导读:本文包含了醛固酮合成酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:高血压,多态性,原发性,基因,获得性,细胞,因素。
醛固酮合成酶论文文献综述
王立立,诸国华,孙希鹏,华琦[1]（2019）在《醛固酮合成酶基因多态性与老年原发性高血压患者左心室肥厚的相关性研究》一文中研究指出目的研究醛固酮合成酶(CYP11B2)基因多态性与老年原发性高血压患者左心室肥厚的相关性。方法选取在首都医科大学宣武医院心内科门诊确诊的老年原发性高血压患者434例,所有入选患者详细询问病史、体检并完成各项相关检查:血压、身高和体质量检测,计算体质量指数(BMI)、心电图检查、超声心动图检查、血常规、尿常规及生化检查、CYP11B2基因多态性检测,采用多元逐步回归分析基因与左心室肥厚的相关性。结果 C-344T位点CC基因型患者的左心室后壁厚度、左心室质量指数(LVMI)及左心室质量显着高于CT和TT基因型患者[(11.46±0.97)mmvs (10.01±0.95)mm、(10.18±0.89)mm,P=0.000,(95.39±20.76)g/m2 vs (84.73±12.68)g/m2、(79.81±14.53)g/m2,P=0.000,(174.69±31.27)g vs (151.85±16.24)g、(146.08±19.08)g,P=0.007]。多元逐步回归分析显示,校正年龄、性别、服用降压药物种类、BMI、吸烟史、饮酒史、TG、TC、LDL-C、HDL-C、心率、血压及空腹血糖后,C-344T基因型与LVMI密切相关(P<0.001)。结论 CYP11B2(C-344T)存在基因多态性,C等位基因可能是高血压患者左心室肥厚发生的独立危险因素。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年03期）
王立立,张倩辉,耿彦平,华琦[2]（2018）在《醛固酮合成酶基因多态性与心血管疾病关系的研究进展》一文中研究指出醛固酮合成酶由醛固酮合成酶基因细胞色素P45011B2(CYP11B2)编码,是体内调节肾上腺皮质球状带细胞合成醛固酮最后一步生化反应的催化酶,其催化11-去氧皮质醇通过皮质醇和18-羟皮质酮生成醛固酮,在醛固酮生物合成中起着举足轻重的作用。CYP11B2基因定位于染色体8q21-22,全长约7284bp,包含9个外显子和8个内含子,编码503个氨基酸残基,编码的蛋白属于线粒体CYP450酶超家族中(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2018年03期）
Bogman,K,Schwab,D,Delporte,ML,Palermo,G,Amrein,K[3]（2016）在《一个高选择性的强效口服醛固酮合成酶(CYP11B2)抑制剂的临床研究》一文中研究指出原发性醛固酮增多症是难治性高血压的一个常见原因。醛固酮合成酶(aldosterone synthase,AS,由CYP11B2基因编码)在肾上腺合成醛固酮。AS与负责皮质醇生成的11β-羟化酶(由CYP11B1基因编码)有93%同源性。此同源性阻碍了原发性醛固酮增多症的新治疗药物(可选择性抑制醛固酮但不影响皮质(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2016年12期）
张红艳,张志涛[4]（2016）在《醛固酮合成酶基因多态性与原发性高血压靶器官损伤的关系研究》一文中研究指出目的探讨CYP11B2基因-344C/T多态性与原发性高血压及其靶器官损伤的关系。方法检测对照组、原发性高血压无并发症组、高血压合并脑梗死组和高血压左室肥厚组患者的CYP11B2基因型频率,统计学分析比较其差异。结果高血压组和对照组的C等位基因频率分别为0.28、0.19,统计学分析提示高血压组的C等位基因频率显着高于对照组(P<0.01);高血压合并脑梗死组与无并发症组的C等位基因频率分别为0.33、0.27,两者之间无显着差别(P>0.05);高血压合并脑梗死组与无并发症组的T等位基因频率分别为0.67、0.73,两者之间无显着差别(P>0.05);高血压左室肥厚组和无并发症组的T等位基因频率分别为0.78、0.73,高血压左室肥厚组显着高于无并发症组(P<0.005)。结论 CYP11B2基因C等位基因可能是原发性高血压的一个遗传标志。高血压合并脑梗死的发生与CYP11B2基因多态性无关,高血压左室肥厚的发生与CYP11B2基因T等位基因有关。(本文来源于《现代预防医学》期刊2016年05期）
