导读:本文包含了细胞周期抑制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,周期,蛋白,微小,卵泡,激酶,厚朴。
细胞周期抑制论文文献综述
黄赟,李智文,黄晅昱,刘晨[1]（2019）在《和厚朴酚通过抑制cyclin D1影响Hep3B细胞增殖和周期》一文中研究指出目的研究和厚朴酚(honokiol,HNK)对肝癌Hep3B细胞增殖能力的影响并探讨可能机制。方法在不同浓度梯度或时间的药物刺激下,培养Hep3B细胞及永生化人肝细胞LO2,观察HNK对两种细胞生长能力的影响。采用平板克隆形成实验观察HNK对Hep3B生长能力的影响,并采用流式细胞技术探究HNK对Hep3B细胞周期所产生影响。构建用裸鼠皮下成瘤模型,明确在体内水平下HNK抑制肝癌细胞增殖能力。最后采用Western blot法检测不同浓度HNK刺激下细胞周期相关蛋白水平,从而探索HNK抗肝癌细胞增殖的可能机制。结果 HNK在体外可显着抑制肝癌细胞Hep3B增殖能力,有统计学意义(P <0.05),并呈现明显的浓度和时间依赖性;但相同浓度或者时间刺激下,HNK对正常肝细胞(LO2)毒性较小。HNK可能是通过诱导细胞周期G1/S阻滞,有统计学意义(P <0.05)从而发挥抑制肝癌细胞的增殖能力。裸鼠皮下成瘤模型结果显示,HNK亦可抑制皮下肿瘤生长,没有统计学意义(P <0.05)。进一步的机制研究发现HNK刺激后,Hep3B细胞周期蛋白cyclin D1表达降低,没有统计学意义(P <0.05),而细胞周期负性调控蛋白P53、P27、P21表达升高,没有统计学意义(P <0.05)。结论 HNK通过抑制cyclin D1影响Hep3B细胞增殖和周期进程。(本文来源于《中国卫生标准管理》期刊2019年21期）
石志刚,张菡菡,李然,李美霞,李雅娜[2]（2019）在《雷公藤红素通过miR-17-5p和miR-155-5p靶向抑制cyclin D1阻滞A549细胞周期的研究》一文中研究指出目的:研究雷公藤红素对人肺腺癌A549细胞周期的影响,并探讨其机制。方法:梯度浓度的雷公藤红素作用于人肺腺癌A549细胞后,MTT法检测细胞活力的变化,流式细胞术检测细胞凋亡,筛选出雷公藤红素的半数致死浓度;而后用半数致死浓度的雷公藤红素作用于A549细胞,流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blot检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达水平; real-time PCR检测微小RNA(miR)-17-5p和miR-155-5p表达的变化;生物学信息软件预测miR-17-5p和miR-155-5p与cyclin D1的相关性;将miR-17-5p mimics和miR-155-5p mimics以及各自的突变体mutant-miR-17-5p和mutant-miR-155-5p分别与pcDNA-GFP-cyclin D1-3'UTR共转染至A549细胞后荧光显微镜和流式细胞术检测GFP表达;最后将miR-17-5p mimics和miR-155-5p mimics转染至A549细胞后,real-time PCR检测miR-17-5p和miR-155-5p表达水平的变化,Western blot检测cyclin D1的表达水平。结果:随雷公藤红素作用浓度的增大,A549细胞的活力抑制率逐渐增高,细胞凋亡率逐渐增加(P<0.01),提示雷公藤红素可以有效抑制A549细胞的生长,诱导其凋亡,其中3μmol/L最接近半数致死浓度;应用该浓度雷公藤红素作用于A549细胞后,细胞被阻滞在G_1期,cyclin D1表达水平显着降低(P<0.01),miR-17-5p和miR-155-5p的表达水平显着升高(P<0.01)。生物学信息软件预测提示cyclin D1的3'UTR存在miR-17-5p和miR-155-5p的结合位点。