低(P<0.05)。2.免疫组织化学方法检测神经营养因子NT-3结果：NT-3在两组损伤后不同时间点在相应的运动皮质和红核均有表达；与假手术组相比,皮质脊髓背侧束损伤组于术后7d,NT-3在运动皮质表达达高峰；红核脊髓束组于术后3d,NT-3在红核表达达高峰,后缓慢下降。结论：1.皮质脊髓背侧束损伤与红核脊髓束损伤后在相应的运动皮质及红核广泛存在凋亡的神经细胞,是损伤后的主要表现形式。2.皮质脊髓背侧束及红核脊髓束损伤后,在相应的运动皮质区及红核区对NT-3的需求增加,可能有利于神经元的修复及再生。3.损伤后,红核脊髓束损伤组细胞凋亡程度较轻,且NT-3表达高峰比皮质脊髓束组早,可能提示红核脊髓束有较强的保护机制,较皮质脊髓束有更强的修复能力,符合进化论的观点。(本文来源于《山西医科大学》期刊2010-03-15）
李晓斐[7]（2010）在《大鼠皮质脊髓束与红核脊髓束定位损伤后的蛋白组学研究》一文中研究指出目的：研究皮质脊髓背侧束和红核脊髓束定位损伤后蛋白变化的差异,从而为探索脊髓损伤后的修复是否符合进化论的原则打下坚实的基础。方法：本次试验拟采用70±2天,质量为200-230g的SD雌性大鼠12只,随机取出分为4个组,每组3只,即假手术组、红核脊髓损伤组、皮质脊髓损伤组、薄束楔束损伤组。在分组后分别利用本实验室自制的宽为0.6mm的刀片在立体定位仪和显微镜的配合下制作相应的动物脊髓损伤模型,每组损伤后3天取脊髓损伤水平上下1cm的脊髓组织称重,保存。采用双向电泳技术(two-dimensionaleleetrophoresis,2-DE)分离蛋白质,得到各组双向电泳凝胶图谱,分析不同部位各组间双向电泳图谱中表达明显差异的蛋白质(蛋白点量上调相差2倍或以上；下调相差0.5或以上倍为标准)：采用质谱技术检测出筛选的表达明显差异蛋白质的肽指纹图,并应用生物信息学技术进一步鉴定这些蛋白质。结果：蛋白组学检测结果显示：双向电泳图谱经分析检测到的各组总蛋白点数：对照组1519±82,红核脊髓束损伤组1492±94,薄束楔束损伤组1517±33,皮质脊髓束损伤组1378±112.蛋白点多分布于p15-7.MW10 kDa-80 kDa的范围：以对照组为参考胶,平均图谱匹配率达75%以上。红核脊髓束损伤组与假手术组比较检测到12个蛋白差异点,其中10个含量上调,2个含量下调；皮质脊髓束损伤组与假手术组比较12个蛋白差异点,其中8个含量上调,4个含量下调。应用质谱技术成功鉴定了以上差异蛋白。差异蛋白按功能可分为几类：与代谢相关蛋白：ATP合酶；a-烯醇化酶；磷酸丙糖异构酶-1；转铁蛋白；二氢硫辛酰胺脱氢酶；神经元变性死亡相关蛋白：动力蛋白；抗氧化机能相关蛋白：谷胱甘肽S-转移酶；硫氧还原蛋白过氧化物酶2；神经传导与信号转导相关蛋白：膜联蛋白1；盘状球蛋白；NARE;甲状腺转运蛋白；应激反应相关蛋白：a-GDP解离抑制因子；胶质瘢痕形成相关蛋白：波形蛋白；其他相关蛋白：白蛋白；多聚泛素。结论：发现在皮质脊髓背侧束与红核脊髓束在损伤后3天后的恢复中,其过程符合进化论的原则。(本文来源于《山西医科大学》期刊2010-03-15）
陈安[8]（2009）在《BYHWD对大鼠红核脊髓束横断后神经元保护作用的研究》一文中研究指出第一部分大鼠红核脊髓束横断模型的建立目的:建立简易可靠的红核脊髓束横断动物模型。方法:成年SD大鼠随机分为模型组和假手术组。根据正常大鼠脊柱颈段的解剖特征,将大鼠颈曲由下突位变为上突位,在手术显微镜下不咬椎板,直接切开C3、C4间的黄韧带,暴露脊髓,横断颈髓右外侧索;假手术组大鼠只行黄韧带切开。用Fast-Blue(FB)逆行示踪红核脊髓束,检测红核神经元标记情况;对脊髓损伤部位纵切片进行Nissl染色,观察损伤部位结构破坏情况;采用自发性直立探究行为学测试方法,评判前肢的运动功能。结果:假手术组左侧红核神经元被FB标记,而模型组左侧红核未被FB标记;模型组Nissl染色显示脊髓右半的外侧白质及部分灰质断裂,而右侧的后索及脊髓左侧半保留完整;假手术组大鼠双侧前肢使用率相同,模型组大鼠在探究活动中不使用伤侧前肢。