中性多糖论文_于春微,张玉明,邓清华

导读:本文包含了中性多糖论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:多糖,粒细胞,层析,朝鲜,炎症,氧化碳,酮体。

中性多糖论文文献综述

于春微,张玉明,邓清华[1](2019)在《乙酰乙酸抑制脂多糖诱导的奶牛中性粒细胞炎症信号通路的激活》一文中研究指出为研究乙酰乙酸(Acetoacetic acid,AcAc)对奶牛中性粒细胞炎症信号通路的影响,以脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的奶牛中性粒细胞炎症模型为研究对象,利用qRT-PCR、生化和酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-1β、IL-6、TNF-α和IKKβ激酶活性。结果表明:1)qRT-PCR结果显示,与对照组相比较,LPS处理组IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA的表达显着增强(P<0.01)。与LPS处理组比较,LPS+AcAc混合处理组,其表达量显着下调(P<0.05);2)生化检测结果显示,与对照组相比较,LPS处理组中性粒细胞IKKβ激酶活性显著增强(P<0.01)。与LPS处理组比较,LPS+AcAc混合处理组IKKβ激酶活性则显著降低(P<0.05);3)ELISA结果显示,与对照组相比较,LPS增加促炎因子TNF-α、IL-6和IL-1β的释放。相对于LPS处理组,LPS+AcAc混合处理组促炎因子的释放则显着降低(P<0.01)。综上,AcAc可以抑制LPS诱导的奶牛中性粒细胞炎症信号通路的激活,具有一定的抗炎功能。(本文来源于《中国农业大学学报》期刊2019年08期)

于鹏[2](2019)在《富硒甘薯中性硒多糖的分离纯化和组成研究》一文中研究指出本文探究了甘薯硒多糖的分离纯化方法及组成结构,依据硒多糖的组成结构分析推测硒与多糖中的单糖的连接方式,丰富了国内外在甘薯硒多糖分离纯化和结构组成方面的研究内容,对于丰富硒多糖领域的研究具有现实意义。本文将通过人工生物富硒法将甘薯内的多糖转变为硒多糖,对硒多糖的分离纯化和组成进行研究。甘薯粉末通过水提,醇沉后提取得到甘薯粗硒多糖,其得率为1.98%。确定聚酰胺柱层析法脱蛋白质的工艺条件为:上样量600 mg,上样体积2/5倍柱体积,吸附时间20 min,洗脱速率4.5 mL·min~(-1)。甘薯粗硒多糖经纤维素阴离子交换层析柱和葡聚糖凝胶层析柱纯化后得到甘薯中性精硒多糖,其总糖含量为98.33%,蛋白质含量为9.6%;经检测本文硒多糖由甘露糖、核糖、鼠李糖、葡萄糖、半乳糖、木糖、阿拉伯糖、岩藻糖八种单糖组成;紫外光谱显示其无核酸和游离蛋白质存在;红外光谱显示其为吡喃硒多糖,同时证实了-C-O-Se-键的存在;核磁共振氢谱和碳谱分别证实了单糖组成、红外光谱分析结果;原料富硒甘薯中总硒含量为0.71 mg·kg~(-1),精硒多糖SPSP1中的硒含量为0.027 mg·kg~(-1);硒多糖的分子量Mn=2.386×10~4。(本文来源于《辽宁大学》期刊2019-06-01)