GFP检测结果显示,miR-17-5p mimics/miR-155-5p mimics和pcDNA-GFP-cyclin D1-3'UTR共转染至A549细胞后,GFP的表达水平降低(P<0.05),提示miR-17-5p和miR-155-5p能直接靶向cyclin D1的3'UTR发挥作用;将miR-17-5pmimics/miR-155-5pmimics转染A549细胞后,miR-17-5p/miR-155-5p的表达水平显着升高(P<0.01),cyclin D1表达水平均显着降低(P<0.01)。结论:雷公藤红素可阻滞A549细胞于G_1期,进一步导致了细胞生长抑制和凋亡增加,其机制可能是通过上调miR-17-5p和miR-155-5p的表达而导致了cyclin D1的靶向抑制。本研究为雷公藤红素作为临床非小细胞肺癌的治疗药物提供新的理论依据。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
祖木热来提·艾尼瓦尔,热孜婉古丽·吾布力,哈提古丽·尼斯尔[3]（2019）在《RNA干扰抑制高迁移率族蛋白1表达对子宫内膜癌细胞株HEC-1A的增殖抑制作用及对细胞周期和细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨通过RNA干扰阻滞高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达水平对子宫内膜癌(EC)细胞株HEC-1A中的细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响。方法将细胞分为以下叁组:空白对照组(HEC-1A细胞未感染)、阴性对照组(HEC-1A细胞感染无关序列)、干预组(慢病毒转染HEC-1A细胞)。通过Western blot法对叁组HEC-1A细胞中的HMGB1蛋白表达水平进行检测,并采用实时荧光定量PCR对HMGB1 mRNA相对表达量进行检测。采用MTT法对HEC-1A细胞增殖情况进行检测,用流式细胞术对HEC-1A细胞周期变化进行检测,同时用Annexin VFITC/PI法对HEC-1A细胞凋亡情况进行检测。采用Western blot法对转染HMGB1-siRNA后细胞cyclin D1、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)及磷酸化Akt(p Akt)蛋白表达进行检测。结果相比空白对照组与阴性对照组,干预组HEC-1A细胞中HMGB1蛋白表达水平显着下降(P <0. 01)。经实时荧光定量PCR检测结果可知相比空白对照组与阴性对照组,干预组HEC-1A细胞中HMGB1 mRNA相对表达量显着下降(P <0. 01)。相比空白对照组、阴性对照组,干预组cyclin D1和p Akt蛋白表达显着下降(P <0. 01);而叁组Akt蛋白表达水平的比较,并无显着差异(P> 0. 05)。相比空白对照组、阴性对照组,干预组HEC-1A细胞在570 nm波长处的吸光度值显着下降(P <0. 01)。干预组HEC-1A细胞G0/G1期比率在整个细胞周期分布中的比率最高,其较空白对照组、阴性对照组显着升高(P <0. 01);干预组HEC-1A细胞S期比率、G2/M期比率较空白对照组、阴性对照组显着下降(P <0. 01)。干预组HEC-1A细胞凋亡比率较空白对照组、阴性对照组显着升高(P <0. 01)。结论 HMGB1表达降低可有效阻滞EC细胞株HEC-1A的增殖,使得细胞于G0/G1期受阻,同时可有效促进细胞凋亡,其作用机制可能在于降低cyclin D1蛋白表达和干扰磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年17期）
潘新平,刘小敏,田立[4]（2019）在《PHLPP1对结直肠癌细胞生长抑制及细胞周期阻滞的作用》一文中研究指出目的探讨PHLPP1对结直肠癌细胞生长和细胞周期的影响。方法以荧光定量PCR和Western印迹方法检测结直肠癌细胞HT29、Lovo、SW480和人正常结肠上皮细胞FHC中PHLPP1表达水平。在结直肠癌细胞中转染pcDNA3.1-PHLPP1,筛选稳定转染的细胞株用荧光定量PCR和Western印迹方法测定细胞中PHLPP1水平。MTT测定结直肠癌细胞增殖情况,PI单染法测定结直肠癌细胞周期变化,Annexin V-FITC/PI双染法检测结直肠癌细胞凋亡情况,Western印迹检测细胞周期蛋白(Cyclin)D1、细胞周期依赖性蛋白激酶(Cdk)4和凋亡蛋白活化型Caspase-3、活化型Caspase-9(Cleaved Caspase-9)表达水平。