导读:本文包含了肥大细胞脱粒肽论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胡蜂,细胞,蜂毒,蜜蜂,豚鼠,抗菌素,荷兰。
肥大细胞脱粒肽论文文献综述
刘文君,徐学清[1]（2014）在《大胡蜂肥大细胞脱粒肽对血管生成的抑制作用》一文中研究指出目的研究大胡蜂肥大细胞脱粒肽12a对血管生成的影响。方法利用鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)实验体内观察不同浓度的12a对血管形成的影响;采用MTT法和小管形成实验体外观察不同浓度的12a对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖和血管形成的影响。结果 0.1和1μg 12a能明显抑制0.2μg重组人碱性成纤维细胞生长因子(rh-bFGF)诱导的10 d龄鸡胚的绒毛尿囊膜血管生成,导致不同程度的CAM血管大范围明显褪色,密度减少,结构模糊,分支多处断开,生长抑制率分别为60.2%和90.3%;1 mg·L-1和10 mg·L-112a对HUVEC的增殖和血管形成分别有55.4%、39.3%和51.6%、26.7%的抑制率;结论大胡蜂肥大细胞脱粒肽12a能明显抑制新生血管的生成。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2014年05期）
刘军甫[2]（2008）在《意大利蜜蜂肥大细胞脱粒肽基因的克隆及表达研究》一文中研究指出蜂毒是工蜂毒腺分泌出的具有芳香气味的淡黄色透明毒液,具有多种药理学和生物学活性。蜂毒中水分占80%～88%,干物质中蛋白质占75%,主要是由酶、多肽、生物活性胺、外激素和其他挥发性物质以及各种游离氨基酸等多种成份组成的复杂混合物。在多肽类物质中,肥大细胞脱粒肽(MCDP)是蜂毒肽中具有明显拮抗活性的肽,占蜂毒干重的1%～2%,由22个氨基酸组成。初步的研究表明,MCDP具有两种相互拮抗的生物学效应,一方面,它具有明显的抗炎作用,另一方面,低浓度的MCDP又能促使肥大细胞脱粒,引起炎性反应。另外,MCDP还有两个重要的药理学特性,一个作用于中枢神经系统(CNS),能够阻断电压依赖性钾通道,起到神经毒素作用,另一个是MCDP对心血管的影响,能够显着的降低大鼠的血压。我们采用从意大利蜜蜂毒腺中提取总RNA,通过RT-PCR扩增得到cDNA,将其扩增产物插入到原核克隆载体pMD18-T中,经酶切及PCR鉴定,将测序正确的基因克隆到原核表达载体pGEX-2T中。重组质粒转化到大肠杆菌BL21中,IPTG诱导表达蛋白,并对表达条件进行优化,获得表达目的蛋白的最适条件。通过GST亲和层析对表达产物进行纯化。结果表明,我们成功的在大肠杆菌内表达了肥大细胞脱粒肽,并成功的纯化出融合蛋白。(本文来源于《吉林大学》期刊2008-04-25）
龚锦文,周丽雅,王洁,李江涛,秦荣[3]（2007）在《匹维溴铵对肠易激综合征患者回盲部肥大细胞脱粒的影响》一文中研究指出目的评价匹维溴胺对腹泻型肠易激综合征(ir-ritable bowel syndrome,IBS)的临床疗效以及对回盲部肥大细胞脱粒的影响,探讨其治疗腹泻型IBS的可能机制。方法应用匹维溴胺治疗符合入选标准的IBS患者48例,观察其对腹泻型患者的疗效,并以便秘型患者作对照,同时检测治疗前后IBS患者回盲部脱颗粒肥大细胞的数目变化。结果匹维溴胺治疗腹泻型IBS疗效明显,治疗前后腹泻型IBS患者脱颗粒肥大细胞数目有显着变化。结论匹维溴胺治疗腹泻型IBS有效,可能与抑制了肥大细胞的脱粒有关。(本文来源于《现代消化及介入诊疗》期刊2007年02期）