刁晓艳,何燕,周黔[5]（2015）在《贵州省汉族原发性高血压患者醛固酮合成酶基因(-344T/C)多态性的研究》一文中研究指出目的:探讨贵州汉族原发性高血压患者醛固酮合成酶(CYP11B2)基因-344T/C多态性的特点。方法:采用限制性内切酶技术检测高血压组和对照组CYP11B2基因-344T/C的基因型和等位基因频率,比较不同基因型获得性因素的差别并分析高血压患者获得性因素的特点。结果:高血压组基因型频率及等位基因频率的分布与正常组比较有显着差异(均P<0.05)。不同基因型的获得性因素无显着差异。原发性高血压组患者尿酸、血糖、甘油叁酯及体重指数(BMI)指标显着高于对照组,主要表现在女性。结论:贵州原发性高血压的发病可能与CYP11B2基因-344T/C多态性有关,不同基因型的获得性因素未见显着差异,但高血压患者,特别是女性患者尿酸、血糖、甘油叁酯及BMI明显增高。(本文来源于《中日友好医院学报》期刊2015年06期）
刘美玲,陈絮蒙,王晓春[6]（2015）在《醛固酮合成酶及载脂蛋白A5基因多态性与高血压相关性的研究进展》一文中研究指出醛固酮合成酶(CYP11B2)及载脂蛋白(APOA5)均在心血管疾病发病机制中起到重要的调控作用。随着生物技术的发展,CYP11B2及APOA5的临床研究更加深入,本文就CYP11B及APOA5基因多态性与高血压相关性的研究作一综述。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2015年10期）
季乃军,蓝翔,陈东海,童丽军,罗伟俊[7]（2015）在《醛固酮合成酶基因多态性与慢性心力衰竭患者血清醛固酮水平的关系研究》一文中研究指出目的探讨醛固酮合成酶(CYP11B2)基因多态性与慢性心力衰竭(CHF)患者血清醛固酮水平的关系。方法选择62例慢性心力衰竭(CHF)患者和30倒非心血管疾病患者,采用聚合酶链反应和限制性酶切方法检测CYP11B2基因-344C/T多态性,放射免疫法测定血清醛固酮水平。结果 62例CHF患者中,CYP11B2-344C/T基因多态性分型为:TT型42例(67.7%),CT型17例(27.4%),CC型3例(4.8%),CHF组与对照组CYP11B2-344C/T基因多态性分型构成比差异无统计学意义(P>0.05)。根据NYHA心功能分级,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级间的CYP11B2-344C/T基因多态性分型构成比差异亦无统计学意义(P>0.05)。TT型患者血清醛固酮水平显着高于CT/CC型患者[(168.3±54.4)ng/L、(1 19.9±38.1)ng/L,t=3.575,P<0.01]。结论CHF患者中,CYP11B2-344C/T基因多态性TT型血清醛固酮水平显着增高。(本文来源于《心电与循环》期刊2015年04期）
赵红[8]（2015）在《唐山地区醛固酮合成酶基因CYP11B2-344T/C多态性与冠心病关系》一文中研究指出目的观察唐山地区汉族醛固酮合成酶基因CYP11B2-344T/C多态性与冠心病的相关性。方法采用病例对照研究方法,选取2012年3月到2014年2月在唐山市河北联合大学附属医院连续收治的心内科胸痛待查及诊断为慢性稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死的住院病人共400人,男252人,女148人。依据定量冠状动脉造影(QCA)为依据分组,分为冠心病组(250人)和对照组(150人);急性心肌梗死组(88人)和心绞痛组(162人)、单支病变组(67人)和多支病变组高(165人),高Gensini组(103人)和低Gensini组(129人)。记录性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压病史、糖尿病史、家族史、用药情况,采用全自动生化仪测定生化指标,包括低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、载脂蛋白A(APOA)、脂蛋白a(LPa)、总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)和载脂蛋白B(APOB),多聚酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-PFLP)方法检测CYP11B2-344T/C位点基因型。