张宁[3](2019)在《朝鲜淫羊藿中性多糖结构分析及抗氧化活性研究》一文中研究指出目的:提取朝鲜淫羊藿多糖,根据电荷差异对其进行纯化,获得朝鲜淫羊藿中性多糖,分析其结构特征及体外抗氧化活性,进而探讨其构效关系。方法:1.通过水提醇沉的方法提取朝鲜淫羊藿粗多糖(EFPC),将得到的EFPC利用Sevage法除去蛋白,经DEAE离子交换柱得到朝鲜淫羊藿中性多糖(EFPN),将EFPN经Sepharose CL-6B凝胶层析分析柱进一步纯化得到纯化后的朝鲜淫羊藿中性多糖(EFPN-1);2.理化性质:糖含量测定、蛋白含量测定、糖醛酸含量测定、单糖组成分析;3.结构分析:运用红外光谱(FT-IR)、核磁共振(NMR)、气质联用技术(GC-MS)及高效液相色谱法(HPLC)等方法对EFPN-1的结构进行解析;4.体外抗氧化实验:从金属离子螯合能力、清除和抑制自由基的能力和还原能力叁个方面比较EFPN和EFPN-1的体外抗氧化活性。结果:1.EFPC、EFPN、EFPN-1的总糖含量分别为79.6%、87.1%、91.4%;EFPC、EFPN、EFPN-1的蛋白含量分别为0.05%、0.03%、0.08%,因样品进行过脱蛋白,蛋白含量符合标准;单糖组成的结果显示EFPC主要由Man、Rha、GlaA、Glc、Gal、Ara构成,百分摩尔比为0.9:1.0:1.2:1.5:1.1:1.8;EFPN由Man、Rha、Glc、Gal、Ara构成,百分摩尔比为0.6:1.0:1.4:1.6:1.7;EFPN-1则由Rha、Glc、Gal、Ara构成,百分摩尔比为1.0:6.8:1.8:0.7。2.通过甲基化分析、GC-MS分析、FT-IR分析、NMR分析等方法,分析出EFPN-1结构是以(1→4)-α-Glcp与(1→4,6)-α-Glcp为主链,(1→3,6)-α-Galp为分支,末端残基为Ara、Gal、Rha的均一性杂多糖。3.EFPN、EFPN-1在0~8 mg/mL范围内对羟基自由基有很好的清除作用,且EFPN-1的清除能力比EFPN好,清除率达到了90.05%;EFPN、EFPN-1在DPPH法中在0.05~0.4mg/mL浓度范围内清除作用良好,EFPN-1清除率达到了76.68%;金属离子螯合能力中EFPN-1螯合作用比EFPN好,EFPN-1金属螯合能力达到了85.25%;EFPN、EFPN-1在FRAP法中FRAP值分别为4.40、7.04 mmol FeSO_4/g。结论:根据高效凝胶渗透色谱、甲基化和核磁共振谱的结果,EFPN-1是一种分子量为21.9 kD的支链多糖,含有60%以上的葡萄糖。其主干由(1→4)-β-D-Glcp与(1→4,6)-α-Glcp组成,(1→3,6)-α-Galp为分支。抗氧化实验表明,EFPN-1具有较强的抗氧化能力。以上表明EFPN-1是一种具有开发潜力的天然抗氧化剂。(本文来源于《长春中医药大学》期刊2019-06-01)

