导读:本文包含了免疫炎性损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,多糖,免疫,因子,免疫性,小鼠,氯乙烯。
免疫炎性损伤论文文献综述
陈美玲,邵艳华,唐佩华,苏俊芳,赵婷秀[1]（2019）在《脂肪干细胞联合巴戟天提取物对B6.MRL-Faslpr/Nju狼疮小鼠肾损伤及免疫炎性因子的影响》一文中研究指出目的探讨脂肪干细胞(adipose tissue derived stem cells,ADSCs)联合巴戟天提取物(Morinda officinalis How,MOH)对B6.MRL-Faslpr/Nju(B6.MRL/lpr)狼疮小鼠肾损伤及免疫炎性因子的影响。方法取C57BL/6J(C57)小鼠腹股沟脂肪分离培养ADSCs,CCK-8检测MOH对ADSCs细胞活性的影响。将10只C57小鼠设为正常组,40只B6.MRL/lpr小鼠随机分为模型组、ADSCs组、MOH组、ADSCs+MOH组。正常组和模型组灌胃生理盐水;ADSCs组尾静脉注射ADSCs(1×10~5个);MOH组灌胃MOH(10 mg·kg-1);ADSCs+MOH组应用ADSCs和MOH联合治疗,共8周。ELISA法检测血清中抗dsDNA抗体浓度变化,检测肾组织匀浆液中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-17、IL-10、IL-6的表达水平,考马斯亮蓝法检测24 h尿蛋白的浓度变化;HE染色观察肾脏病理组织学变化。结果 MOH浓度在20～200μg·mL~(-1)范围内可以促进ADSCs增殖(P <0.01)。与正常组比,模型组抗dsDNA抗体、尿蛋白、TNF-α、IL-17、IL-10、IL-6明显升高(P <0.01);与模型组比,ADSCs组抗dsDNA抗体、尿蛋白、TNF-α、IL-17、IL-6均明显降低(P <0.01)。MOH组抗dsDNA抗体、尿蛋白、IL-17、IL-10、IL-6均显着降低(P <0.01)。ADSCs+MOH组抗dsDNA抗体、尿蛋白、TNF-α、IL-17、IL-10、IL-6均显着降低(P <0.01)。肾脏病理检查显示ADSCs、MOH、ADSCs+MOH均可明显改善B6.MRL/lpr小鼠的肾脏病理结构,减轻肾小球细胞增生,而ADSCs+MOH联合治疗效果较好。结论 ADSCs、MOH、ADSCs+MOH均可改善B6.MRL/lpr小鼠肾脏病理结构,调节肾脏的免疫炎性因子,降低抗dsDNA抗体、尿蛋白的浓度,而ADSCs+MOH联合治疗效果最明显。MOH在体外可以促进ADSCs细胞的活性。ADSCs、MOH联用治疗B6.MRL/lpr小鼠具有协同作用。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年09期）
樊文娜,符琼月,曾丽芬[2]（2019）在《自体血回输对多脏器损伤患者血液流变学、免疫功能及炎性因子的影响》一文中研究指出目的:探讨自体血回输对外伤性多脏器损伤患者血液流变学、免疫功能、炎性因子的影响。方法:选取2016-07—2018-07收治的86例外伤性多脏器损伤患者,按不同输血方法将患者分为观察组(43例)和对照组(43例),观察组患者行自体血回输,对照组患者行异体输血,对2组患者输血前、输血后7 d血液流变学、免疫功能、炎性因子进行观察。结果:2组患者输血前血液流变学差异无统计学意义(P>0.05),观察组输血前、输血后7 d血浆黏度(PV)、血细胞比容(PCV)、血沉(ESR)、全血高切、低切黏度指标比较差异无统计学意义(P>0.05),观察组输血后7 d上述指标与同期对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。