导读:本文包含了线粒体信号通路论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:线粒体,细胞,信号,凋亡,蛋白,病毒,白花蛇。
线粒体信号通路论文文献综述
王延国,宫庆娜,杨延霞,王军,周忠水[1]（2019）在《基于线粒体凋亡信号通路的二甲双胍抗骨肉瘤体内外作用机制研究》一文中研究指出目的:探讨二甲双胍对人骨肉瘤U2OS及143B细胞增殖、凋亡及裸鼠皮下瘤的影响及其机制。方法:MTT法(MTT比色法)检测二甲双胍对骨肉瘤细胞生长增殖的影响;Hoechst33342染色观察细胞凋亡的形态学变化;Annexin V/PI双染经流式细胞仪检测骨肉瘤细胞凋亡及细胞周期运转的影响;Western blot(免疫印迹试验)检测凋亡通路相关蛋白的影响。建立裸鼠荷骨肉瘤动物模型,观察对骨肉瘤细胞体内增殖的影响。结果:50mM浓度的二甲双胍分别作用于143B细胞24、48及72h以后,细胞存活率分别为45.73%、35.16%及28.42%。二甲双胍处理的骨肉瘤细胞呈现明显强于对照组的颗粒状蓝色荧光,核皱缩、核碎裂、染色质边集并可见凋亡小体。20mM浓度二甲双胍处理后,U2OS、143B细胞的凋亡率分别30.31%、26.18%。U2OS细胞阻滞于S期,143B细胞阻滞于细胞周期G0/G1期。Westem blot法示随着二甲双胍浓度增加抗凋亡分子Bcl-2、Bcl-xl等水平明显下降,促凋亡分子如Bax等水平明显增加,线粒体中Cyt C也逐渐释放到细胞质中。有效剂量的二甲双胍联合顺铂裸鼠体内可抑制143B皮下瘤的生长增殖,抑制率为67.1%,未能观察到二甲双胍组可以有效抑制其脏器转移的发生。结论:二甲双胍主要是通过线粒体介导的细胞凋亡通路来诱导人骨肉瘤细胞U2OS和143B细胞发生凋亡的。(本文来源于《医学理论与实践》期刊2019年22期）
王冬昭[2]（2019）在《水貂肠炎病毒可通过线粒体信号通路诱导细胞凋亡》一文中研究指出本报讯 近日，中国农业科学院特产研究所特种动物病原与免疫创新团队首次证明水貂肠炎病毒及其非结构蛋白1通过线粒体信号通路诱导细胞凋亡，该发现为进一步解释该病毒的致病机制提供了理论基础。相关研究成果在线发表于《病毒学杂志》。水貂肠炎病毒属于细小病毒科(本文来源于《中国科学报》期刊2019-09-24）
孙晓琪[3]（2019）在《雌二醇通过G蛋白偶联雌激素受体30（GPR30）/ERK1/2信号通路调节MC3T3-E1细胞线粒体自噬的分子机制研究》一文中研究指出目的骨质疏松是由多种因素引起的骨量降低的代谢性骨病,临床表现易发生骨折及骨骼疼痛。随着人口老龄化的发展趋势,骨质疏松的发病率及病死率逐年上升,给每个家庭和国家带来的经济负担也越来越大。妇女由开始绝经起,因雌二醇程度下降,致使骨量损失增加,骨质疏松比例也明显提高。雌激素水平下降是女性绝经后骨质疏松的主要原因。因此,我们选择了MC3T3-E1鼠成骨细胞系作为实验对象,来验证雌二醇对骨代谢的作用。成骨细胞凋亡已经证实是骨质疏松发病的重要原因,而同样作为细胞终末调节途径的自噬在骨质疏松中的作用一直未被研究清楚,因此本实验旨在研究雌激素对成骨细胞自噬的影响及其作用的分子机制,从而为骨质疏松等骨骼系统疾病的研究及诊治奠定基础。方法 1、对小鼠MC3T3-E1成骨细胞株体外培养,分别用浓度不同的雌二醇(10~(-9)-10~(-7))处理48h,加入或不加入GPR30特异性抑制剂G15,采用western blot,RT-PCR及免疫荧光技术检测MC3T3-E1成骨细胞中GPR30的表达。2、用10~(-7)M雌二醇处理MC3T3-E1细胞前,加入或不加入GPR30特异性抑制剂G15或ERK通路抑制剂U0126进行干预,透射电镜TEM检测MC3T3-E1细胞中线粒体自噬体,荧光显微镜检测线粒体自噬有关蛋白Tom20与溶酶体蛋白Lamp2的共定位表达,western blot检测线粒体自噬相关蛋白LC3、Tom20及Hsp60的表达。CCK-8法检测成骨细胞增殖。结果 1、雌二醇剂量依赖性促进GPR30受体表达,且10~(-7)M雌二醇组具有上调GPR30的统计学意义。G15能够抑制GPR30的表达。2、10~(-7)M雌二醇促进MC3T3-E1细胞中线粒体自噬体的形成,促进线粒体自噬相关蛋白Tom20与溶酶体蛋白Lamp2的共定位水平,自噬相关蛋白LC3、Tom20及Hsp60的蛋白水平表达增加,加入G15或ERK通路抑制剂U0126进行干预后线粒体自噬体减少,Tom20与Lamp2共定位水平降低,LC3、Tom20及Hsp60蛋白表达水平减低,细胞增殖水平降低。结论 1、雌二醇通过GPR30-ERK1/2通路调节成骨细胞线粒体自噬2、雌二醇通过促进成骨细胞线粒体自噬保护成骨细胞活性,避免骨质疏松。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