王栋[4](2019)在《ARDS患者循环中性粒细胞和脂多糖诱导人肺微血管内皮细胞表达谱分析》一文中研究指出1.研究背景急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的特征是肺泡-毛细血管屏障的弥漫性损伤、免疫细胞浸润、富含蛋白质的肺泡水肿液和严重的气体交换异常。尽管经过了50多年临床和基础的研究,ARDS仍然是一个严峻的挑战。ARDS不仅增加医疗成本并严重影响患者生活质量,而且死亡率很高。因此,迫切需要深入了解ARDS的发病机制。中性粒细胞(PMNs)作为先天免疫细胞对控制感染起到至关重要的作用。在ARDS发病过程中,循环PMNs被激活并穿透肺泡-毛细血管屏障进入肺泡。PMNs在肺泡炎性微环境中进一步活化,发挥吞噬病原体、释放活性氧和中性粒细胞胞外陷阱的重要作用。活化的中性粒细胞进一步导致肺泡损伤和肺功能的丧失。然而,ARDS循环PMNs活化的机制仍然知之甚少。近十年来,高通量检测技术的快速发展为ARDS转录组学的研究提供了技术支持。然而,既往高通量研究存在一个问题:检测样本是全血或总白细胞而不是纯化的中性粒细胞。本研究中,为了鉴定ARDS特异性中性粒细胞表型,我们分析了GSE76293数据集ARDS患者循环PMNs和GSE4975数据集暴露于严重脓毒症患者血浆的PMNs的差异表达基因(DEGs)。利用生物信息学方法,我们鉴定了ARDS特异性循环中性粒细胞表型的关键通路和基因。2.研究目的本研究的目的是鉴定ARDS特异性循环中性粒细胞表型的关键通路和基因,为ARDS的诊断和治疗提供新的思路。3.研究方法3.1芯片数据我们在GEO(Gene Expression Omnibus)数据库中检索ARDS和脓毒症血液PMN的表达谱,最终筛选得到数据集GSE76293和GSE49757。我们选择GSE76293数据集12例ARDS患者循环PMNs样本与12例健康志愿者(HVT)循环PMNs样本;同时选择GSE49757数据集20例严重脓毒症血浆刺激的PMN样本与19例HVT血浆刺激的PMN样本用于差异分析。3.2差异表达基因的鉴定使用GE02R软件分析GSE76293和GSE49757中实验组与对照组的差异表达基因(DEGs),其中筛选标准是adj p<0.01和|log2差异倍数|>1。使用维恩图软件分析GSE49757和GSE76293 DEGs的交集。3.3基因本体论(GO)和信号通路富集分析利用DAVID数据库分析DEGs的功能和通路富集情况。P<0.05被认为具有统计学意义。3.4蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络和功能模块分析使用STRING数据库预测DEGs之间的相互作用,然后使用Cytoscape软件绘制PPI网络。使用Cytoscape软件CytoNCA和MCODE插件鉴定PPI网络的功能模块和核心(hub)基因。3.5转录因子(TF)调控网络分析使用Cytoscape的iRegulon插件预测PPI网络核心基因的TFs。阈值设定为标准化富集分数(NES)>4。3.6核心基因mRNA相对表达水平的验证为了分析GSE49757和GSE76293中7个核心基因mRNA的相对表达水平,我们从GEO数据库下载两个数据集的原始数据,经过log2标准化处理后使用GraphPad Prism 7.04统计分析并绘制箱式图。3.7统计学分析所有统计学分析均使用GraphPad Prism 7.04(GraphPad Software,San Diego,CA,USA)。两组数据比较采用非配对t检验。所有数据均以平均值± SEM表示,p<0.05被认为有统计学差异。4.研究结果4.1差异表达基因的鉴定在GSE76293中,与HVT血液PMNs相比,总共有1120个DEGs在ARDS血液PMNs中显着差异表达。在GSE49757中,与未感染的对照相比,总共有971个DEGs在暴露于严重脓毒症患者血浆的PMNs中显着差异表达。GSE49757和GSE76293 DEGs存在220个重迭基因。4.2基因本体论(GO)和信号通路富集分析GSE76293中DEGs主要参与以下生物学过程:凋亡过程、对氧化应激的反应、对脂多糖的反应、对肿瘤坏死因子的反应和白叁烯信号传导通路。GSE76293中DEGs主要富集在以下通路:MAPK信号通路、FoxO信号通路、AMPK信号通路和TNF信号通路。GSE49757中DEGs主要与以下生物学过程相关:炎症反应、对脂多糖的反应、细胞凋亡过程、免疫应答、细胞因子产生的正调节和NF-κB信号传导的正调节。GSE49757中DEGs主要富集在以下通路:NF-κ B信号通路、细胞因子-细胞因子受体相互作用、NOD样受体信号通路和TNF信号通路。4.3蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络使用Cytoscape软件构建了具有899个节点的PPI网络,并利用MCODE和CytoNCA插件分析PPI网络中的功能模块和核心基因。最终我们鉴定了30个核心基因和3个最重要的功能模块。其中,GAPDH、AKT1、MAPK14、MAPK8、IL8、PIK3CB和MMP9是叁个功能模块的核心基因。4.4转录因子(TF)调控网络分析使用Cytoscape软件iRegulon插件预测了PPI网络中前50个核心基因的TFs。当设定阈值NES>4时,筛选到6个转录因子(E2F1、NFKB1、NFYA、PBX3、EGR1、RELA)及其30个靶向基因。4.5核心基因mRNA相对表达水平的验证本研究比较了 GSE49757和GSE76293中7个核心基因的相对mRNA表达水平。结果发现在GSE49757和GSE76293中,AKT1和IL8均被下调,MAPK14均被上调;而GAPDH、MAPK8、PIK3CB和MMP9相对表达趋势不同。5.结论我们鉴定了参与ARDS特异性中性粒细胞表型的关键通路和基因。MAPK8、PIK3CB和MMP9可能在ARDS特异性循环中性粒细胞活化中起关键作用。这些发现可能为急性呼吸窘迫综合征的诊断和治疗提供新的视角。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-19)