结论:采用非咬椎板法暴露脊髓,可将右侧的RST完全切断,本方法具有可靠性和简便实用性,制备的红核脊髓束横断模型是研究脊髓损伤的良好模型。第二部分BYHWD对大鼠红核脊髓束横断后神经元的存活、再生及功能修复的影响目的:探讨补阳还五汤(BYHWD)对红核脊髓束横断后神经元的存活、再生及功能修复的影响。方法:SD大鼠随机分为3组:①正常组,不予处理;②实验组:C3-C4右侧红核脊髓束横断后灌服补阳还五汤(25.65g生药/kg);③对照组:C3-C4右侧红核脊髓束横断后灌服蒸馏水。正常大鼠C3右外侧索FG逆行示踪定位红核脊髓束神经元在红核的分布;各组动物存活8周后,Nissl染色计数红核神经元并计算其平均截面积;用BDA神经束路顺行示踪方法检测轴突再生情况;采用自发性直立探究行为学测试方法评判前肢运动功能的恢复。结果:FG标记的红核位于中脑上丘层面,中脑水管的腹外侧,全长约为1200μm;红核神经元的数目和平均截面积实验组分别减少了22%和35%,对照组分别减少了42%和64%;实验组的大鼠在损伤的尾侧端可见少量BDA标记的纤维,对照组损伤的尾侧端则未见BDA标记的纤维;实验组伤侧前肢使用率明显高于对照组。结论:BYHWD提高了轴突横断后红核神经元的存活率,对红核神经元的萎缩有抑制作用;BYHWD能促进大鼠红核脊髓束横断后轴突的再生及部分功能修复。第叁部分BYHWD对红核脊髓束横断后红核神经元BDNF和cAMP表达的影响目的:探索BYHWD对RST横断后红核神经元的BDNF和cAMP表达的影响。方法:成年SD大鼠随机分为正常组、实验组和对照组。其中实验组C3-C4右侧红核脊髓束横断后灌服补阳还五汤(25.65g生药/kg);对照组C3-C4右侧红核脊髓束横断后灌服蒸馏水。动物分别存活3、7、14或21天后处死。采用免疫组织化学及放射免疫方法,检测BYHWD对RST横断后不同时间点红核神经元BDNF的表达和cAMP含量。结果:BDNF阳性细胞计数及相对灰度值检测结果显示,术后3d和7d实验组和对照组红核神经元BDNF表达上调,与正常组比差异有显着性(P＜0.05);随后,对照组BDNF表达下调,但实验组仍保持上调趋势。cAMP放射免疫测定结果显示,术后第3天,实验组和对照组红核内cAMP含量均降低,与正常组比差异有显着性(P＜0.05);实验组在术后第7天,cAMP含量有所升高,至14、21天cAMP含量高于正常组(P＜0.05);对照组在随后各时间点,cAMP含量都低于正常组(P＜0.05)。结论:BYHWD能上调RST横断后红核中BDNF和cAMP的表达。(本文来源于《中南大学》期刊2009-03-01）
白抚生,王振宇,方秀斌,Joseph,D.Etlinger,Richard,J.Zeman[9]（2008）在《Clenbuterol，β_2-肾上腺素能受体激动剂促进成年大鼠脊髓半横切后红核脊髓束轴突再生和运动功能的恢复》一文中研究指出目的研究Clenbuterol对于促进脊髓半横切(SCI)后轴突再生和运动功能恢复的功效。方法成年Wistar大鼠(n=10-12)接受硬脊膜内的第7颈段脊髓单侧半横切显微手术。Clenbuterol以9 mg/L的剂量加入饮用水中,而对照组未给予任何治疗。采用Cylinder试验和患肢抓力试验观察运动功能的恢复状况。行为学观察期(6周)结束后,大鼠接受第二胸段脊髓处椎板切开术,4%Fluorogold微量注射进入红核脊髓束,一周后被处死。结果运动功能逐渐恢复,从SCI后第3周开始,Clenbuterol治疗组显着优于对照组(最终患肢抓力:403.45±19.82g vs 335.13±13.48g,p<0.05);在Cylinder试验中,双侧前肢共同使用触壁的百分比,Clenbuterol组显着高于对照组(43.39%±5.85%vs 19.42%±6.61%,p<0.05)。Clenbuterol治疗显着地降低了SCI后继发性组织损伤,提高了pCREB阳性细胞核在整个SCI点的表达水平。与对照组相比,Clenbuterol显着地促进了红核脊髓束轴突的再生。结论脊髓损伤后,Clenbuterol可促进离断的轴突再生以及运动功能的恢复。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2008年01期）