赵齐飞,刘焕,王晓雅,侯云龙,刘克剑[4]（2019）在《芪苈强心胶囊通过PI3K/AKT/GSK3β信号通路延缓氧化应激损伤心肌细胞线粒体途径凋亡》一文中研究指出目的探讨芪苈强心胶囊对氧化应激损伤心肌细胞线粒体途径凋亡的作用及机制。方法动物实验:通过结扎SD大鼠左冠状动脉前降支建立心梗后慢性心力衰竭(慢性心衰)大鼠模型,按分组分别灌胃给予芪苈强心超微粉(QLQX)或生理盐水4周。彩超检测心功能,ELISA法及荧光法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)释放水平、活性氧(ROS)表达水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,TUNEL检测心肌细胞凋亡率,Western印迹法测凋亡相关蛋白表达水平及信号通路相关因子p-AKT/AKT和p-GSK3β/GSK3β表达相对比。细胞实验:使用H9c2心肌细胞给予或不给予QLQX或PI3K抑制剂LY294002,然后暴露于H2O2中共孵育24 h,MTS检测H9c2细胞生存活性,检测LDH和ROS表达水平及SOD活性,QRT-PCR法检测血红素氧合酶(HO-1)和过氧化氢酶(CAT)mRNA表达水平。流式细胞术测H9c2细胞凋亡率,Western印迹法测凋亡相关蛋白及信号通路相关因子蛋白表达水平。同时评估线粒体分裂、线粒体通透性转运孔(m PTP)开放和线粒体膜电位(MMP)水平。结果动物实验结果显示,与假手术组相比,模型组大鼠血清LDH和ROS水平显着增加,SOD活性降低(P<0.01);心肌细胞凋亡率明显增加,促凋亡蛋白Bax、细胞色素c、凋亡蛋白酶激活因子1(Apaf-1)、活化胱天蛋白酶9、活化胱天蛋白酶3蛋白表达水平升高(P<0.01);Bcl-2蛋白表达水平、p-AKT/AKT及p-Gsk3β/Gsk3β蛋白表达相对比降低(P<0.01),心功能下降(P<0.01)。给予不同剂量QLQX后均不同程度降低心衰大鼠血清LDH释放水平和ROS表达水平,升高SOD活性(P<0.05);抑制心肌细胞凋亡率及促凋亡蛋白表达,升高Bcl-2蛋白表达、p-AKT/AKT和p-GSK3β/GSK3β相对比,提高心衰大鼠心功能(P<0.05)。细胞实验结果显示,与H2O2组相比,QLQX促进H2O2损伤H9c2心肌细胞24 h后细胞增殖,抑制LDH释放水平和ROS表达水平,升高SOD活性、HO-1及CAT mRNA表达水平(P<0.01);抑制H9c2细胞凋亡率,下调上述促凋亡蛋白表达水平,上调Bcl-2蛋白表达、p-AKT/AKT及p-Gsk3β/Gsk3β相对比(P<0.01)。同时,QLQX抑制H2O2损伤H9c2细胞线粒体分裂、mPTP开放及MMP下降(P<0.01)。然而,QLQX改善氧化应激诱导H9c2心肌细胞线粒体损伤及凋亡作用可被PI3K抑制剂LY294002阻断。结论 QLQX可能通过激活PI3K/AKT/Gsk3β通路延缓氧化应激损伤心肌细胞线粒体依赖性凋亡。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年09期）
刘颂,管文贤[5]（2019）在《线粒体DNA经STING信号通路介导免疫应答的研究进展》一文中研究指出近期研究显示,线粒体的功能已不单单限于有氧呼吸及能量合成,线粒体释放的损伤相关分子模式(尤其是线粒体DNA)参与机体的一系列免疫调控,介导机体特定免疫应答的形成与发展。近年新发现的循环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS-STING)信号通路不仅负责识别外源性致病菌DNA,同样识别内源性DNA(包括线粒体DNA)。干扰素基因刺激蛋白(STING)介导的线粒体DNA广泛参与机体多种炎性疾病、感染性疾病及肿瘤的发生发展。本文将概述STING识别线粒体DNA的分子通路,阐释线粒体DNA参与形成肿瘤免疫微环境的机制,着重讨论线粒体DNA诱导细胞凋亡、自噬及中性粒细胞陷阱形成的免疫学过程与临床意义。(本文来源于《中华普外科手术学杂志(电子版)》期刊2019年03期）