张素方,施婉君,程家安,张传溪[4]（2003）在《2种蜜蜂和3种胡蜂蜂毒前肥大细胞脱粒肽原基因的克隆及同源性分析(英文)》一文中研究指出从中华蜜蜂、意大利蜜蜂、大胡蜂、墨胸胡蜂和亚非马蜂 5种雌成蜂毒腺中快速抽提总RNA ,用RT PCR方法分别扩增各得到大小约为 35 0bp的cDNA片段 ,进一步将这 5个片段克隆入pGEM T easy载体 ,进行测序和序列分析。结果表明 :所扩增得到的 5个片段长度均为 341bp ,均包含一个完整的开放阅读框和 3′端未编码区的 188bp核苷酸序列 ,证实为 5种蜂的蜂毒前肥大细胞脱粒肽原的cDNA。经序列比较 ,意大利蜜蜂、中华蜜蜂、大胡蜂、墨胸胡蜂和亚非马蜂前肥大细胞脱粒肽原核苷酸序列彼此间的同源性都为 90 %以上。中华蜜蜂、大胡蜂、墨胸胡蜂和亚非马蜂与意大利蜜蜂的前肥大细胞脱粒肽原氨基酸序列的同源性分别为 96 %、10 0 %、94 %和 98%。尽管大胡蜂和墨胸胡蜂与意大利蜜蜂属于不同的科 ,但它们的肥大细胞脱粒肽却完全相同 ,而中华蜜蜂与意大利蜜蜂属于同一个属 ,它们的肥大细胞脱粒肽却不相同。中华蜜蜂和亚非马蜂肥大细胞脱粒肽第 5号位的氨基酸为精氨酸 ,替代了意大利蜜蜂 5号位的半胱氨酸 ,该位置的半胱氨酸与 19号位的半胱氨酸组成意大利蜜蜂肥大细胞脱粒肽分子的一个对蛋白活性起重要作用的二硫键。(本文来源于《遗传学报》期刊2003年09期）
张素方[5]（2003）在《蜜蜂和胡蜂蜂毒明肽、镇静肽、肥大细胞脱粒肽和过敏原抗原5基因的克隆与表达》一文中研究指出蜂毒，包括蜜蜂蜂毒(honeybee venom)和胡蜂蜂毒(vespid venom)，是古今中外应用广泛的天然药物，具有重要的开发利用价值。蜂毒明肽(apamin)、镇静肽(secapin)和肥大细胞脱粒肽(MCDP)是蜜蜂蜂毒的3个主要的多肽，在医学、分子生物学研究等方面均具有重要的研究开发利用价值；蜂毒过敏原抗原5(allergen antigen5，Ag5)是胡蜂蜂毒的主要过敏原之一，在蜂毒的过敏诊断和治疗上有重要的应用价值。目前，我国所开展的蜜蜂蜂毒分子生物学研究不多，而胡蜂蜂毒的研究又几近空白。本论文开展了蜂毒明肽、镇静肽、肥大细胞脱粒肽和过敏原抗原5基因的克隆与表达研究，首次证明了胡蜂总科存在与蜜蜂相似的明肽、镇静肽、肥大细胞脱粒肽基因，并同时将它们在大肠杆菌和昆虫细胞中进行了表达；同时，我们还首次克隆到了额班黄胡蜂过敏原抗原5基因，并将其在原核和真核两个表达系统中进行了高效表达。本文是国内首次开展的胡蜂蜂毒的分子生物学研究。 主要结果包括下列四个部分： 1．蜂毒明肽基因的克隆与表达 (1)用RT-PCR方法克隆了中华蜜蜂、意大利蜜蜂、大胡蜂、墨胸胡蜂、额班黄胡蜂和亚非马蜂蜂毒前明肽原基因的编码区，序列全长均为141 bp，这6种蜂的前明肽原都是由46个氨基酸残基组成，预测的分子量都为5.1kD。根据氨基酸联配结果，6种蜂的前明肽原可分为两种类型，而6种蜂的明肽是完全保守的。利用3’RACE方法克隆到了中蜂明肽3’非编码区的162bp序列，与意蜂的相应序列有91.4％的同源性，主要的变化是中蜂在226bp处分别有1bp的插入，而在236和237bp位置则有2bp的缺失。 (2)将中华蜜蜂前明肽原与3’非编码区部分序列和成熟肽与3’非编码区部分克隆，分别构建了前明肽原与谷胱甘肽转移酶(GST)和明肽与GST融合表达载体pGEX／AccPPapamin和pGEX／AccApamin。将载体分别转化大肠杆菌BL21(DE3)进 浙江大学博士学位论文行融合表达。两者的表达产物经 SDS－PAGE分析，分别在 28kD和 3 IkD处产生特异性的表达条带，均与预期分子量大小一致；以抗GST抗体的Western印迹分析也证实了中蜂明肽和前明肽原的表达产物在 28th和 3IkD处有很强的交叉反应，表明中蜂明肽和前明肽原与GST融合蛋白在大肠杆菌中得到了表达。