2组异体血输血量比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2组输血前CD3~+、CD4~+、NK细胞水平差异无统计学意义(P>0.05),观察组输血后7 d上述指标较本组输血前差异无统计学意义,与同期对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2组输血前白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)比较,差异无统计学意义(P>0.05),观察组输血后7 d上述指标与同期对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2组输血不良反应率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:相较于异体输血,自体血回输对外伤性多脏器损伤患者血液流变学及免疫功能影响更小,并能减轻其炎症反应,且安全性较高,值得推广。(本文来源于《临床血液学杂志(输血与检验)》期刊2019年04期）
邵晓云,陈书程[3]（2019）在《ω-3多不饱和脂肪酸对重型颅脑损伤患者炎性因子、免疫功能及预后影响》一文中研究指出目的探讨ω-3多不饱和脂肪酸对重型颅脑损伤患者炎性因子、免疫功能及预后影响。方法 48例重型颅脑损伤患者随机分为试验组和对照组Ⅱ,各24例。两组患者均给予胃肠外营养支持治疗,试验组在此基础上加用ω-3多不饱和脂肪酸,比较两组治疗前、治疗后第3天、第7天的炎性因子、免疫功能及预后。结果试验组治疗后第3天与治疗后7天的C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、CD~(8+)水平均明显低于治疗前,CD~(4+)、CD~(4+)/CD~(8+)、自然杀伤细胞(NK)水平均明显高于治疗前(t分别=-5.68、-8.88;6.66、7.89;-3.30、-4.57;5.47、7.17;5.66、7.34;5.68、6.53,P均<0.05)。试验组治疗后第7天CRP、白介素-6(IL-6)、TNF-α、CD~(8+)水平明显低于治疗后第3天,而CD~(4+)、CD~(4+)/CD~(8+)、NK水平明显高于治疗后第3天(t分别=-4.61、-4.61、-4.62、-4.12、5.10、4.25、3.42,P均<0.05)。试验组治疗后第3天、治疗后第7天CRP、TNF-α水平明显低于对照组,CD~(4+)、CD~(4+)/CD~(8+)、NK水平明显高于对照组(t分别=-4.10、-8.78;-4.23、-10.29;4.20、6.77;5.55、9.69;5.24、7.65,P均<0.05),治疗后第7天IL-6、CD~(8+)水平明显低于对照组(t分别=-4.55、-6.77,P均<0.05)。试验组治疗1个月后的格拉斯哥评分较对照组明显增高,急性生理与慢性健康状况评分(APACHEⅡ)评分更低、住院天数明显缩短,差异均有统计学意义(t分别=7.74、7.22、8.74,P均<0.05)。结论ω-3多不饱和脂肪酸营养治疗可有效降低重型颅脑损伤患者炎性因子水平,有效调节免疫功能及改善预后。(本文来源于《全科医学临床与教育》期刊2019年07期）
李天琦[4]（2019）在《香菇多糖和黄芪多糖对感染GPV雏鹅免疫及小肠炎性损伤的作用》一文中研究指出为探究香菇多糖和黄芪多糖对感染小鹅瘟病毒雏鹅的免疫功能及小肠炎性和氧化损伤的作用,本实验选取健康雏鹅120只,随机分成4组,即对照组(C组)、小鹅瘟病毒感染组(M组)、黄芪多糖治疗组(Ⅰ组)和香菇多糖治疗组(Ⅱ组),每组30只。在雏鹅7日龄时,小鹅瘟病毒感染组、黄芪多糖治疗组和香菇多糖治疗组每只雏鹅肌肉注射0.3 mL含小鹅瘟病毒的尿囊液,对照组雏鹅注射等量生理盐水。黄芪多糖治疗组和香菇多糖治疗组雏鹅在感染后分别灌服黄芪多糖和香菇多糖溶液0.5 mL,每天两次,共灌服15天。四组雏鹅均饲喂相同的饲料,实验期共15 d。在感染后第5天、第10天及第15天,每组随机抽取10只鹅进行心脏采血,分离血清,安乐死后取雏鹅小肠和心脏,采用石蜡切片-HE染色方法制作组织切片,对小肠和心脏进行病理组织学观察。用ELISA试剂盒检测雏鹅血清中补体C3与C4含量、干扰素γ及IgG、IgM的含量。研磨小肠组织后,离心取上清液检测小肠中sIgA和白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;用qPCR方法检测小肠组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、核转录因子(NF-κB)、环氧化酶(COX-2)和前列腺素E2(PGE2)的mRNA表达量。