张茜,邬雪影,陈鹏,Limeng,Liu,Nan,Xin[6]（2019）在《Wnt信号通路介导细胞非自主的线粒体未折迭蛋白反应》一文中研究指出文章简介线粒体不仅是细胞的能量代谢中心,同时与衰老和衰老相关神经退行性疾病息息相关。线粒体功能损伤,将启动细胞内的线粒体未折迭蛋白反应(mitochondrial unfolded protein response,UPRmt),使线粒体分子伴侣、蛋白酶、代谢相关基因等表达水平上调,重建线粒体稳态(本文来源于《科学新闻》期刊2019年02期）
任晓芬[7]（2019）在《依达拉奉通过线粒体信号通路减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的作用》一文中研究指出目的:通过建立大鼠肾缺血再灌注(Ischemia Reperfusion,IR)模型探讨依达拉奉对肾缺血再灌注损伤(Ischemia Reperfusion Injury,IRI)的保护作用,及其通过线粒体信号通路发挥保护作用的机制,为临床预防和治疗能引起肾IRI的相关疾病提供一定的实验依据。方法:健康成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠30只,SPF级,体重220-250g(由中国人民解放军军事科学研究院实验动物中心提供),随机分为3组:假手术组(Sham operated group,S组)、缺血再灌注组(Ischemia-reperfusion group,IR组)、依达拉奉组(Edaravone group,E组)。实验中的手术操作主要包括肾IR模型的建立和尾静脉给药。我们采取沿脊柱两侧肋弓下缘做切口,钝性分离并夹闭双侧肾动脉45min再灌注24h的方法来建立大鼠肾IR模型。本研究共分为3部分:1.依达拉奉对大鼠肾IRI的保护作用。S组:大鼠只进行麻醉、切口和分离肾脏处理,不夹闭双侧肾动脉;IR组:夹闭双侧肾动脉45min后,松开无创动脉夹恢复血供;E组:大鼠在再灌注前5min经尾静脉给予依达拉奉溶液3mg/kg。24h后,收集新鲜血液和肾组织标本。检测各组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量;HE染色,显微镜下观察肾组织形态学变化并计算各组大鼠肾小管损伤半定量评分。2.依达拉奉对大鼠肾缺血再灌注时线粒体凋亡通路的影响。采用TUNEL染色法来测定肾组织细胞凋亡率;采用Western Bloting方法检测线粒体相关凋亡蛋白Bcl-2、Bax和caspase-3的表达。3.依达拉奉对大鼠肾缺血再灌注时线粒体的保护作用及其机制。分离提纯新鲜肾组织线粒体,使用JC-1测定肾组织线粒体膜电位(Mitochondrial membrane potential,MMP)的变化;制作电镜切片,透射电镜观察肾组织线粒体形态结构的变化并按照Flameng分级法对线粒体进行半定量评分。结果:1.依达拉奉预处理减轻了大鼠肾IRI。成功构建大鼠肾IR模型,与S组比较,IR组大鼠血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平明显升高(P<0.05);HE染色,肾小管损伤半定量评分显着升高(P<0.05)。与IR组比较,E组血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平明显降低(P<0.05);HE染色,肾小管损伤半定量评分明显降低(P<0.05)。2.IR组大鼠肾组织细胞凋亡率和caspase-3表达明显升高(P<0.05),依达拉奉处理后,凋亡率和caspase-3则显着降低(P<0.05);缺血再灌注使大鼠肾组织Bax蛋白表达明显上升,Bcl-2蛋白表达显着下降,Bcl-2/Bax比值明显降低(P<0.05),与IR组相比,依达拉奉预处理使Bax蛋白表达明显降低,Bcl-2表达明显升高,Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.05)。3.