赵宁,李勇,邵强,杨云,陈家泉[5](2019)在《中性粒细胞胞外诱捕网放大脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞炎症反应》一文中研究指出目的观察中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)对脂多糖(LPS)诱导的肺泡巨噬细胞炎症反应的放大作用。方法采用小鼠外周血中性粒细胞分离试剂盒分离提取C57BL/6小鼠外周血中性粒细胞。采用佛波酯(PMA)(100nmol/L)诱导中性粒细胞形成NETs,采用荧光显微镜及扫描电子显微镜观察NETs。体外培养大鼠肺泡巨噬细胞NR8383,分为⑴对照组:加入等体积PBS;⑵NETs组:加入制备好的(1.7×10~6个/ml)NETs;⑶LPS组:加入1mg/L LPS;⑷LPS+NETs组:LPS联合NETs共刺激,各组均刺激12h。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果荧光显微镜下观察示对照组中性粒细胞核形态完整,无DNA与NETs的胞外共定位网状结构,PMA刺激组可见DNA网状结构,且与NETs共定位;扫描电子显微镜下也观察到中性粒细胞染色质呈网状结构释放至胞外,提示PMA诱导NETs形成成功。采用LPS、NETs分别刺激肺泡巨噬细胞12h,细胞上清液中的IL-1β、TNF-α含量均较对照组显著升高,LPS+NETs组上清液中的IL-1β含量较LPS组显着升高(P<0.05),上清液中的TNF-α较LPS组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NETs增加LPS诱导的肺泡巨噬细胞炎症因子释放,提示NETs可以放大LPS诱导的肺泡巨噬细胞炎症反应。(本文来源于《江西医药》期刊2019年01期)

姜丽娜,王世杰,赵云霞,李言,王春[6](2018)在《脂多糖对中性粒细胞吞噬结核分枝杆菌功能的影响及机制》一文中研究指出目的探讨脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)对人外周血中性粒细胞(neutrophil或polymorphonuclear neutrophil,PMN)吞噬结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,M.tb)功能的影响及Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)在其中发挥的作用。方法取健康成人外周血PMN加入M.tb,抗酸染色、显微镜观察PMN吞噬M.tb情况; PMN与异硫氰酸荧光素(FITC)标记M.tb孵育5~20 min,流式细胞仪检测PMN吞噬率;不同浓度LPS作用PMN,流式细胞术检测PMN吞噬率;应用TLR4单克隆抗体后,流式细胞术检测LPS作用PMN的吞噬率变化。结果 PMN与M.tb作用,经抗酸染色,显微镜油镜观察到中性粒细胞内吞噬有大量粉红色索状M.tb。利用FITC标记M.tb,流式细胞术检测M.tb的标记率在95%。PMN与FITC标记M.tb 37℃水浴作用,利用流式细胞仪检测PMN吞噬率随孵育时间延长而增加。LPS预处理人PMN后,发现PMN 5 min吞噬百分率随LPS浓度增加而增高(P<0.05)。TLR4单克隆抗体作用PMN,再与LPS作用后,PMN吞噬率较未加TLR4单克隆抗体作用有所降低(P<0.05)。结论 LPS可通过TLR4增强PMN吞噬结核分枝杆菌功能。(本文来源于《牡丹江医学院学报》期刊2018年06期)