陈安,王慧,伍校琼,廖君,蔡维君[10]（2007）在《补阳还五汤对大鼠脊髓损伤后红核脊髓束再生及功能修复的影响》一文中研究指出为探讨补阳还五汤对脊髓损伤后轴突再生及功能修复的影响,将SD大鼠C3-C4右侧红核脊髓束(RST)横断后,分别以补阳还五汤和蒸馏水连续灌胃8周,用BDA顺行束路示踪方法检测轴突再生情况,采用自发性直立探究行为学测试方法评判前肢运动功能的恢复。结果显示:灌服补阳还五汤组的大鼠在损伤RST的尾侧可见少量的BDA标记纤维,伤侧前肢使用率明显高于蒸馏水组(P<0.01)。上述结果提示,补阳还五汤能促进大鼠横断的红核脊髓束轴突再生及部分功能修复。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2007年06期）
红核脊髓束论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
既往研究表明,脊髓损伤(SCI)后星形胶质细胞的活化和胶质疤痕的形成以及减少脊髓组织水肿有利于减轻神经纤维束发生逆行性变性。水通道蛋白4(AQP4)高度表达于星形胶质细胞突起上,并具有调节星形胶质细胞的迁移和疤痕形成以及中枢神经水平衡等一系列功能。因此AQP4可能参与SCI神经纤维变性的病理过程。为验证此假设,我们制作了右侧第4颈髓红核脊髓束横断模型,比较研究了成年AQP4基因敲除(AQP4-/-)小鼠和野生型(AQP4+/+)小鼠术后1-6周前爪运动能力、损伤髓节炎性反应、胶质疤痕形成以及红核脊髓束和红核神经元胞体的逆行性变性程度。自发性直立探究行为学测试结果显示术后两种基因型小鼠均丧失单独使用右前爪触壁能力。脊髓切片病理组织学分析结果显示,较AQP4+/+组相比,AQP4-/-组损伤范围大；胶质纤维酸性蛋白阳性星形胶质细胞向损伤处迁移能力减弱,瘢痕形成不良；红核脊髓束所在的脊髓背外侧束内神经元微管相关蛋白1阳性轴突的退行性严重。中脑尼氏染色及荧光金逆行标记结果显示,AQP4-/-组损伤侧红核神经元胞体的萎缩和数量减少较AQP4+/+组更明显。上述实验结果证实AQP4基因缺失导致脊髓半横断后脊髓损伤范围扩大、星形胶质细胞迁移和疤痕形成障碍,从而加剧小鼠红核脊髓束横断后逆行性溃变。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
红核脊髓束论文参考文献
[1].韩笑,季达峰,李耀富,张夏南,秦建兵.大鼠红核脊髓束损伤模型的建立及体视学研究[J].南通大学学报(医学版).2013
[2].吴琪.AQP4基因敲除对小鼠红核脊髓束横断后逆行性溃变的影响[D].南京医科大学.2012
[3].王靖波.大鼠皮质脊髓束与红核脊髓束定位损伤[D].山西医科大学.2011
[4].王超,孙天胜,姜京城,叶超群.大鼠颈段红核脊髓束损伤后炎症反应相关基因表达谱[J].中国康复理论与实践.2011
[5].周号培.大鼠颈脊髓红核脊髓束和皮质脊髓束损伤后反应差异性组织学观察[D].山西医科大学.2011
[6].王茂.大鼠皮质脊髓束和红核脊髓束定位损伤后运动皮质和红核神经细胞凋亡及NT-3表达的变化[D].山西医科大学.2010
[7].李晓斐.大鼠皮质脊髓束与红核脊髓束定位损伤后的蛋白组学研究[D].山西医科大学.2010
[8].陈安.BYHWD对大鼠红核脊髓束横断后神经元保护作用的研究[D].中南大学.2009
[9].白抚生,王振宇,方秀斌,Joseph,D.Etlinger,Richard,J.Zeman.Clenbuterol，β_2-肾上腺素能受体激动剂促进成年大鼠脊髓半横切后红核脊髓束轴突再生和运动功能的恢复[J].解剖科学进展.2008
[10].陈安,王慧,伍校琼,廖君,蔡维君.补阳还五汤对大鼠脊髓损伤后红核脊髓束再生及功能修复的影响[J].神经解剖学杂志.2007
论文知识图