将所有数据应用Excel2000录入,计算机建库,采用spss21.0行统计分析,根据基因计数方法计算等位基因频率,频数分布拟合优度卡方检验行基因位点Hardy-Weinberg平衡检测,计量资料使用t检验和方差分析、计数资料采用卡方检验、Logistic二元回归行多因素分析。结果1.男性冠心病发病年龄主要分布在50-70岁(64.2%),男性冠心病患者与对照组比较年龄分布无差异。女性冠心病发病集中在60-70岁,占女性冠心病患者51.3%,女性冠心病与对照组比较年龄分布存在差异,50-60岁占23.7%,60-70岁为占51.3%,对照组50-60岁为47.9%,60-70岁为31%。男性急性心肌梗死发病年龄主要在50-70岁(56.1%),女性主要在60-70岁(50%),急性心肌梗死组和对照组比较年龄和性别分布均无差别。2.冠心病组与对照组比较平均年龄无差异(59.36±10.1 vs 57.47±9.98),男性人数(70.5%vs 51.3%),吸烟史(49.6%vs 34.4%)、高血压史(61.9%vs 46.3%),糖尿病史多于对照组(27.7%vs 12.5%)。冠心病组LPa高于对照组(280.27±279.92 vs 181.12±169.47)。APOA、HDLC低于对照组(1.17±0.24 vs 1.31±0.25;1.20±0.28 vs1.34±0.32)。总胆固醇、甘油叁酯、LDL-C、APOB两组间未见差异(4.82±1.2vs 4.89±1.08;1.76±1.29 vs 1.92±1.46;2.98±0.86 vs 2.92±0.81;0.91±0.25vs0.89±0.24)。多因素logistics分析结果调整后的or值男性(or2.378)、高血压史(or1.810)、糖尿病史(or2.760)、吸烟史(or1.905)、血浆lpa(or2.305),表明男性、高血压、糖尿病、吸烟、血浆lpa是冠心病独立危险因素,apoa是冠心病保护因素(or0.214)。急性心肌梗死和心绞痛组比较年龄(57.16±11.84vs59.88±9.05)、男性(76%vs68.2%)、糖尿病史、吸烟史、高血压病史无统计学差异,各项血脂指标亦未见差异,包括总胆固醇(4.92±1.44vs4.88±1.08)、甘油叁酯(1.56±0.93vs1.84±1.42)、ldl-c(3.08±1.11vs2.94±0.76)、lpa(312.27±291.20vs254.47±260.11)、apob(0.91±0.25vs0.91±0.24)、hdlc(1.20±0.29vs1.19±0.27)、apoa(1.14±0.26vs1.18±0.24)。单支病变组和多支病变组比较年龄、性别、吸烟、糖尿病史、高血压病史及各项血脂指标未见统计学差异。高gensini组与低gensini组比较,高积分组年龄(60.75±9.37vs57.57±10.07)和lpa(312.69±308.41vs240.02±214.47)高于低积分组,饮酒人数少于低积分组(19.4%%vs34.1),logistic多因素分析调整后or值(年龄1.035、血浆lpa1.301、饮酒0.412),表明血浆lpa水平是冠心病病变程度的独立危险因素。4.研究人群cyp11b2基因-344t/c基因tt、tc、cc叁种基因型频率分别为48.5%、42%、9.5%。t等位基因频率69.5%,c等位基因频率30.5%,不同性别、不同年龄层基因型及等位基因分布无差异。冠心病组与对照组比较tt、tc、cc、tc+cc基因型分布未见差异,分层分析显示,调整了糖尿病史后,tc+cc基因型频率在非糖尿病冠心病个体中多于对照组,差异有统计学意义(56.1%vs43.8%,p=0.38,or=1.636)调整了性别、吸烟、lpa和apoa后or值为1.211,结果提示非糖尿病人群中携带c等位基因是冠心病易感性增加。为了观察基因型是否通过影响冠心病危险因素参与冠心病发生发展,进一步行比较了基因型和危险因素的关系,结果发现在吸烟者中tc+cc基因型频率明显多于tt基因型频率(48.8%vs38.7%,p=0.044,or=1.512),提示携带c等位基因者吸烟者比例高于tt基因型,更趋向于有吸烟行为,携带c等位基因可能通过影响吸烟行为对冠心病产生影响。5.心肌梗死组与心绞痛组、单支病变组和多支病变组比较,高gensini组和低gensini组比较基因型和等位基因分布频率未见差异。结论(1)携带cyp11b2-344c等位基因非糖尿病个体冠心病风险较tt基因型增高。(2)携带cyp11b2-344c等位基因吸烟者比例高于tt基因型。(3)血浆lpa水平是冠脉病变严重程度的独立危险因素。(4)唐山地区冠心病患者叁种基因型频率为45.2%、45.2%、9.6%。T、C等位基因频率分别为67.8%,32.7%。(5)男性、吸烟、高血压史、糖尿病史、血浆Lpa水平是冠心病的独立危险因素、APOA是冠心病保护因素。(本文来源于《天津医科大学》期刊2015-01-01）