结果 PHLPP1表达水平由高到低依次为:FHC>SW480>HT29>Lovo,选用Lovo细胞做后续实验。pcDNA3.1-PHLPP1转染可以上调结直肠癌细胞中PHLPP1表达水平。高表达PHLPP1的结直肠癌细胞的增殖能力降低,细胞G0/G1期比例升高,细胞中CyclinD1、Cdk4蛋白水平降低,细胞凋亡率升高,细胞中活化型Caspase-3、活化型Caspase-9蛋白水平也升高。结论 PHLPP1在结直肠癌细胞中表达下调,上调其表达可以将结直肠癌细胞周期阻滞在G0/G1期,诱导结直肠癌细胞凋亡,降低结直肠癌细胞增殖能力。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年17期）
徐正阳,柴烁,张小晴,曹蕴,连超群[5]（2019）在《化疗抑制下骨髓BMP4对造血干/祖细胞周期、凋亡的调控及其机制》一文中研究指出目的:探讨5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导的骨髓抑制或应激造血条件下骨形态发生蛋白4(bone morphogenetic protein 4,BMP4)对造血干/祖细胞(HSPC)的周期、凋亡调控的作用及其相关机制。方法:设计构建BMP4过表达的C57BL/6转基因小鼠(transgenec group),选取周龄、性别、体重相匹配的野生型(WT)雌鼠为对照组,各实验重复3次。5-FU以150 mg/kg的剂量诱导骨髓抑制模型,提取骨髓有核细胞。通过c-kit/Sca-1荧光抗体双标HSPC,分别用Annexin V/PI和Ki-67/DAPI双染法观察其凋亡和细胞周期的变化。RT-g-PCR检测周期相关的造血调控因子,探讨BMP4调控HSPC细胞周期的分子机制。结果:生理状态下,野生型组和转基因组HSPC细胞周期和凋亡率无明显差异。骨髓抑制后,BMP4过表达小鼠骨髓中HSPC的G0期比例明显降低(P <0.01),凋亡率明显上升(P <0.05)。BMP4过表达小鼠骨髓基质中维持HSPC静息的低氧诱导因子Hif-1α和趋化因子CXCL12水平明显下调(P <0.01)。结论:在造血应激或骨髓抑制等非生理条件下,BMP4蛋白上调能促进HSPC进入细胞周期,促进其凋亡,且可能通过直接或间接下调Hif-1α和CXCL12表达来发挥对HSPC的周期调控功能。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年04期）
李贻弘,张宏,熊首先[6]（2019）在《miR-125a下调血管因子VEGF抑制肝癌细胞的侵袭、增殖、迁移及周期S期》一文中研究指出目的研究miR-125a下调血管因子VEGF抑制肝癌细胞侵袭、增殖、迁移及周期S期的聚集。方法利用qRT-PCR检测肝癌患者细胞中miR-125a的表达量,结合临床数据分析VEGF表达与之的相关性;利用microRNA靶基因数据库预测潜在的miR-125a靶基因;检测VEGF的mRNA及蛋白表达量与肝癌的关系;分析miR-125a和VEGF与肝癌细胞侵袭、增殖、迁移及周期S期的聚集的相关性;构建肝癌皮下种植裸鼠模型,分析肝癌细胞的增殖与miR-125a相关性。结果各株肝癌细胞中miR-125a的表达量显着低于正常肝细胞THLE-3(P<0.01);miR-125a在肿瘤组织比癌旁正常组织中的表达量显着降低(P<0.01);VEGF与肝癌的疾病进展有靶向调控关系;miR-125a能够通过抑制VEGF的mRNA翻译,抑制VEGF蛋白表达;VEGF可促进肝癌的发展,而miR-125a通过抑制VEGF的表达抑制肝癌的发展;VEGF补回了miR-125a抑制肝癌细胞HepG2的侵袭、增殖、迁移及周期S期的聚集能力;miR-125a在裸鼠模型肿瘤中能够抑制VEGF的表达量并且能抑制肝癌细胞的增殖。结论 miR-125a可通过下调血管因子VEGF的表达关系而抑制肝癌细胞HepG2的侵袭、增殖、迁移及周期S期的聚集能力,此次研究可能会成为肝癌未来诊断及治疗的新靶向。(本文来源于《河北医药》期刊2019年16期）
