导读:本文包含了骨骼肌成肌细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:低氧,骨骼肌,成肌细胞,成肌分化
骨骼肌成肌细胞论文文献综述
张维华,于丽明,韩欣欣,刘月华[1]（2019）在《低氧对骨骼肌成肌细胞增殖分化的影响及相关机制研究进展》一文中研究指出骨骼肌中成肌细胞作为肌源性祖细胞具有自我更新和生成新的肌纤维的能力,而氧气水平对调节成肌细胞的肌生成能力至关重要。这篇综述中描述了低氧状态下细胞的分子调控,氧水平对成肌细胞在肌生成中的影响和骨骼肌成肌细胞增殖和分化的转录调节。本文还概述了多种信号通路在分子调控中的机制,其中Notch,Wnt信号通路是依赖于低氧诱导因子HIF-1α介导的机制;PI3K-Akt-mTOR、p38 MAPK、p53信号传导则是独立于HIF-1α在低氧下调节成肌分化的途径。因此,深入研究和进一步揭示机制中涉及的信号通路为治疗低氧对骨骼肌损伤性的疾病提供证据和参考。(本文来源于《生理科学进展》期刊2019年05期）
邓聪,杨志敏,徐福平,孙玉姣,陈玉状[2]（2019）在《黄芪多糖对骨骼肌成肌细胞增殖作用的研究》一文中研究指出目的:观察黄芪多糖(APS)对C2C12骨骼肌成肌细胞(成肌细胞)的增殖作用。方法:将成肌细胞接种到96孔培养板,APS分为0.1、0.2、0.4、0.8和1 mg/mL 5组浓度;地塞米松(DEX)分为1、10、100和1 000μM 4组浓度,培养12 h、24 h,MTT法检测计算增殖率和抑制率。根据上述实验确定APS、DEX浓度,再分对照组、DEX组、DEX+APS组,培养24 h,MTT法检测OD值、流式细胞仪检测凋亡率、光镜检测肌管横径。结果:APS在0.6 mg/mL浓度以下对成肌细胞有增殖作用(P<0.05),并在0.2 mg/mL达到峰值。100μM浓度以上DEX对成肌细胞有抑制作用(P<0.05)。用100μM DEX建立成肌细胞萎缩模型,给予0.2 mg/mL APS干预后,细胞OD值和肌管横径均升高(P<0.05),凋亡率下降(P<0.05)。结论:APS对成肌细胞有良好的增殖作用,100μM DEX可作为成肌细胞萎缩模型造模有效浓度。(本文来源于《中医药信息》期刊2019年05期）
贺甜甜[3]（2019）在《ARF6在骨骼肌成肌细胞分化及融合过程中的作用》一文中研究指出骨骼肌细胞也称为骨骼肌肌纤维,由胚胎中胚层单核成肌前体细胞分化融合形成。骨骼肌损伤修复再生过程是肌卫星细胞增殖分化为成肌细胞,后者融合形成新的肌纤维或者与受损肌纤维融合的过程。这些过程的关键环节是成肌细胞融合。体外诱导哺乳动物成肌细胞融合以及动物肌肉损伤模型是研究成肌细胞融合的常用手段。本研究通过这两种方法探究成肌细胞融合的机制,为提高成肌细胞的融合效率提供更多的理论依据。我们前期研究发现PLD1在成肌细胞融合过程中被招募到细胞膜上并影响成肌细胞次级融合过程,但其作用机制并不十分明确。研究表明ARF6是PLD1的上游调节因子之一,在成肌细胞分化融合早期ARF6-GTP表达增加,然而ARF6在成肌细胞融合过程中发挥的作用并不明确,其激活PLD1在成肌细胞融合过程发挥的作用也不明确。因此我们将探究ARF6及其激活PLD1在成肌细胞融合过程中的作用,从而进一步揭示成肌细胞融合机制。目的:1.ARF6在成肌细胞融合过程中的作用。2.ARF6/PLD1在成肌细胞融合过程中的作用。方法:1.利用半定量PCR和实时荧光定量PCR(qP CR)检测ARF6在骨骼肌损伤后修复及成肌细胞融合过程中的表达情况。2.在大鼠成肌细胞系L6内过表达ARF6-Q67L-HA(持续GTP结合的激活状态)和ARF6-WT-HA(野生型),观察对比成肌细胞融合过程并统计融合指数,免疫荧光和Western blot检测相关功能基因表达水平。