林先兵,张旭锋,王宇,孙丽芬[7](2018)在《细茎石斛中1种中性多糖的纯化与结构分析》一文中研究指出目的研究从细茎石斛Dendrobium moniliforme中得到的中性多糖DMP2-A的化学结构和在水溶液中的构象。方法利用单糖组分分析、甲基化分析、红外光谱(IR)、尺寸排除色谱-激光光散射仪联用等方法分析其结构特征和溶液构象。结果 DMP2-A由阿拉伯糖、木糖、甘露糖、葡萄糖及半乳糖组成,其中木糖残基主要以1-链接的末端糖存在;葡萄糖残基链接方式为1,3-链接、1,4-链接和1,3,6-链接;半乳糖残基链接方式为1,3-链接、1,4-链接和1,3,6-链接;阿拉伯糖残基以1,3,5-链接;甘露糖残基以1,3,6-链接。该多糖在0.15 mol/L的Na NO3水溶液中重均相对分子质量为1.07×104,存在少量聚集体,聚集数约为38。结论 DMP2-A为多分枝、结构复杂的多糖,其化学结构及在水溶液中的聚集形态为首次报道。(本文来源于《中草药》期刊2018年23期)

祁玉丽,李珊珊,曲迪,陈丽雪,宫瑞泽[8](2019)在《人参中性多糖对小鼠肠道菌群组成及多样性的影响》一文中研究指出探讨人参多糖中的中性多糖级分对抗生素相关性腹泻(antibiotic associated diarrhea,AAD)小鼠的治疗作用及对肠道菌群组成和多样性的影响。通过水提、醇沉,从人参根中得到水溶性人参多糖(WGP),再通过离子交换色谱纯化和制备人参中性多糖(WGPN)。利用灌胃盐酸林可霉素建立AAD小鼠模型,随后灌胃生理盐水(自然恢复组,NR)或给药WGPN(WGPN组) 1周,观察并记录小鼠体重变化、精神状态和腹泻情况。末次给药12 h后,收集小鼠肠道内容物进行16S rRNA高通量测序,并取回肠进行组织学检查。结果表明,WGPN能够减轻腹泻小鼠症状,改善小鼠回肠组织水肿和炎症情况,增加肠绒毛长度。与NR组相比,属水平上,WGPN能够增加乳杆菌属相对丰度,显着降低拟杆菌属、链球菌属、苍白杆菌属和假单胞菌属的相对丰度。因此,WGPN可通过促进AAD小鼠肠道结构修复,调节小鼠肠道菌群的组成和多样性,达到重建肠道微生态的作用。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2019年04期)

郑诗嘉,杨慧文,程轩轩,周露,肖祝华[9](2018)在《白簕中性多糖ATP1-1对1型糖尿病小鼠糖代谢的影响》一文中研究指出目的考察白簕中性多糖ATP1-1对1型糖尿病小鼠糖代谢的影响。方法链脲佐菌素诱导1型糖尿病小鼠模型后,将50只成模小鼠随机分成模型组、二甲双胍组(185 mg/kg)及ATP1-1高、中、低剂量组(60、40、20 mg/kg),每组10只,各组灌胃给药4周;另取10只正常小鼠作为正常对照组。末次给药前,进行空腹血糖测试及口服葡萄糖糖耐量试验,qRT-PCR法和Western blot法检测小鼠肝脏GLUT1、PEPCK、G6Pase mRNA及蛋白表达。结果与模型组比较,ATP1-1高、中剂量组口服葡萄糖耐量明显改善(P <0. 01),空腹血糖及PEPCK、G6Pase mRNA、蛋白表达显着下降(P <0. 05,P <0. 01),GLUT1 mRNA表达显着上升(P <0. 01); ATP1-1高剂量组GLUT1蛋白表达显着上升(P <0. 05),但中剂量组无明显变化(P> 0. 05)。结论 ATP1-1可有效降低1型糖尿病小鼠血糖,提高耐受性,修复受损糖代谢,其机制可能与提高GLUT1表达、促进糖酵解和肝糖原合成、降低PEPCK和G6Pase表达来抑制糖异生有关。(本文来源于《中成药》期刊2018年12期)