生物化学方法检测小肠组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果发现,黄芪多糖治疗组和香菇多糖治疗组相对于小鹅瘟病毒感染组心脏和小肠组织结构更完整,炎性细胞浸润及出血现象均较轻;黄芪多糖治疗组和香菇多糖治疗组中sIgA、IgG、IgM,补体C3、C4和IFN-γ含量显著高于小鹅瘟病毒感染组(P<0.05);黄芪多糖治疗组和香菇多糖治疗组小肠组织中炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α含量显著低于小鹅瘟病毒感染组(P<0.05);黄芪多糖治疗组和香菇多糖治疗组小肠组织中炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的含量显著低于小鹅瘟病毒感染组(P<0.05);黄芪多糖治疗组和香菇多糖治疗组小肠组织中炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB、COX-2和PGE2的mRNA表达量显着低于小鹅瘟病毒感染组(P<0.05);黄芪多糖治疗组和香菇多糖治疗组的小肠组织中SOD活性和GSH-Px活性显着高于小鹅瘟病毒感染组(P<0.05),MDA含量低于小鹅瘟病毒感染组(P<0.05)。结果表明,黄芪多糖和香菇多糖通过提高感染小鹅瘟病毒雏鹅小肠组织中的sIgA和血清中IgG、IgM,补体C3、C4和干扰素IFN-γ含量,从而提高雏鹅免疫功能;黄芪多糖和香菇多糖能够明显降低感染小鹅瘟病毒雏鹅的小肠组织的氧化损伤和炎性损伤。对感染小鹅瘟病毒雏鹅的小肠组织具有明显保护作用,其作用机制与NF-κB通路密切相关。(本文来源于《东北农业大学》期刊2019-06-01）
谢海波[5]（2019）在《C5b-9膜攻击复合物激活NLRP3炎性小体介导叁氯乙烯致敏小鼠免疫性肾损伤》一文中研究指出研究背景叁氯乙烯为一种优良的有机溶剂,常用于金属表面脱脂、羊毛及织物的干洗剂以及石蜡等的萃取等。其引起的健康损害主要包括神经系统和肝肾损害,以及更为多见的职业性叁氯乙烯药疹样皮炎(occupational medicamentosa-like dermatitis induced by TCE,OMLDT)。叁氯乙烯药疹样皮炎严重患者可出现急性肾功能衰竭,威胁患者生命。本课题组前期研究发现TCE致敏阳性小鼠存在显着的肾小管损伤和C5a的表达,且肝脏存在C5b-9的表达。C5b-9是补体系统激活的最终产物,其发挥亚裂解效应时可激活细胞内信号通路,促进NLRP3炎症小体的组装,释放炎症因子,参与机体炎症反应。研究目的本研究的主要目的为通过建立TCE致敏小鼠模型,探讨小鼠肾小管上皮细胞C5b-9水平以及是否存在NLRP3炎性小体的激活;通过给小鼠体内注射重组大鼠sCD59-Cys,减少C5b-9在肾小管上皮细胞的沉积,检测各组小鼠肾脏损伤情况,来判断NLRP3炎性小体的激活是否由亚裂解水平的C5b-9介导。从而探讨TCE致敏小鼠免疫性肾损伤的机制。研究方法取小鼠建立TCE小鼠致敏模型,在末次激发后72h取部分小鼠用于细胞免疫组化和免疫荧光的鉴定和细胞上清液乳酸脱氢酶水平测定。另外52只小鼠随机取5只作为空白对照组,5只作为溶剂对照组,18只作为TCE处理组,24只作为TCE+sCD59-Cys处理组,参照本课题组建立TCE小鼠致敏模型。在第19天时,TCE+sCD59-Cys处理组小鼠在进行末次激发前,给每只腹腔注射溶有25μg sCD59-Cys的磷酸盐缓冲液10μl。小鼠的致敏情况均在末次激发后24小时进行评分。根据背部评分结果,将得分≥1分者判定为致敏阳性,否则判定为致敏阴性。所有小鼠于末次激发后72h摘眼球取血,并颈椎脱臼处死。血清测量肾小管中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)水平,无菌分离出小鼠双侧肾脏后,部分制成石蜡切片用于小鼠肾脏病理损伤情况检测以及免疫组化法检测小鼠肾脏C5b-9、NLRP3、IL-1β、IL-18水平,部分用于NLRP3、ASC、Caspase-1以及IL-1βWestern Blot蛋白水平检测及基因水平检测。