3.在小鼠成肌细胞C2C12内过表达ARF6-Q67L-HA和ARF6-N48I-HA(PLD1非结合型),观察对比成肌细胞融合过程并统计融合指数,免疫荧光和Western blot检测相关功能基因表达水平。结果:1.半定量PCR和实时荧光定量PCR结果显示在骨骼肌损伤后修复过程中ARF6表达水平显着上升;在成肌细胞融合过程中ARF6表达水平没有显着变化。2.大鼠成肌细胞L6过表达ARF6-Q67L-HA后分化早期新生肌管和成熟肌管融合指数显着增加,分化晚期成熟肌管融合指数显着增加,分布在肌管细胞内的细胞核的比例也显着增加,并且在d1-2时myogenin、myosin表达时间提前、表达量增加;而过表达ARF6-WT-HA后融合指数无明显变化,分布在肌管细胞内的细胞核的比例亦无明显变化,在d1-2时myogenin、myosin表达时间提前。3.小鼠成肌细胞C2C12过表达ARF6-Q67L-HA后分化早期新生肌管和成熟肌管融合指数显着增加,分化晚期成熟肌管融合指数显着增加,分布在肌管细胞内的细胞核的比例也显着增加;过表达ARF6-N48I-HA后,分化早期和晚期成熟肌管融合指数下降,并且分化融合过程中myogenin、myosin表达水平下降。结论:1.ARF6参与骨骼肌损伤后修复。2.过表达激活的ARF6促进成肌细胞融合,在分化早期促进新生肌管和成熟肌管的生成,在分化晚期促进成熟肌管的生成。3.ARF6不能激活PLD1时抑制成肌细胞融合过程中成熟肌管的生成。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
尹翠翠[4]（2019）在《Kirrel1蛋白对骨骼肌成肌细胞分化及融合的影响》一文中研究指出研究背景细胞-细胞融合对于多细胞生物的发育至关重要。骨骼肌是由许多肌纤维组成的独特组织,每个肌纤维都是由成百上千个成肌细胞相互融合的产物。成肌细胞融合不仅对胚胎发育过程中骨骼肌形成至关重要,而且对成人肌卫星细胞介导的肌肉再生也至关重要。为了发生成肌细胞融合,两个融合伴侣必须相互识别粘附其质膜,打开融合孔以允许细胞中的物质相互交换,并最终合并成一个细胞。在果蝇胚胎中,有两种不同类型的成肌细胞,肌肉创始细胞(founder cells,FCs)和融合感受态成肌细胞(fusion competent myoblasts,FCMs),FCs和FCMs膜表面表达的不同蛋白之间相互作用,促成它们相互识别和粘附。在FCs中,两个旁系同源物Dumbfounded(Duf)亦被称为Kin-of-Irre(Kirre)和Roughest(Rst)亦被称为Irre C,在成肌细胞融合过程中具有多种功能。在FCMs中,Sticks and stones(Sns)作为主要胞粘附分子(cell adhesion molecules,CAMs),其功能部分由其旁系同源物Hibris(Hbs)补偿。类似胚胎肌肉的发育,多核果蝇成年肌肉由表达Duf-Rst的创始细胞吸引周围表达Sns-Hbs的FCMs相互融合形成。果蝇中Rst和Kirre的哺乳动物同源物是Kirrel基因家族,包括Kirrel1、Kirrel2和Kirrel3,Kirrel1有Kirrel A和Kirrel B两种基因亚型。果蝇中Sns的哺乳动物的同源物是Nephrin,并且我们的前期实验已经证实了Nephrin在斑马鱼成肌细胞融合过程中很重要。在果蝇和斑马鱼中骨骼肌的成肌细胞融合过程已被大家熟知,但是对哺乳动物成肌细胞融合还知之甚少。故本课题旨在研究Kirrel1蛋白对小鼠骨骼肌成肌细胞分化融合的影响,以期找到证据支持Kirrel家族成员在调节小鼠骨骼肌成肌细胞融合过程起作用。研究目的1.