赵静,张立涛,白云,王泽阳,张雪梅[7]（2019）在《抑制硬脂酰辅酶A去饱和酶1表达对乳腺癌细胞增殖和周期的影响》一文中研究指出目的检测硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl-CoA desaturase 1,SCD1)在乳腺癌细胞中的表达,分析抑制SCD1对乳腺癌MCF-7细胞增殖和周期的影响及机制。方法采用蛋白质印迹法检测乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-231及正常人皮肤成纤维细胞株HSF中SCD1的表达。应用SCD1特异性抑制剂MF-438干预MCF-7细胞,采用MTS法测定细胞增殖的抑制率,计算IC_(50)值;采用PI染色流式细胞术分析细胞周期分布,蛋白质印迹法检测特异性周期蛋白Cyclin D1、Akt、pAkt、pAMPK、pACC蛋白的表达。结果乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞中SCD1的表达高于人皮肤成纤维细胞HSF细胞(P<0.05)。MF-438在100 nmol/L～100μmol/L浓度范围内,抑制低血清培养下的MCF-7细胞的增殖,并显示出显着的剂量依赖性,IC_(50)值为(3.9±0.45)μmol/L。5μmol/L MF-438干预MCF-7细胞后,处于细胞周期中S期和G_2/M期的细胞比例减少(P<0.01),G_0/G_1期细胞比例增加(P<0.01),Cyclin D1的表达水平降低(P<0.01);同时,pAkt及pAkt/Akt表达下降(P<0.05),pAMPK及pACC表达水平升高(P<0.05)。结论 SCD1在乳腺癌的发生和发展中发挥重要作用,抑制SCD1活性能通过下调Akt通路、活化AMPK通路,阻滞乳腺癌细胞周期进展,抑制细胞增殖。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
朱春伟,宋冰一[8]（2019）在《miR-936通过靶向CKS1诱导细胞周期停滞并抑制神经胶质瘤细胞增殖》一文中研究指出目的探讨微小RNA-936(miR-936)通过靶向细胞周期蛋白依赖性激酶调节亚基1(CKS1)诱导细胞周期停滞并抑制神经胶质瘤细胞增殖行为及其作用机制。方法流式细胞术检测miR-936对胶质瘤细胞细胞周期的影响;细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)和集落形成实验检测miR-936对胶质瘤细胞的增殖行为的影响,miR-936对细胞周期蛋白和通路蛋白的影响情况,双荧光素酶实验检测miR-936和CKS1在神经胶质瘤细胞中的相互作用,miR-936对裸鼠体中的肿瘤生长及肿瘤中的Ki67蛋白水平的影响。结果 miR-936的表达下调可以调控胶质瘤细胞细胞周期抑制胶质瘤细胞增殖行为,抑制miR-936的表达可以抑制胶质瘤细胞的增殖行为,miR-936的异位表达显着抑制U87细胞中的细胞分裂周期蛋白2(CDC2),细胞分裂蛋白激酶2(CDk2),细胞分裂蛋白激酶4(CDK4)和细胞周期蛋白E1(Cyclin E1)的表达,miR-936能与CKS1的3'UTR特异性结合,调控CKS1的表达活性;miR-936的表达下调可以抑制裸鼠体内胶质瘤细胞的生长,并降低Ki67的表达水平。结论 miR-936在胶质瘤的发生发展过程中起重要作用,通过靶向调节CKS1的表达影响胶质瘤细胞的增殖和迁移。(本文来源于《脑与神经疾病杂志》期刊2019年07期）
李振淼,李文[9]（2019）在《miR-383通过下调细胞周期相关蛋白的表达抑制小鼠卵泡颗粒细胞的增殖》一文中研究指出目的探讨微小RNA-383(miR-383)在小鼠卵泡不同发育阶段的表达规律以及对颗粒细胞增殖的影响。方法取健康雌性受孕昆明小鼠不同小鼠出生后12、 21、 21 d[腹腔注射10 IU孕马血清促性腺激素(PMSG)48 h后]和21 d[腹腔注射10 IU PMSG 48 h和10 IU人绒毛膜促性腺激素(hCG)6 h后]的卵巢组织、卵泡和颗粒细胞,通过实时定量PCR法检测miR-383的表达情况。