研究结果1空白对照组、溶剂对照组小鼠致敏率为0。TCE组致敏率为38.9%;TCE+sCD59-Cys组致敏率为41.6%。2肾小管上皮细胞免疫组化及免疫荧光鉴定结果均显示提取出的细胞呈鹅卵石样,已基本爬满整个视野。细胞表面CK18蛋白大量表达于几乎所有细胞。3根据细胞毒性或死亡率计算公式,细胞乳酸脱氢酶释放率小于5%,处于亚裂解水平。4小鼠肾脏病理结果显示TCE致敏阳性组肾脏间质可见炎细胞浸润,部分肾小管上皮细胞空泡样改变,极少量上皮细胞胞质溶解消失。TCE+sCD59-Cys致敏阳性组偶可见呈空泡样变的肾小管上皮细胞,肾脏损伤明显减轻。小鼠肾脏肾损伤分子KIM-1免疫组化结果显示TCE致敏阳性组可见大量KIM-1表达于肾小管,而TCE+sCD59-Cys致敏阳性组KIM-1表达量显着减少。血清NGAL水平在TCE致敏阳性组显着升高,且TCE致敏阳性组NGAL水平高于TCE+sCD59-Cys致敏阳性组。5免疫组化法检测小鼠肾脏C5b-9膜攻击复合物表达水平,结果显示TCE致敏阳性组小鼠肾小球中未见明显C5b-9表达,肾小管上皮细胞中可见大量表达。TCE+sCD59-Cys致敏阳性组肾小管上皮细胞中也可见C5b-9,但表达量少于TCE致敏阳性组。6免疫组化法检测小鼠肾脏炎症因子NLRP3、IL-1β和IL-18表达情况,结果显示TCE致敏阳性组肾小球中未见叁种炎症因子明显表达,而主要表达在肾小管上皮细胞中。TCE+sCD59-Cys致敏阳性组也可见叁种炎症因子的表达,但相对于TCE致敏阳性组,表达量明显下降,且炎症因子也集中表达于肾小管,肾小球未见明显表达。7 Western Blot结果显示空白对照组、溶剂对照组、TCE致敏阴性组以及TCE+sCD59-Cys致敏阴性组的NLRP3、ASC、Caspase-1以及IL-1β蛋白表达量均很少,TCE致敏阳性组和TCE+sCD59-Cys致敏阳性组均有NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β以及IL-18蛋白表达,但TCE+sCD59-Cys致敏阳性组表达量明显低于TCE致敏阳性组。8肾脏PCR结果显示与溶剂对照组相比,TCE致敏阳性组NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18的基因表达水平均明显升高。且TCE致敏阳性组的基因表达量显着高于相应TCE致敏阴性组和TCE+sCD59-Cys致敏阳性组基因水平。与溶剂对照组相比,TCE+sCD59-Cys致敏阳性组小鼠的IL-1β表达水平未见升高,差异无统计学意义。与TCE+sCD59-Cys致敏阴性组相比,TCE+sCD59-Cys致敏阳性组小鼠的NLRP3、IL-1β表达水平未见明显升高,差异无统计学意义。结论1 TCE致敏阳性小鼠肾小管上皮细胞存在MAC的亚裂解效应,且MAC亚裂解激活了NLRP3炎性小体,IL-1β、IL-18等炎症因子上调,肾小管上皮细胞损伤明显。2给小鼠注射sCD59-Cys重组蛋白后,小鼠肾小管上皮细胞损伤减轻。提示TCE致敏小鼠肾小管上皮细胞CD59a表达量减少或缺乏导致其对MAC抑制作用减弱,MAC的大量沉积发挥其亚裂解效应激活NLRP3炎性小体,上调IL-1β、IL-18等炎症因子水平,介导TCE致敏小鼠免疫性肾损伤。3人为注射CD59蛋白后,并不能完全控制肾小管上皮细胞的损伤,提示肾小管上皮细胞的损伤还存在其他作用机制,有待进一步研究。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