研究Kirrel A和Kirrel B在小鼠骨骼肌成肌细胞C2C12分化融合过程中及小鼠肌肉损伤修复重建过程中m RNA的表达变化;2.探究敲低Kirrel1、Kirrel A和Kirrel B对小鼠骨骼肌成肌细胞C2C12分化融合的影响。研究方法通过半定量RT-PCR和RT-q PCR检测Kirrel A和Kirrel B在小鼠骨骼肌成肌细胞C2C12分化融合过程中及在小鼠肌肉损伤重建过程中m RNA的表达变化;通过Western Blot验证Kirrel A-、Kirrel B-、Kirrel1-sh RNA在C2C12细胞中敲低Kirrel A和Kirrel B效果;在C2C12细胞系中转染Control-、Kirrel A-、Kirrel B-、Kirrel1-sh RNA质粒,通过药筛建立稳转细胞系;通过半定量RT-PCR和RT-q PCR验证稳转细胞系的建立。免疫荧光检测Control-、Kirrel A-、Kirrel B-、Kirrel1-sh RNA细胞系在分化融合过程中分化第二天(Day2,D2)和分化第五天(Day5,D5)myosin的表达,计算融合指数;Western Blot检测Control-、Kirrel A-、Kirrel B-、Kirrel1-sh RNA细胞系在分化融合过程中D0~D5 myosin和myogenin蛋白表达量。(myosin主要在肌管中表达,反映肌管形成的多少;myogenin是促分化因子,启动细胞分化;融合指数是指在同一显微视野中,肌管中细胞核数和总细胞核数的比值。)结果1.基于半定量RT-PCR和RT-q PCR结果显示:Kirrel A和Kirrel B在C2C12细胞分化融合过程中及在小鼠肌肉损伤重建过程中m RNA的表达量明显增加,并且RT-q PCR结果显示与D0相比这种增加具有统计学意义(p<0.05,n=3)。2.转染Control-、Kirrel A-、Kirrel B-、Kirrel1-sh RNA表达质粒至C2C12细胞系中。Myosin免疫荧光结果显示:在C2C12细胞分化D2、D5和对照组相比,Kirrel A-、Kirrel B-、Kirrel1-sh RNA的融合指数均比对照组低且有统计学意义(p<0.05,n=6)。3.转染Control-、Kirrel A-、Kirrel B-、Kirrel1-sh RNA表达质粒至C2C12细胞系中。Myosin Western Blot结果显示:在C2C12细胞分化D0~D5 Kirrel A-、Kirrel B-、Kirrel1-sh RNA myosin蛋白的表达量均比对照组低且有统计学意义(p<0.05,n=3);myogenin蛋白的表达量和对照组相比表达量有差异但没有统计学意义(p>0.05,n=3)。结论1.Kirrel A和Kirrel B参与成肌细胞分化融合及肌肉损伤重建过程。2.敲低Kirrel1、Kirrel A、Kirrel B能够抑制C2C12细胞融合。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
王亚宁[5]（2019）在《MEF2A对秦川牛骨骼肌成肌细胞增殖和分化的调控作用及机理研究》一文中研究指出骨骼肌维持运动功能并调节机体代谢,对其生长发育和再生研究对于提高家畜的产肉量、提升肉品质具有重要意义。肌细胞增强因子2A(MEF2A)是肌生成过程中重要的转录因子,参与骨骼肌、心肌发育及骨骼肌的再生。已有的研究表明MEF2A缺失严重抑制骨骼肌成肌细胞分化和骨骼肌再生,但关于MEF2A能否调控成肌细胞的增殖尚无明确报道,并且MEF2A调控成肌细胞分化的下游靶点和信号通路机制尚不完全明确。基于此,本学位论文课题以秦川牛为研究对象,系统研究了MEF2A对骨骼肌成肌细胞增殖和分化的调控作用及机理,旨在为秦川牛的肉用遗传改良和分子育种提供理论基础,同时为大动物中骨骼肌的生理和病理学研究提供支撑。