刁晓艳,何燕,周黔[9]（2014）在《贵州省汉族原发性高血压与醛固酮合成酶基因(-344T/C)多态性及获得性因素的相关分析》一文中研究指出目的:探讨贵州汉族原发性高血压与醛固酮合成酶(CYP11B2)基因-344T/C多态性的关系及获得性因素与高血压的相关性。方法:采用聚合酶链式反应,限制性内切酶技术检测高血压组和对照组CYP11B2基因-344T/C的基因型和等位基因频率。逐步Logistic回归分析获得性因素与高血压的相关性。结果:经χ2检验两组间基因型分布差异有统计学意义(χ2=7.619,P<0.05),两组间等位基因频率分布差异有统计学意义(χ2=8.03,P<0.05)。CT和CC基因型对于患病具有较高风险,且CC基因型较TT基因型患病风险提高2倍,获得性因素中,血糖、甘油叁酯及体质量指数指标达到肥胖的人群具有更高的患病风险。肥胖者较对照组患病风险提高3倍。结论:CYP11B2基因-344T/C多态性与原发性高血压的发病有关,其中主要为C等位基因有较高风险,肥胖人群有较高的高血压患病风险。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2014年21期）
孙莎艳[10]（2014）在《高血压病伴肥胖患者醛固酮合成酶基因-344C/T多态性与血浆NF-kB和MCP-1浓度的相关性》一文中研究指出目的：通过检测高血压病伴肥胖患者CYP11B2-344C/T基因多态性及相关炎症指标NF-кB和MCP-1浓度,探讨高血压病伴肥胖患者的易感基因型,以及醛固酮合酶基因多态性与相关炎症指标的相关性。方法：于2012-2013年从南华大学第二临床学院抽取心内科的高血压病住院患者80例,均为1至2级；前往我院体检中心选取体检者80例。选择均为随机,对象年龄介于20-65岁之间。将所有对象分为四组,每组40例,高血压病伴肥胖组（A组）和高血压病组（B组）,均来源于南华大学第二临床学院心内科；单纯性肥胖组（C组）和健康对照组（D组）,均来源于我院体检中心。实验对象中高血压诊断参照《中国高血压防治指南2010》,肥胖患者的诊断依据《中国成人超重和肥胖症预防控制指南》。血浆NF-кB浓度及MCP-1浓度的检测应用酶联免疫吸附测定(ELISA)进行测定, CYP11B2基因-344C/T多态性表达的检测选用了聚合酶链反应(PCR),限制性片段长度多态性(RFLP)以及琼脂糖凝胶电泳（AGE）。统计学分析使用了SPSS18.0。结果：1、各组间一般临床资料对比分析A、B、C、D四组的年龄（Age）、性别（Gender）、空腹血糖（FBG）比较结果显示差异均无统计学意义(P＞0.05)； A和B组的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）分别与C和D组比较显示差异有统计学意义(P＜0.05）；A和C组的体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、甘油叁酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）分别与B和D组比较,差异有统计学意义（P＜0.05)。2、CYP11B2-344C/T基因型分布对比分析各组别TT、TC和CC基因型频率分布：A组分别为80%、12.5%、7.5%；B组分别为70%、20%、10%；C组分别为72.5%、17.5%、10%；D组分别为47.5%、32.5%、20%。A、B、C、D四组基因型分布进行比较结果显示,差异有统计学意义（P＜0.05)。与对照组D比较, A、B和C组的的TT基因型例数显着高于对照组D,而TC+CC基因型例数显着低于对照组,差异有统计学意义（x2值分别为9.14,4.18,5.21, P＜0.05),并以A组差异最为明显。