王宝娟,崔利锋,李冬霞,张云虹,杨伟锋[6]（2019）在《苓甘五味姜辛汤对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠免疫细胞和炎性细胞因子的影响》一文中研究指出目的观察苓甘五味姜辛汤对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠的可能作用并探讨其机制。方法将90只清洁级的SD大鼠按随机数字表法分为6组(空白对照组,ALI模型组,地塞米松组与中药高、中、低剂量组),每组15只,连续用药27 d后采用LPS暴露式气管滴注方法制备大鼠ALI模型,实验结束前30 min收集腹主动脉血并进行左侧支气管肺泡灌洗以收集灌洗液,取大鼠右肺下叶组织,进行苏木精-伊红(HE)染色后显微镜下观察肺组织病理形态学改变并进行病理学评分;取大鼠右肺中叶置电子天平称量肺组织湿质量,然后将组织置于70℃烘箱48 h至恒重后再次称量干质量,计算肺湿/干质量比(W/D)值。采用流式细胞技术对大鼠动脉血中T淋巴细胞亚群进行测定;将支气管肺泡灌洗液采用ELISA法测定白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度。结果病理形态学方面,ALI模型组大鼠肺组织结构出现破坏,肺泡水肿明显,肺泡腔内炎症细胞浸润,肺间质弥漫性充血水肿;地塞米松组及中药高、中剂量组的肺组织上述变化较ALI模型组明显减轻。病理学评分方面,ALI模型组评分明显高于空白对照组(P <0.05);经不同药物干预后,地塞米松组和中药高、中剂量组评分均明显降低(P <0.05)。W/D比值方面,与空白对照组相比,ALI模型组肺组织W/D比值明显增加(P <0.05);地塞米松组与中药高剂量组、中剂量组肺组织W/D比值较ALI模型组明显减轻(P <0.05)。免疫细胞方面,ALI模型组动脉血中CD3+、CD4+、和CD4+/CD8+水平较空白对照组明显降低(P <0.05),CD8+水平明显升高(P <0.05)。与ALI模型组比较,中药高剂量组、中剂量组动脉血中CD3+、CD4+和CD4+/CD8+水平明显升高(P <0.05),CD8+水平明显降低(P <0.05);地塞米松组和中药低剂量组与ALI模型组相比各项指标变化不明显(P> 0.05)。LPS造模后大鼠BALF中IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α水平均升高,与空白对照组比较差异有统计学意义(P <0.05);经高、中剂量的中药处理可显着降低各项指标的水平,与地塞米松组效果相当,与ALI模型组比较差异有统计学意义(P <0.05)。结论中药干预后能明显改善ALI大鼠肺组织损伤,减少炎症细胞浸润数量,减轻充血、水肿程度;降低肺组织病理学评分;降低肺组织W/D比值;并能使ALI大鼠动脉血中的CD3+、CD4+和CD4+/CD8+值升高,CD8+降低;还能降低ALI大鼠BALF中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平,提示苓甘五味姜辛汤能减轻肺损伤,改善肺水肿,提高机体免疫力,纠正机体细胞免疫抑制状态,抑制IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子的合成和释放,有效减轻LPS诱导ALI,为临床救治急性肺损伤提供了新思路。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年02期）
张娜,赵良友,毛迪,杜兆远,张晓娟[7]（2019）在《刺五加多糖调控炎性因子对小鼠免疫性肝损伤的保护作用》一文中研究指出探讨刺五加多糖(ASPs)对刀豆蛋白A(Con A)造成的小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用和机制。将BALB/c小鼠随机分成7组,对照组,模型组,ASPs低、中、高剂量组(36. 25,72. 5,145 mg·kg~(-1)),联苯双酯滴丸(阳性药,200 mg·kg~(-1))组,吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,NF-κB抑制剂,200 mg·kg~(-1))组。ASPs,联苯双酯滴丸组每天灌胃给药1次,连续7 d;对照组、模型组和PDTC组每天以10 m L·kg~(-1)生理盐水灌胃给药。于末次灌胃后,PDTC组灌胃PDTC,再于0. 5 h后,除对照组外均尾静脉注射20 mg·kg~(-1)Con A诱导肝损伤。