主要研究结果如下:1.本研究利用二型胶原酶/中性蛋白酶联合消化法及选择培养基差速贴壁法成功从牛骨骼肌中分离得到高纯度、高分化潜能的成肌细胞。RT-PCR结果显示,MYOD1的表达量在成肌细胞诱导分化的第0天至第6天逐渐上调,之后表达量逐渐下降;MYF6、MYOG和MYH1的表达量则随成肌细胞的分化逐渐升高。说明本研究分离得到的骨骼肌成肌细胞完全满足于后续实验研究。2.在秦川牛从6月龄到24月龄生长发育过程中,MEF2A基因mRNA的表达量逐渐上升。在体外培养的成肌细胞诱导分化的过程中,MEF2A基因mRNA和蛋白的表达量也均逐渐提高。该研究结果提示MEF2A的功能与秦川牛骨骼肌的生成和成肌细胞的分化密切相关。3.在成肌细胞培养过程中,MEF2A过表达增加了增殖细胞比例,同时促使大量细胞由G1期进入S期。RT-PCR与Western blot结果显示,MEF2A过表达显着提高了PCNA、CCNA2、CCNE1、CCNE2等细胞增殖相关基因mRNA的表达水平和PCNA、CDK2蛋白表达水平。4.MEF2A表达水平的精准调控是维持成肌细胞分化所必需。MEF2A沉默抑制成肌细胞分化,并显着下调MYOZ2表达量。通过双荧光素酶报告载体活性检测,本研究发现MEF2A可以直接促进MYOZ2基因启动子的转录活性,而MYOZ2沉默后也显着抑制了成肌细胞的分化。相反,MEF2A过表达则引发严重的细胞凋亡。5.在成肌细胞分化过程中,MEF2A沉默后抑制MEG3基因的表达,同时抑制MEG3/DIO3位点miR-758和miR-543的表达,miR-758和miR-543的下调解除了其对PPP2R2C基因的转录抑制,使得PPP2R2C的表达量得以上调,进而激活了PP2A信号通路,抑制成肌细胞分化。综上,MEF2A是骨骼肌生成过程中的重要转录调控蛋白,MEF2A不仅能够促进成肌细胞的增殖,同时,MEF2A表达水平的精准调控是维持成肌细胞分化所必需,MEF2A敲低或过表达均抑制成肌细胞分化。此外,本研究利用体外培养细胞系统研究MEF2A调控成肌细胞分化机制,揭示MEF2A可直接通过MYOZ2和MEG3/DIO3-PP2A两条信号通路调控成肌细胞的分化。本课题为在大动物中研究骨骼肌的生长发育提供了借鉴,同时为通过调节成肌细胞的增殖和分化实现秦川牛的肉用遗传改良和分子育种提供了新的思路。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2019-04-01）
邢义珅,胡鑫,任玲,王亚慧,徐凌洋[6]（2018）在《牛胎儿骨骼肌来源成肌细胞分化相关microRNA的筛查与鉴定》一文中研究指出旨在发掘牛胎儿骨骼肌来源的成肌细胞分化过程中差异表达的miRNA,为进一步研究牛胎儿期成肌细胞分化的分子机理提供理论基础。本研究体外培养3头4月龄的牛胎儿骨骼肌来源的成肌细胞,运用高通量测序技术对成肌细胞分化起始和终末两个不同时期进行miRNA测序,并对测序结果进行生物信息学分析,鉴定差异表达的miRNA。随机选取差异表达miRNA,进行荧光定量PCR验证。结果表明,本研究从6个测序文库中共鉴定出已知miRNA 619个,其中差异表达miRNA 150个。差异表达miRNA中bta-miR-199a-5p等多个miRNA已经被证实与肌肉发育相关。通过靶基因预测富集到MAPK等多个与肌肉分化相关的通路。随机选取其中的8个miRNA进行荧光定量PCR验证,定量结果与测序结果完全一致。本研究鉴定出了150个与牛胎儿骨骼肌来源的成肌细胞分化相关的差异表达miRNAs。本研究结果将为研究miRNA调控牛胎儿骨骼肌发育提供科学依据。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2018年06期）