取小鼠出生21 d的颗粒细胞,分别转染miR-383模拟物(miR-383 mimics)或miR-383抑制物(miR-383 inhibitor),另外设置阴性对照组。通过噻唑蓝(MTT)法检测颗粒细胞增殖情况,流式细胞术检测颗粒细胞的细胞周期变化。采用Western blot法检测细胞周期相关蛋白细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、 cyclin B、细胞周期蛋白依赖激酶1(CDK1)、 CDK2、 CDK4的蛋白水平。结果与小腔前卵泡相比,大腔前卵泡中miR-383的含量降低,但是在腔较小的有腔卵泡中含量升高,成熟卵泡中的含量又进一步降低。与小腔前卵泡颗粒细胞相比,大腔前卵泡和腔较小的有腔卵泡颗粒细胞中miR-383的含量降低,但是在成熟卵泡颗粒细胞中的含量却有所上调。与空白组相比, miR-383 mimics组颗粒细胞的增殖速度减慢,且G0/G1期比例升高, G2/M期比例降低, cyclin D1、 cyclin B、 CDK1、 CDK2、 CDK4蛋白水平降低;而miR-383 inhibitor组颗粒细胞的增殖速度加快, G0/G1期比例降低, G2/M期比例升高,且cyclin D1、 cyclin B、 CDK1、 CDK2、 CDK4蛋白水平增加。结论 miR-383可通过抑制细胞周期相关蛋白的表达,将颗粒细胞周期阻滞在G0/G1期,进而抑制卵泡颗粒细胞的增殖。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年06期）
凌丽萍[10]（2019）在《Nocodazole对HFF细胞周期抑制和Rotenone促进HFF细胞衰老的研究》一文中研究指出目的:构建携带mAG-hGeminin-GFP报告质粒的人包皮成纤维细胞系,通过诺考达唑(Nocodazole)干预,探究Nocodazole对HFF细胞周期的影响。研究鱼藤酮(Rotenone)对HFF细胞衰老的影响,探究Rotenone促进衰老的相关分子机制。方法:1、构建构建mAG-hGeminin-GFP质粒,慢病毒包装,感染293T细胞,收集293T培养液感染HFF细胞。2、Thymidine-Nocodazole 顺序给药处理 mAG-hGeminin-GFP-HFF 细胞,流式细胞仪观察细胞周期的动态变化。3、不同浓度的Rotenone处理过的HFF细胞,显微镜下观察各个时间段细胞的形态变化,并计数。4、Western blot分析各组HFF细胞内P21、P16蛋白表达变化。结果:1、成功构建携带mAG-hGeminin-GFP报告质粒的HFF细胞;2、随着药物撤离时间的延长,越多的细胞被阻滞在G1-S期,GFP+细胞越来越少,衰老细胞富集在GFP+处;3、对照组和Rotenone加药组比较,加药组细胞体积增大,核固缩,边界不清晰,细胞大量死亡;4、与对照组相比,Rotenone 10 μM给药组细胞数明显减少(P<0.0001),Rotenone 20μM给药组细胞数量显着递减(P<0.0001),给药组间相互比较,也有显着的统计学差异(P<0.01);5、与对照组相比,给药组P16、P21蛋白表达升高(P<0.05)有统计学意义。结论:成功建立携带mAG-hGeminin-GFP报告质粒的HFF细胞,将细胞周期的动态变化可视化,便于更加直观地理解和观察。Thymidine-Nocodazole顺序给药会把大部分的HFF细胞阻滞在G1-S期,导致细胞衰老。Rotenone可能通过P21/P16信号通路促进HFF细胞衰老。图[6]表[2]参[59](本文来源于《安徽理工大学》期刊2019-06-01）
细胞周期抑制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究雷公藤红素对人肺腺癌A549细胞周期的影响,并探讨其机制。