宋明明,孙炳伟,李平,丁盛[10](2018)在《外源性一氧化碳释放分子2对脂多糖刺激人中性粒细胞杀菌功能的调控作用及其机制》一文中研究指出目的探讨外源性一氧化碳释放分子2(CORM-2)对脂多糖(LPS)刺激人中性粒细胞杀菌功能的调控作用及其机制。方法采集1名健康成年志愿者的静脉血,分离出中性粒细胞后,按随机数字表法分为正常对照组、LPS组、LPS+10μmol/L CORM-2组、LPS+50μmol/L CORM-2组、LPS+无活性CORM-2(iCORM-2)组。正常对照组不进行任何处理;LPS组采用1μg/ml的LPS刺激;LPS+10μmol/L CORM-2组、LPS+50μmol/L CORM-2组、LPS+iCORM-2组在采用上述相同剂量LPS刺激的同时,分别采用10μmol/L CORM-2、50μmol/L CORM-2、50μmol/L iCORM-2进行干预,常规培养1 h后检测相关指标。用琼脂糖趋化模型检测中性粒细胞的趋化功能,流式细胞仪检测细胞颗粒释放及吞噬功能,酶联免疫吸附试验(ELISA)监测中性粒细胞颗粒释放功能的改变,蛋白质印迹法检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路蛋白Akt磷酸化的表达水平。以上指标均重复测定3次,对数据行单因素方差分析、SNK检验。结果正常对照组、LPS组、LPS+10μmol/L CORM-2组、LPS+50μmol/L CORM-2组、LPS+i CORM-2组细胞的趋化距离分别为(2241.33±67.30)、(919.00±55.02)、(1784.33±17.79)、(2202.33±91.69)、(1000.00±55.02)μm,LPS组细胞趋化距离较正常对照组明显降低(P <0.01);LPS组和LPS+iCORM-2组细胞的迁移距离较正常对照组明显降低(P <0.05);LPS+10μmol/L CORM-2组和LPS+50μmol/L CORM-2组细胞迁移距离较LPS组明显增加(P <0.01);LPS+iCORM-2组细胞细胞迁移距离与LPS组相近(P> 0.05)。对于中性粒细胞四级颗粒的释放研究,LPS刺激后中性粒细胞的颗粒释放均发生了明显的增加,而使用10μmol/L与50μmol/L CORM-2干预后,中性粒细胞的颗粒释放均得到明显抑制(P <0.01);使用50μmol/L iCORM-2干预后中性粒细胞颗粒释放与LPS组相近(P> 0.05)。用LPS刺激后中性粒细胞Phagocytosis平均荧光强度较正常对照组升高(P <0.05);而使用10μmol/L与50μmol/L CORM-2干预后中性粒细胞Phagocytosis平均荧光强度较LPS组明显增高(P <0.01);使用50μmol/L iCORM-2干预后中性粒细胞Phagocytosis平均荧光强度为与LPS组相近(P> 0.05)。LPS刺激后中性粒细胞蛋白Akt磷酸化与总Akt比值灰度扫描值比值与正常对照组相近(P> 0.05);而使用10μmol/L与50μmol/L CORM-2干预后中性粒细胞蛋白Akt磷酸化与总Akt比值灰度扫描值比值较正常对照组、LPS组明显增高(P <0.05);使用50μmol/L iCORM-2干预后中性粒细胞蛋白Akt磷酸化与总Akt比值灰度扫描值比值与LPS组相近(P> 0.05)。结论 CORM-2干预可以明显增加LPS刺激后中性粒细胞的早期凋亡,恢复中性粒细胞的趋化功能,并促进中性粒细胞的吞噬功能。CORM-2调控LPS刺激后中性粒细胞凋亡与吞噬功能,其机制可能与CORM-2促进磷酸化Akt有关。(本文来源于《中华重症医学电子杂志(网络版)》期刊2018年04期)