邢义珅[7]（2018）在《NCAGP基因对牛胎儿骨骼肌来源的成肌细胞有丝分裂和成肌分化的影响及机理研究》一文中研究指出肉牛的生长速度和胴体重是肉牛品种优劣的重要标准,能够直接影响肉牛经济效益,因此,培育生长速度快,出肉率高的优质肉牛品种是一项有重要的实际意义的工作。牛骨骼肌的发育起始于妊娠早期,骨骼肌的发育经历了间充质干细胞、肌祖细胞、成肌细胞、初级肌纤维、次级肌纤维几个阶段,在多种转录因子的作用下,逐渐在妊娠后期发育成型。为了探索肉牛生长发育性状重要候选基因NCAPG在牛骨骼肌发育中的机理,通过研究NCAPG在体外成肌分化模型中的作用来初步解释其对生长性状的作用机制。主要通过siRNA干扰NCAPG表达的手段,研究NCAPG对牛胎儿骨骼肌来源的成肌细胞有丝分裂和成肌分化的影响,并探究其作用机理。得到主要结果如下:1、用胶原酶消化法从叁月龄的牛胎儿骨骼肌组织中分离成肌细胞,用马血清培养基诱导分化,成肌细胞分化能力较强,诱导后大量细胞融合形成肌管,随着分化时间的增加,MYH1、MYH2、MYH3和MYH4的表达量上调,MYOD和MYF5表达下调,MYOG表达量基本稳定;2、在成肌细胞增殖时期,用siRNA干扰NCAPG表达后,成肌细胞有丝分裂的时间比阴性对照组延长了约25%;3、在成肌细胞分化阶段,用siRNA干扰NCAPG的表达后,1.5天时,干扰组成肌分化相关的基因表达量显着高于阴性对照组,4天时,基因表达出现了反转,干扰组成肌分化相关的基因表达量都显着低于阴性对照组;4、分离分化阶段的细胞核和细胞质蛋白,可以看到牛胎儿骨骼肌成肌细胞细胞核中也存在着较高量的NCAPG,表明NCAPG可能会直接作用于分化过程中的细胞染色质,影响基因的表达;5、用siRNA干扰NCAPG 1.5天后,细胞核中染色质压缩相关的组蛋白修饰H4K20me1的量减少了,而H4K16ac的量增加了,表明干扰NCAPG后,染色质的结构变得更加松散了,也可能说明NCAPG和染色质压缩相关的组蛋白修饰存在着直接或者间接的关联;6、siRNA干扰NCAPG 4天后,阴性对照组成肌细胞分化正常,形成了大量肌管,而干扰组的肌管开始凋亡,到5天时,肌管已经全部凋亡消失。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2018-05-01）
魏笑[8]（2017）在《运动产生的8-羟鸟嘌呤对小鼠骨骼肌成肌细胞增殖和分化的影响》一文中研究指出骨骼肌占人体体重的40%,其在运动、呼吸、动作维持、体温调节、代谢调节等功能中有着不可替代的作用。肌肉生成是一系列复杂而精细的过程,主要由四个方面,即活化肌肉干细胞、肌细胞增殖分化、形成肌细胞、细胞相互融合继而形成多核的肌管。大负荷的运动促使骨骼肌生成活性氧,其可促进骨骼肌肌肉生成,但是直接的证据很少。本文探究运动产生的8-羟鸟嘌呤对小鼠骨骼肌成肌细胞C2C12增值分化的影响。首先进行分组训练,一组为安静组,一组为进行下坡跑运动的运动组,运动组保持其运动速度为16m/min,运动坡度为-16o,运动的时间为持续100分钟运动,5分钟休息,再运动100分钟,实验结果通过免疫组化的方法,验证运动与氧化损伤的正相关性,在此基础之上,基于C2C12增值分化模型,通过有无添加8-羟鸟嘌呤,建立刺激组和未加刺激组。显微镜观察各时期细胞形态,计算各时期细胞数;通过实验,检测相关成肌分子MyoD、M-Cadherin和MyoG在mR NA方面的表达水平。通过研究得出以下结论:1.通过进行免疫组化实验,发现运动组的实验动物骨骼肌产生大量的8-oxo G,表明大负荷运动下,骨骼肌产生的运动损伤程度较为严重。2.