明肽与GST融合蛋白的表达产物约占总蛋白的 3 0％，通过表达条件的优化，表达的目的蛋白多为可溶性融合蛋白。通过GST亲和层析柱回收和凝血酶的切割，得到了中蜂明肽蛋白。 （3）应用Bac－to－Bac杆状病毒表达系统在昆虫细胞中快速表达了中蜂明肽与增强型绿色荧光蛋白（EGFP）基因的约34to的融合蛋白，表达的特异性蛋白（表达量）占Tn细胞总蛋白的 10．9％。以鼠抗 His抗体作 Western印迹分析，发现表达产物在约 34kD处有明显的阳性条带，与预期目的蛋白分子量大小一致。二．蜂毒镇静肽基因的克隆与表达 （l）用 RT－PCR方法克隆了中华蜜蜂、意大利蜜蜂。大胡蜂、墨胸胡蜂、额斑黄胡蜂和亚非马蜂蜂毒前镇静肽原基因的编码区序列，全长均为234 hP，这6种蜂的前镇静肽原都是由77个氨基酸残基组成，预测的分子量都为8．skD。根据氨基酸联配结果，意蜂杭州种群、墨胸胡蜂、大胡蜂、亚非马蜂、中蜂和额斑黄胡蜂与欧洲意蜂前镇静肽原同源性分别为97％、96％、93％、93％、85％和85％；亲缘关系不同的6种蜂彼此之间的同源性都大于85％。从代表成熟肽（镇静肽）的最后25个氨基酸序列看，亲缘关系不同的6种蜂的镇静肽可以分为叁种类型，意蜂（杭州和欧洲种群）、大胡蜂和墨胸胡蜂为第一种类型，亚非马蜂为第二种类型，中蜂和额斑黄胡蜂为第叁种类型。从6种蜂前镇静肽原氨基酸序列所作的进化树可见墨胸胡蜂、意蜂（欧洲与杭州种群）、大胡蜂和亚非马蜂前镇静肽原同处一个分枝中，中蜂与额斑黄胡蜂处在另一个分枝中。中蜂与额斑黄胡蜂，墨胸胡蜂与意蜂（欧洲与杭州种群）前镇静肽原的同源性最高。6种蜂的蜂毒前镇静肽原的亲缘关系与这6种蜂的亲缘关系并不完全一致。 u）以 3’RACE方法，扩增和测定了中蜂镇静肽基因 3’端非编码区 219 hp序列。3端非编码区 CDNA序列与欧洲意蜂序列有刀．1％同源性。将中华蜜蜂蜂毒镇静肽成熟肽编码区与3’非编码区部分克隆，构建了镇静肽与GST 融合表达的载体pGEX／Accsecapin。将载体转化大肠杆菌 BLZI（DE3）进行融合表达。表达产物与抗GST抗体在29kD处有很强的交叉反应。镇静肽与GST融合蛋臼的表达产物约占总蛋 且互 q 浙江大学博士学位论文白的30％，通过优化表达条件，表达的目的蛋白多为可溶性融合蛋白。通过亲和层析柱纯化和凝血酶的切割得到了镇静肽蛋白。本研究是首次通过重组技术获得了仅3刀kD的中蜂蜂毒镇静肽。 （）应用 Bac－to习ac杆状病毒表达系统在昆虫细胞?(本文来源于《浙江大学》期刊2003-05-01）
郭宁如,金婉清,吴绍熙[6]（1981）在《猪胸腺素F_5的豚鼠实验过敏及治疗后患者的血清体外肥大细胞脱粒试验》一文中研究指出猪胸腺素F_5(简称F_5 )已应用于临床,初步看来对治疗某些免疫障碍病有一定疗效,且副反应甚低,然而由于其中1/3为大分子量成分,它对人体影响如何,值得探讨。为此,我们曾以马血清豚鼠经典过敏实验为对照。以F_5(大分子-1/3的分子量为60000左右),F_5(小分子-分子量10000以下)及胸腺肽(低于10000的小分子)等对豚鼠进行实验性观察,同时又检查了60例经F_5治疗一月至半年以上的患者血清体外对肥大细胞的脱粒试验。实验材料与方法一、豚鼠实验性过敏反应,取成年健康雄性豚鼠18只,分为四组,每组3-5只,分别于腹腔内注入:①1:10马血清0.2毫升,5只,②F_50.2毫克;5只;③F_5小分子0.2毫克;(本文来源于《脏器生化制药》期刊1981年04期）