中性多糖论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本文探究了甘薯硒多糖的分离纯化方法及组成结构,依据硒多糖的组成结构分析推测硒与多糖中的单糖的连接方式,丰富了国内外在甘薯硒多糖分离纯化和结构组成方面的研究内容,对于丰富硒多糖领域的研究具有现实意义。本文将通过人工生物富硒法将甘薯内的多糖转变为硒多糖,对硒多糖的分离纯化和组成进行研究。甘薯粉末通过水提,醇沉后提取得到甘薯粗硒多糖,其得率为1.98%。确定聚酰胺柱层析法脱蛋白质的工艺条件为:上样量600 mg,上样体积2/5倍柱体积,吸附时间20 min,洗脱速率4.5 mL·min~(-1)。甘薯粗硒多糖经纤维素阴离子交换层析柱和葡聚糖凝胶层析柱纯化后得到甘薯中性精硒多糖,其总糖含量为98.33%,蛋白质含量为9.6%;经检测本文硒多糖由甘露糖、核糖、鼠李糖、葡萄糖、半乳糖、木糖、阿拉伯糖、岩藻糖八种单糖组成;紫外光谱显示其无核酸和游离蛋白质存在;红外光谱显示其为吡喃硒多糖,同时证实了-C-O-Se-键的存在;核磁共振氢谱和碳谱分别证实了单糖组成、红外光谱分析结果;原料富硒甘薯中总硒含量为0.71 mg·kg~(-1),精硒多糖SPSP1中的硒含量为0.027 mg·kg~(-1);硒多糖的分子量Mn=2.386×10~4。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

中性多糖论文参考文献

[1].于春微,张玉明,邓清华.乙酰乙酸抑制脂多糖诱导的奶牛中性粒细胞炎症信号通路的激活[J].中国农业大学学报.2019

[2].于鹏.富硒甘薯中性硒多糖的分离纯化和组成研究[D].辽宁大学.2019

[3].张宁.朝鲜淫羊藿中性多糖结构分析及抗氧化活性研究[D].长春中医药大学.2019

[4].王栋.ARDS患者循环中性粒细胞和脂多糖诱导人肺微血管内皮细胞表达谱分析[D].山东大学.2019

[5].赵宁,李勇,邵强,杨云,陈家泉.中性粒细胞胞外诱捕网放大脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞炎症反应[J].江西医药.2019

[6].姜丽娜,王世杰,赵云霞,李言,王春.脂多糖对中性粒细胞吞噬结核分枝杆菌功能的影响及机制[J].牡丹江医学院学报.2018

[7].林先兵,张旭锋,王宇,孙丽芬.细茎石斛中1种中性多糖的纯化与结构分析[J].中草药.2018

[8].祁玉丽,李珊珊,曲迪,陈丽雪,宫瑞泽.人参中性多糖对小鼠肠道菌群组成及多样性的影响[J].中国中药杂志.2019

[9].郑诗嘉,杨慧文,程轩轩,周露,肖祝华.白簕中性多糖ATP1-1对1型糖尿病小鼠糖代谢的影响[J].中成药.2018

[10].宋明明,孙炳伟,李平,丁盛.外源性一氧化碳释放分子2对脂多糖刺激人中性粒细胞杀菌功能的调控作用及其机制[J].中华重症医学电子杂志(网络版).2018

论文知识图

多糖QH和QHS的气相色谱图(1:Rha;4:X...一7vI与生物大分子浓度及染料浓度之间的...单糖标准品的PMP柱前衍生液相色谱图羧甲基纤维素可降解弹性凝胶的制备[8...一6、中性多糖A洗脱曲线(硫酸一苯...一n中性多糖薄层层析图谱

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中性多糖论文_于春微,张玉明,邓清华
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