8 h后处死动物取材,对肝脏组织进行组织病理学检查,试剂盒法检测肝组织匀浆中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH-PX)、白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用Western blot法检测肝组织中TNF-α,ICAM-1,i NOS和NF-κB蛋白的表达水平,探讨刺五加多糖对治疗免疫性肝损伤对肝的保护作用和机制。与模型组比较,炎性细胞浸润减轻,肝细胞胞浆疏松肿胀、核固缩浓染得以改善,ASPs显着降低肝组织匀浆中MDA,NO,IL-1β,TNF-α的含量;升高GSH-PX和SOD的含量;降低肝组织中TNF-α,ICAM-1,i NOS和NF-κB蛋白水平表达。ASPs降低炎性细胞因子和黏附因子的活性、减少炎性细胞因子的分泌和表达,对免疫性肝损伤有一定保护作用。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2019年14期）
张金立,闫红丽,肖芳[8]（2018）在《盐酸羟考酮超前镇痛对腹部闭合性损伤开腹手术患者炎性因子、疼痛介质、应激激素水平及免疫功能的影响》一文中研究指出目的探讨盐酸羟考酮超前镇痛对腹部闭合性损伤开腹手术患者术后炎性因子、疼痛介质、应激激素水平及免疫功能的影响。方法选择于全身麻醉下行开腹手术的急诊腹部闭合性损伤60例,随机将其分为观察组和对照组两组各30例,观察组麻醉诱导前15 min静脉推注盐酸羟考酮注射液,对照组麻醉诱导前15 min静脉推注0. 9%氯化钠注射液。观察比较两组麻醉诱导前15 min及术后12、24 h血清炎性因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)]、疼痛介质[前列腺素E2(PGE2)、神经肽Y(NPY)、P物质(SP)、神经生长因子(NGF)、β内啡肽(β-EP)]、应激激素[皮质醇(Cor)、肾上腺素E(E)、去甲肾上腺素(NE)、血糖(Glu)]及免疫功能指标(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8)水平。结果麻醉诱导前15 min,两组血清炎性因子、疼痛介质、应激激素及免疫功能指标水平比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。术后12和24 h,两组血清TNF-α、IL-6、IL-10、PGE2、NPY、SP、NGF、Cor、E、NE、Glu及CD8+水平均较麻醉诱导前15 min升高,血清β-EP及CD3+、CD4+、CD4+/CD8水平均较麻醉诱导前15 min降低;观察组血清TNF-α、IL-6、IL-10、PGE2、NPY、SP、NGF、Cor、E、NE、Glu及CD8+水平均低于对照组,血清β-EP及CD3+、CD4+、CD4+/CD8水平均高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论腹部闭合性损伤开腹手术患者应用盐酸羟考酮超前镇痛能够减轻痛觉感受,抑制全身炎症反应及应激反应,改善机体免疫功能。(本文来源于《临床误诊误治》期刊2018年11期）
李岑,包国强,方彪,曹银炉[9]（2018）在《重组人脑利钠肽对慢性心力衰竭患者心肌免疫炎性损伤的干预研究》一文中研究指出目的探讨自身免疫在慢性心力衰竭(CHF)心肌损伤中的机制及重组人脑利钠肽干预作用。方法选取符合Framingham诊断标准的CHF并且按NYHA心功能分级在Ⅲ级或Ⅳ级的患者68例及同期住院无心衰患者31例作为研究对象,将其随机分为常规组和rhBNP组,各34例,rhBNP组在常规治疗基础上加用rhBNP,应用放射免疫法测所有入选者治疗前及治疗后8周血清肿瘤坏死因子-α(TNF-a)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)。同时采用逆转录聚合酶链反应(PT-PCR)方法检测血清HSP70、HSP22mRNA表达,彩色超声多普勒测定左室射血分数(LVEF)及左心室舒张末期内径(LVEDd),结果治疗八周后rhBNP组较常规组相比HSP22 mRNA的水平升高,而TNF-a、IL-1β、IL-6及HSP70 mRNA水平明显下降,同时rhBNP组LVEF有所提高(P<0.05),但LVEDd则无相关(P>0.05)。结论免疫系统的激活及持续的自身免疫损伤在CHF的发生、发展中起重要作用,rhBNP除具有能通过扩张动脉和静脉、增加钠的排泄,可能还具有调节免疫系统,拮抗免疫炎症心肌损伤的作用,延缓了慢性心力衰竭发展。(本文来源于《中西医结合心血管病电子杂志》期刊2018年22期）