方法:梯度浓度的雷公藤红素作用于人肺腺癌A549细胞后,MTT法检测细胞活力的变化,流式细胞术检测细胞凋亡,筛选出雷公藤红素的半数致死浓度;而后用半数致死浓度的雷公藤红素作用于A549细胞,流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blot检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达水平; real-time PCR检测微小RNA(miR)-17-5p和miR-155-5p表达的变化;生物学信息软件预测miR-17-5p和miR-155-5p与cyclin D1的相关性;将miR-17-5p mimics和miR-155-5p mimics以及各自的突变体mutant-miR-17-5p和mutant-miR-155-5p分别与pcDNA-GFP-cyclin D1-3'UTR共转染至A549细胞后荧光显微镜和流式细胞术检测GFP表达;最后将miR-17-5p mimics和miR-155-5p mimics转染至A549细胞后,real-time PCR检测miR-17-5p和miR-155-5p表达水平的变化,Western blot检测cyclin D1的表达水平。结果:随雷公藤红素作用浓度的增大,A549细胞的活力抑制率逐渐增高,细胞凋亡率逐渐增加(P<0.01),提示雷公藤红素可以有效抑制A549细胞的生长,诱导其凋亡,其中3μmol/L最接近半数致死浓度;应用该浓度雷公藤红素作用于A549细胞后,细胞被阻滞在G_1期,cyclin D1表达水平显着降低(P<0.01),miR-17-5p和miR-155-5p的表达水平显着升高(P<0.01)。生物学信息软件预测提示cyclin D1的3'UTR存在miR-17-5p和miR-155-5p的结合位点。GFP检测结果显示,miR-17-5p mimics/miR-155-5p mimics和pcDNA-GFP-cyclin D1-3'UTR共转染至A549细胞后,GFP的表达水平降低(P<0.05),提示miR-17-5p和miR-155-5p能直接靶向cyclin D1的3'UTR发挥作用;将miR-17-5pmimics/miR-155-5pmimics转染A549细胞后,miR-17-5p/miR-155-5p的表达水平显着升高(P<0.01),cyclin D1表达水平均显着降低(P<0.01)。结论:雷公藤红素可阻滞A549细胞于G_1期,进一步导致了细胞生长抑制和凋亡增加,其机制可能是通过上调miR-17-5p和miR-155-5p的表达而导致了cyclin D1的靶向抑制。本研究为雷公藤红素作为临床非小细胞肺癌的治疗药物提供新的理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞周期抑制论文参考文献
[1].黄赟,李智文,黄晅昱,刘晨.和厚朴酚通过抑制cyclinD1影响Hep3B细胞增殖和周期[J].中国卫生标准管理.2019
[2].石志刚,张菡菡,李然,李美霞,李雅娜.雷公藤红素通过miR-17-5p和miR-155-5p靶向抑制cyclinD1阻滞A549细胞周期的研究[J].中国病理生理杂志.2019
[3].祖木热来提·艾尼瓦尔,热孜婉古丽·吾布力,哈提古丽·尼斯尔.RNA干扰抑制高迁移率族蛋白1表达对子宫内膜癌细胞株HEC-1A的增殖抑制作用及对细胞周期和细胞凋亡的影响[J].临床和实验医学杂志.2019
[4].潘新平,刘小敏,田立.PHLPP1对结直肠癌细胞生长抑制及细胞周期阻滞的作用[J].中国老年学杂志.2019
[5].徐正阳,柴烁,张小晴,曹蕴,连超群.化疗抑制下骨髓BMP4对造血干/祖细胞周期、凋亡的调控及其机制[J].中国实验血液学杂志.2019
[6].李贻弘,张宏,熊首先.miR-125a下调血管因子VEGF抑制肝癌细胞的侵袭、增殖、迁移及周期S期[J].河北医药.2019
[7].赵静,张立涛,白云,王泽阳,张雪梅.抑制硬脂酰辅酶A去饱和酶1表达对乳腺癌细胞增殖和周期的影响[J].四川大学学报(医学版).2019
[8].朱春伟,宋冰一.miR-936通过靶向CKS1诱导细胞周期停滞并抑制神经胶质瘤细胞增殖[J].脑与神经疾病杂志.2019
[9].李振淼,李文.miR-383通过下调细胞周期相关蛋白的表达抑制小鼠卵泡颗粒细胞的增殖[J].细胞与分子免疫学杂志.2019
[10].凌丽萍.Nocodazole对HFF细胞周期抑制和Rotenone促进HFF细胞衰老的研究[D].安徽理工大学.2019
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