3、CYP11B2-344C/T等位基因分布频率对比分析各组别T、C等位基因频率分布：A组分别为86.25%、13.75%；B组分别为80%、20%；C组分别为81.25%、18.75%；D组分别为63.75%、36.25%。A、B、C、D四组等位基因分布进行比较结果显示,差异有统计学意义（x2值为13.23,P=0.004）。A、B和C组分别与D组的T和C等位基因例数进行多重比较,差异有统计学意义（x2值分别为10.8,5.23,6.14, P＜0.05）,并以A组差异最显着。4、各组NF-кB和MCP-1浓度对比分析A、B和C组分别与D组比较结果显示,差异有统计学意义（P＜0.05）；A组分别与B和C组比较结果显示,差异有统计学意义（P＜0.05）；B与C组比较结果显示,差异无统计学意义（P＞0.05）。5、各组TT、TC、CC各基因型MCP-1浓度比较A、B、C和D组各组TT、TC、CC各基因型MCP-1浓度比较结果显示,差异有统计学意义（P＜0.05）。各组除C组TT基因和TC基因浓度不具有统计学差异外,各组TT基因的MCP-1浓度显着高于TC、CC组。TC和CC基因型MCP-1浓度差异无统计学意义（P＞0.05）。6、各组TT、TC、CC各基因型NF-кB浓度比较A、B、C和D组各组TT、TC、CC各基因型NF-кB浓度比较结果显示,具有显着差异性（P＜0.05）。各组TT基因的NF-кB浓度显着高于TC、CC组。TC和CC基因型NF-кB浓度不具有统计学差异（P＞0.05）,但D组TC基因的浓度高于CC基因。结论：1、 CYP11B2-344C/T多态性与原发性高血压伴肥胖患者发病相关, TT基因型可能为易感基因型。2、高血压病伴肥胖患者CYP11B2-344C/T多态性中TT基因型MCP-1和NF-кB浓度升高,提示其存在一定程度上TT基因型炎症反应。(本文来源于《南华大学》期刊2014-05-01）
醛固酮合成酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
醛固酮合成酶由醛固酮合成酶基因细胞色素P45011B2(CYP11B2)编码,是体内调节肾上腺皮质球状带细胞合成醛固酮最后一步生化反应的催化酶,其催化11-去氧皮质醇通过皮质醇和18-羟皮质酮生成醛固酮,在醛固酮生物合成中起着举足轻重的作用。CYP11B2基因定位于染色体8q21-22,全长约7284bp,包含9个外显子和8个内含子,编码503个氨基酸残基,编码的蛋白属于线粒体CYP450酶超家族中
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
醛固酮合成酶论文参考文献
[1].王立立,诸国华,孙希鹏,华琦.醛固酮合成酶基因多态性与老年原发性高血压患者左心室肥厚的相关性研究[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
[2].王立立,张倩辉,耿彦平,华琦.醛固酮合成酶基因多态性与心血管疾病关系的研究进展[J].中华老年心脑血管病杂志.2018
[3].Bogman,K,Schwab,D,Delporte,ML,Palermo,G,Amrein,K.一个高选择性的强效口服醛固酮合成酶(CYP11B2)抑制剂的临床研究[J].中华高血压杂志.2016
[4].张红艳,张志涛.醛固酮合成酶基因多态性与原发性高血压靶器官损伤的关系研究[J].现代预防医学.2016
[5].刁晓艳,何燕,周黔.贵州省汉族原发性高血压患者醛固酮合成酶基因(-344T/C)多态性的研究[J].中日友好医院学报.2015
[6].刘美玲,陈絮蒙,王晓春.醛固酮合成酶及载脂蛋白A5基因多态性与高血压相关性的研究进展[J].临床心血管病杂志.2015
[7].季乃军,蓝翔,陈东海,童丽军,罗伟俊.醛固酮合成酶基因多态性与慢性心力衰竭患者血清醛固酮水平的关系研究[J].心电与循环.2015
[8].赵红.唐山地区醛固酮合成酶基因CYP11B2-344T/C多态性与冠心病关系[D].天津医科大学.2015
[9].刁晓艳,何燕,周黔.贵州省汉族原发性高血压与醛固酮合成酶基因(-344T/C)多态性及获得性因素的相关分析[J].实用医学杂志.2014
[10].孙莎艳.高血压病伴肥胖患者醛固酮合成酶基因-344C/T多态性与血浆NF-kB和MCP-1浓度的相关性[D].南华大学.2014
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