大鼠经历缺血再灌注后,与S组相比,线粒体膜电位明显降低(P<0.05),线粒体损伤明显加重,病理损伤评分明显升高(P<0.05);依达拉奉预处理大鼠肾组织线粒体膜电位明显升高(P<0.05),线粒体损伤明显减轻,病理损伤评分明显降低(P<0.05)。结论:1.依达拉奉预处理可以减轻缺血再灌注对大鼠肾组织结构和功能造成的损伤。2.依达拉奉减轻大鼠肾肾缺血再灌注损伤与抑制线粒体凋亡通路,减轻大鼠肾组织细胞凋亡率有关。3.依达拉奉对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用与维护线粒体的结构(减轻肾组织线粒体超微结构损伤)与功能(维护线粒体膜电位)相对完整有关。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-04-16）
张森,林伟[8]（2019）在《靶向PI3K/AKT/mTOR信号通路对成骨细胞自噬及线粒体功能的影响》一文中研究指出目的探讨靶向PI3K/AKT/mTOR信号通路对成骨细胞自噬及线粒体功能的影响。方法通过体外培养成骨细胞,分为实验组和对照组,实验组用VS-5584处理成骨细胞,对照组不做处理,用Real-time PCR检测实验组以及对照组成骨细胞AKT、PI3K、mTOR的mRNA的表达情况,Western blot法检测LC3-Ⅱ、mTOR、p-mTOR、AKT、p-AKT蛋白表达水平,Clark氧电极法检测线粒体的功能并换算出R3、R4、RCR、P/O比值。结果抑制成骨细胞PI3K/AKT/mTOR信号通路后,与对照组比较,实验组的AKT、PI3K、mTOR的mRNA量,p-AKT、p-mTOR蛋白表达水平,R3、RCR、P/O含量均下降,差异均有统计学意义(P<0.05);LC3-Ⅱ蛋白表达水平以及R4含量升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制成骨细胞PI3K/AKT/mTOR信号通路后,能够促进细胞自噬,损伤线粒体功能。(本文来源于《福建医药杂志》期刊2019年02期）
成冬,郭磊,姜天龙,周仁义,刘文博[9]（2019）在《17β-雌二醇通过GPR30和PI3K/Akt信号通路影响ATDC5软骨细胞线粒体自噬的机制》一文中研究指出目的探讨17β-雌二醇通过G蛋白耦联雌激素受体30 (GPR30)和PI3K/Akt途径抑制ATDC5软骨细胞线粒体自噬的作用机制。方法用不同浓度的17β-雌二醇、GPR30抑制剂(G15)以及PI3K抑制剂处理ATDC5软骨细胞;应用Western blotting和免疫荧光染色检测ATDC5软骨细胞中GPR30的表达;应用MTT法检测ATDC5软骨细胞的增殖能力和活力;应用Western blotting检测LC-3、TOM20、Hsp60、Akt、mTOR、P38和JNK等自噬标记蛋白和信号关键蛋白的活性改变。结果 ATDC5软骨细胞表达GPR30,且10~(-7)mol/L的17β-雌二醇可以增强GPR30的表达;10~(-8)mol/L和10~(-7)mol/L的17β-雌二醇可以减少ATDC5细胞中的自噬体,降低TOM20蛋白的活性;10~(-7)mol/L的17β-雌二醇可以增强体外培养ATDC5软骨细胞的增殖和活力;10~(-7)mol/L的17β-雌二醇可以增强自噬标记蛋白Hsp60的活性,但抑制自噬蛋白LC3-Ⅱ的活性;10~(-7)mol/L的17β-雌二醇可以增加ATDC5软骨细胞中的信号关键蛋白Akt和mTOR的磷酸化水平,对P38和JNK的活性没有影响。结论 17β-雌二醇通过GPR30和PI3K/Akt信号通路保护ATDC5软骨细胞免于线粒体自噬。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2019年04期）