通过对刺激组和未加刺激组的两组细胞进行细胞计数、发现了刺激组和未加刺激组在细胞密度为80%时,刺激组细胞产生的分裂相较之未加刺激组明显增多(P<0.01),这说明了运动产生的8-oxoG能明显地促进骨骼肌细胞的增殖。3.通过对刺激组和未加刺激组的细胞进行RT-PCR,发现了刺激组在加入刺激物8-oxoG后,对应的叁种成肌分子MyoD、M-Cadherin和MyoG的mRNA表达明显增强(P<0.05),这些说明了运动产生的8-oxoG对骨骼肌成肌细胞的分化具有显着地促进作用。(本文来源于《吉林大学》期刊2017-05-01）
刘红菊,贺健,李景龙,王飞,张鹏[9]（2016）在《“神舟10号”空间飞行对骨骼肌C2C12成肌细胞可塑性的影响》一文中研究指出目的研究空间飞行对骨骼肌C2C12成肌细胞增殖和分化可塑性的影响。方法利用"神舟10号"飞船(Shenzhou-10,SZ-10)舱内环境,开展空间细胞学实验,并在地面同步模拟空间舱环境进行实验。进行天基与地基实验细胞的同步活细胞影像监测和细胞固定,天基实验细胞返回后与地基细胞同步开展细胞影像与免疫细胞化学的对比分析。结果 1)活细胞影像监测提示,与地基培养细胞相比,天基细胞培养48 h单核细胞(增殖)减少,且96 h仅见地基培养细胞中出现多核肌管(分化)。2)免疫细胞化学分析表明,地基细胞48 h增殖标志蛋白Myo D表达显着增加,96 h有所下降,而天基培养细胞Myo D表达均显着减少;3)地基实验中48 h细胞开始融合分化,中间结蛋白Desmin阳性单核细胞数目明显增加,但在分化96 h后,Desmin阳性单核细胞数目减少,而3个核以上的肌管明显粗大且数目较多;而天基细胞48 h虽有Desmin阳性单核细胞,但比地基阳性细胞数目明显较少,分化96 h后肌管融合率(约30%)比地基96 h(约78%)显着减少。结论空间飞行期间骨骼肌成肌细胞增殖分化的可塑性显着降低,这可能参与了空间飞行中失重性肌萎缩的形成。(本文来源于《航天医学与医学工程》期刊2016年06期）
刘泽远[10]（2016）在《被动运动干预对大鼠失神经萎缩骨骼肌中miRNA-1表达和成肌细胞分化的影响》一文中研究指出目的:1、探讨miRNA-1在大鼠早期失神经后骨骼肌中不同时段的表达;2、研究被动运动对失神经骨骼肌miRNA-1表达以及成肌细胞分化的影响。方法:取SD大鼠27只,体质量(200±10)g随机分成假手术组、失神经3,7,14,28 d组、失神经被动运动3,7,14,28 d组,3只/组。假手术组大鼠不切断右下肢坐骨神经,于手术当日处死,失神经组、失神经被动运动组大鼠切断右下肢坐骨神经。术后1 d起,将失神经被动运动组大鼠固定于自制装置上,抓住趾部,与脊柱呈45°向后外方牵拉右后肢,至右后肢膝、踝关节均完全伸直,再向相反方向活动右后肢,以使右后肢膝、踝关节完全屈曲并贴近脊柱,每天被动活动2次,每次约持续3分钟,共活动600个周期,直至切取标本之日。分别干预3,7,14,28 d后,取各大鼠腓肠肌标本称重及HE染色观察腓肠肌细胞直径对萎缩情况进行综合评价;RT-PCR法检测miRNA-1进行检测;RT-PCR、Westernblot技术分别检测Myo D的m RNA和蛋白质的表达;免疫组化对成肌细胞进行标记,观察其分化水平。结果:失神经组和失神经被动运动组腓肠肌失神经后均有不同程度萎缩,随失神经时间延长,肌纤维排列逐渐紊乱,肌细胞直径逐渐减小,失去正常的结构形态。失神经组和失神经被动运动组术后各时间点腓肠肌湿重及肌细胞直径均小于假手术组(P<0.05);失神经组和失神经被动运动组间除术后3 d腓肠肌湿重比以及术后3、28 d肌细胞直径比较差异无统计学意义(P>0.05)外,其余各时间点失神经被动运动均大于失神经组(P<0.05)。