韩超,王霄,陶金良,杨金凯,包永占[10]（2018）在《丹参多糖对免疫性肝损伤相关炎性因子的体外调节》一文中研究指出为了探究丹参多糖对导致免疫性肝损伤相关炎性因子的体外调节作用,在体外用LPS刺激共培养的小鼠正常肝细胞NCTC1469和小鼠巨噬细胞RAW246.7建立体外肝细胞损伤模型,LPS单一刺激RAW246.7建立炎症模型。MTT法测定丹参多糖对NCTC1469和RAW246.7活性的安全范围;微板法测定NCTC1469与RAW246.7共培养细胞上清液中ALT的活性;Diff-Quik染色观察RAW246.7的形态变化;ELISA测定RAW246.7细胞上清液中TNF-α、IL-6、IL-10和IL-1β水平;Griss法测定细胞上清液中NO的含量。结果显示,与空白组相比,LPS组能显着性提高NCTC1469和RAW246.7共培养中ALT的含量,刺激RAW246.7细胞变形,RAW246.7细胞液中TNF-α、IL-6、IL-10、IL-1β和NO的释放量显着性升高(P<0.01)。丹参多糖各组(2.0,1.0,0.5g/L)能显着性降低共培养细胞液中ALT的活性(P<0.05),并能改善LPS导致的RAW246.7的变形程度,显着性降低RAW246.7细胞液中TNF-α、IL-6、IL-10、IL-1β和NO的释放量(P<0.01)。结果表明,丹参多糖能有效抑制炎症反应,并通过减少炎性因子的释放达到缓解免疫性肝损伤的效果。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2018年06期）
免疫炎性损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨自体血回输对外伤性多脏器损伤患者血液流变学、免疫功能、炎性因子的影响。方法:选取2016-07—2018-07收治的86例外伤性多脏器损伤患者,按不同输血方法将患者分为观察组(43例)和对照组(43例),观察组患者行自体血回输,对照组患者行异体输血,对2组患者输血前、输血后7 d血液流变学、免疫功能、炎性因子进行观察。结果:2组患者输血前血液流变学差异无统计学意义(P>0.05),观察组输血前、输血后7 d血浆黏度(PV)、血细胞比容(PCV)、血沉(ESR)、全血高切、低切黏度指标比较差异无统计学意义(P>0.05),观察组输血后7 d上述指标与同期对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。2组异体血输血量比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2组输血前CD3~+、CD4~+、NK细胞水平差异无统计学意义(P>0.05),观察组输血后7 d上述指标较本组输血前差异无统计学意义,与同期对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2组输血前白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)比较,差异无统计学意义(P>0.05),观察组输血后7 d上述指标与同期对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2组输血不良反应率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:相较于异体输血,自体血回输对外伤性多脏器损伤患者血液流变学及免疫功能影响更小,并能减轻其炎症反应,且安全性较高,值得推广。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
免疫炎性损伤论文参考文献
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