段民江,马统勋,张启堂,鲍梦周,岳景丽[7]（1980）在《青霉素过敏休克机制的实验研究 Ⅰ.动物过敏休克模型及肥大细胞脱粒反应的观察》一文中研究指出1.本文报告了青霉素过敏休克机制的实验研究,主要观察了动物过敏休克模型的建立及肥大细胞脱颗粒反应。2.实验证明,青霉噻唑蛋白为引起过敏反应的过敏原,使豚鼠致敏后用青霉噻唑蛋白1～2mg或含杂质的青霉素G10万单位作为抗原心内注射进行攻击,动物立即出现比较典型的休克症状;死后剖验,心脏停止于舒张状态,两肺呈严重肺气肿,组织镜检心、肝及肾等组织也呈休克的病理改变。3.体外大鼠腹腔肥大细胞脱粒反应的被动免疫实验证明,致敏豚鼠血清加不同抗原在体外对肥大细胞脱粒反应有明显影响,如青霉噻唑蛋白使肥大细胞脱颗粒为82.3%,青霉素G为76.7%,青霉素聚合物为83.9%,正常对照者仅为19.4%,此种反应是青霉素过敏休克时介质释放的前提条件。4.本文并对青霉素过敏休克机制、肥大细胞脱颗粒反应的意义和影响因素以及过敏休克模型建立进一步改进,进行了讨论。(本文来源于《河南医学院学报》期刊1980年04期）
肥大细胞脱粒肽论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
蜂毒是工蜂毒腺分泌出的具有芳香气味的淡黄色透明毒液,具有多种药理学和生物学活性。蜂毒中水分占80%～88%,干物质中蛋白质占75%,主要是由酶、多肽、生物活性胺、外激素和其他挥发性物质以及各种游离氨基酸等多种成份组成的复杂混合物。在多肽类物质中,肥大细胞脱粒肽(MCDP)是蜂毒肽中具有明显拮抗活性的肽,占蜂毒干重的1%～2%,由22个氨基酸组成。初步的研究表明,MCDP具有两种相互拮抗的生物学效应,一方面,它具有明显的抗炎作用,另一方面,低浓度的MCDP又能促使肥大细胞脱粒,引起炎性反应。另外,MCDP还有两个重要的药理学特性,一个作用于中枢神经系统(CNS),能够阻断电压依赖性钾通道,起到神经毒素作用,另一个是MCDP对心血管的影响,能够显着的降低大鼠的血压。我们采用从意大利蜜蜂毒腺中提取总RNA,通过RT-PCR扩增得到cDNA,将其扩增产物插入到原核克隆载体pMD18-T中,经酶切及PCR鉴定,将测序正确的基因克隆到原核表达载体pGEX-2T中。重组质粒转化到大肠杆菌BL21中,IPTG诱导表达蛋白,并对表达条件进行优化,获得表达目的蛋白的最适条件。通过GST亲和层析对表达产物进行纯化。结果表明,我们成功的在大肠杆菌内表达了肥大细胞脱粒肽,并成功的纯化出融合蛋白。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肥大细胞脱粒肽论文参考文献
[1].刘文君,徐学清.大胡蜂肥大细胞脱粒肽对血管生成的抑制作用[J].中国药理学通报.2014
[2].刘军甫.意大利蜜蜂肥大细胞脱粒肽基因的克隆及表达研究[D].吉林大学.2008
[3].龚锦文,周丽雅,王洁,李江涛,秦荣.匹维溴铵对肠易激综合征患者回盲部肥大细胞脱粒的影响[J].现代消化及介入诊疗.2007
[4].张素方,施婉君,程家安,张传溪.2种蜜蜂和3种胡蜂蜂毒前肥大细胞脱粒肽原基因的克隆及同源性分析(英文)[J].遗传学报.2003
[5].张素方.蜜蜂和胡蜂蜂毒明肽、镇静肽、肥大细胞脱粒肽和过敏原抗原5基因的克隆与表达[D].浙江大学.2003
[6].郭宁如,金婉清,吴绍熙.猪胸腺素F_5的豚鼠实验过敏及治疗后患者的血清体外肥大细胞脱粒试验[J].脏器生化制药.1981
[7].段民江,马统勋,张启堂,鲍梦周,岳景丽.青霉素过敏休克机制的实验研究Ⅰ.动物过敏休克模型及肥大细胞脱粒反应的观察[J].河南医学院学报.1980
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