术后随时间延长,失神经组和失神经被动运动组miRNA-1和Myo D基因相对表达量呈逐渐升高趋势,但各时间点均显着低于假手术组(P<0.05);失神经组和失神经被动运动组间除术后3 d比较差异无统计学意义外(P>0.05),术后7、14、28 d失神经被动运动组miRNA-1和Myo D基因相对表达量均高于失神经组(P<0.05)。免疫组织化学染色示各组各时间点Myo D均呈阳性表达,假手术组阳性表达少于失神经组和失神经被动运动组;失神经组和失神经被动运动组随失神经时间延长,阳性表达逐渐增多,且失神经被动运动组各时间点阳性表达均多于失神经组。相关性分析结果示miRNA-1、Myo D分别与腓肠肌湿重比在3、7 d时无相关性(P>0.05),14、28 d时成正相关(P<0.05);各时间点Myo D与miRNA-1基因相对表达量成正相关(P<0.05)。结论:被动运动可能通过促进miRNA-1的表达以促成肌细胞分化发挥失神经骨骼肌萎缩防治作用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2016-05-24）
骨骼肌成肌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察黄芪多糖(APS)对C2C12骨骼肌成肌细胞(成肌细胞)的增殖作用。方法:将成肌细胞接种到96孔培养板,APS分为0.1、0.2、0.4、0.8和1 mg/mL 5组浓度;地塞米松(DEX)分为1、10、100和1 000μM 4组浓度,培养12 h、24 h,MTT法检测计算增殖率和抑制率。根据上述实验确定APS、DEX浓度,再分对照组、DEX组、DEX+APS组,培养24 h,MTT法检测OD值、流式细胞仪检测凋亡率、光镜检测肌管横径。结果:APS在0.6 mg/mL浓度以下对成肌细胞有增殖作用(P<0.05),并在0.2 mg/mL达到峰值。100μM浓度以上DEX对成肌细胞有抑制作用(P<0.05)。用100μM DEX建立成肌细胞萎缩模型,给予0.2 mg/mL APS干预后,细胞OD值和肌管横径均升高(P<0.05),凋亡率下降(P<0.05)。结论:APS对成肌细胞有良好的增殖作用,100μM DEX可作为成肌细胞萎缩模型造模有效浓度。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骨骼肌成肌细胞论文参考文献
[1].张维华,于丽明,韩欣欣,刘月华.低氧对骨骼肌成肌细胞增殖分化的影响及相关机制研究进展[J].生理科学进展.2019
[2].邓聪,杨志敏,徐福平,孙玉姣,陈玉状.黄芪多糖对骨骼肌成肌细胞增殖作用的研究[J].中医药信息.2019
[3].贺甜甜.ARF6在骨骼肌成肌细胞分化及融合过程中的作用[D].吉林大学.2019
[4].尹翠翠.Kirrel1蛋白对骨骼肌成肌细胞分化及融合的影响[D].吉林大学.2019
[5].王亚宁.MEF2A对秦川牛骨骼肌成肌细胞增殖和分化的调控作用及机理研究[D].西北农林科技大学.2019
[6].邢义珅,胡鑫,任玲,王亚慧,徐凌洋.牛胎儿骨骼肌来源成肌细胞分化相关microRNA的筛查与鉴定[J].畜牧兽医学报.2018
[7].邢义珅.NCAGP基因对牛胎儿骨骼肌来源的成肌细胞有丝分裂和成肌分化的影响及机理研究[D].中国农业科学院.2018
[8].魏笑.运动产生的8-羟鸟嘌呤对小鼠骨骼肌成肌细胞增殖和分化的影响[D].吉林大学.2017
[9].刘红菊,贺健,李景龙,王飞,张鹏.“神舟10号”空间飞行对骨骼肌C2C12成肌细胞可塑性的影响[J].航天医学与医学工程.2016
[10].刘泽远.被动运动干预对大鼠失神经萎缩骨骼肌中miRNA-1表达和成肌细胞分化的影响[D].山西医科大学.2016