崔宏,高琴琴,王效谦,万百顺,张玲[10]（2019）在《白花蛇舌草注射剂调节Bcl-2/CytC信号通路诱导线粒体凋亡抑制肝癌细胞增殖的研究》一文中研究指出目的:评估白花蛇舌草注射剂抑制肝癌细胞增殖及相关机制。方法:选取120例肝癌患者临床资料进行分析,将其按照治疗方案不同分成参照组30例,研究组90例,其中研究组根据白花蛇舌草注射剂的不同浓度分为低(25μg/ml)、中(50μg/ml)、高(100μg/ml)叁个浓度各30例,参照组不做任何处理,研究组注射白花蛇舌草注射剂,进行肝癌细胞HepG_2细胞体外培养,注射后24 h和48 h观察细胞生长情况,逆向显微镜和透射电镜观察细胞形态,Western Blot检测Bax,Bcl-2,Caspase-3,Cyt C蛋白表达情况。结果:在24 h和48 h后,白花蛇舌草注射剂浓度为50μg/ml和100μg/ml时,HepG_2细胞的存活率明显下降。抑制率随药物浓度的增加和作用时间的延长而增加,呈剂量依赖性和时间依赖性关系,在50μg/ml和100μg/ml浓度下,白花蛇舌草注射剂对HepG_2细胞有明显的抑制作用(P<0.05),发现研究组1促进肿瘤扩散的趋势在25μg/ml浓度,表明细胞定量24 h后,低温提取蛋白质可能影响中药的使用,白花蛇舌草注射液能够改变Hep G_2细胞超微结构,参照组细胞核较大,细胞核清晰,丰富的细胞器,线粒体呈圆形或椭圆形,基础丰富,细胞核染色质均匀分布,当白花蛇舌草注射液浓度为100μg/ml时,微绒毛,胞质变性,空泡,细胞染色质固缩,边缘,有细胞凋亡的早期迹象。Western blot检测Bcl-2/CytC信号通路相关蛋白在HepG_2细胞中的表达,当用浓度为100、50、25μg/ml的白花蛇舌草注射液预处理24h后,与对照组相比,Bax、CytC、Caspase-3蛋白表达逐渐升高,Bcl-2蛋白表达逐渐降低,Bcl-2/Bax比值降低。其中,100μg/ml和50μg/ml浓度最为明显,表明白花蛇舌草注射液能够作用于Hep G_2使其释放Cyt C,激活Caspase-3蛋白质的表达,诱导肝癌细胞的凋亡。结论:白花蛇舌草注射液可以抑制人肝癌HepG_2细胞的增殖并诱导其凋亡,这可能与Bcl-2/CytC信号通路的调控有关,可以提高整体疗效,减少不良反应少,安全性高。(本文来源于《陕西中医》期刊2019年04期）
线粒体信号通路论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本报讯 近日，中国农业科学院特产研究所特种动物病原与免疫创新团队首次证明水貂肠炎病毒及其非结构蛋白1通过线粒体信号通路诱导细胞凋亡，该发现为进一步解释该病毒的致病机制提供了理论基础。相关研究成果在线发表于《病毒学杂志》。水貂肠炎病毒属于细小病毒科
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
线粒体信号通路论文参考文献
[1].王延国,宫庆娜,杨延霞,王军,周忠水.基于线粒体凋亡信号通路的二甲双胍抗骨肉瘤体内外作用机制研究[J].医学理论与实践.2019
[2].王冬昭.水貂肠炎病毒可通过线粒体信号通路诱导细胞凋亡[N].中国科学报.2019
[3].孙晓琪.雌二醇通过G蛋白偶联雌激素受体30（GPR30）/ERK1/2信号通路调节MC3T3-E1细胞线粒体自噬的分子机制研究[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[4].赵齐飞,刘焕,王晓雅,侯云龙,刘克剑.芪苈强心胶囊通过PI3K/AKT/GSK3β信号通路延缓氧化应激损伤心肌细胞线粒体途径凋亡[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[5].刘颂,管文贤.线粒体DNA经STING信号通路介导免疫应答的研究进展[J].中华普外科手术学杂志(电子版).2019
[6].张茜,邬雪影,陈鹏,Limeng,Liu,Nan,Xin.Wnt信号通路介导细胞非自主的线粒体未折迭蛋白反应[J].科学新闻.2019
[7].任晓芬.依达拉奉通过线粒体信号通路减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的作用[D].山西医科大学.2019
[8].张森,林伟.靶向PI3K/AKT/mTOR信号通路对成骨细胞自噬及线粒体功能的影响[J].福建医药杂志.2019
[9].成冬,郭磊,姜天龙,周仁义,刘文博.17β-雌二醇通过GPR30和PI3K/Akt信号通路影响ATDC5软骨细胞线粒体自噬的机制[J].中国医科大学学报.2019
[10].崔宏,高琴琴,王效谦,万百顺,张玲.白花蛇舌草注射剂调节Bcl-2/CytC信号通路诱导线粒体凋亡抑制肝癌细胞增殖的研究[J].陕西中医.2019
论文知识图
