导读:本文包含了蛋白修饰论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,表观,遗传学,分子,磷酸化,机制,激酶。
蛋白修饰论文文献综述
柯杰奇,吴大保,于婷,石杨杨,宋元平[1]（2019）在《小类泛素化修饰蛋白在子宫内膜不典型增生患者中的表达及与临床相关性研究》一文中研究指出目的探讨小类泛素化修饰蛋白(SUMO)在子宫内膜不典型增生患者中的表达及与临床相关性。方法选取2010年1月-2016年12月安徽省立医院收治的阴道不规则流血患者116例作为研究对象,分别取患者病灶部位子宫内膜和病灶周围子宫内膜组织,将获得的标本经过浓度为10. 0%甲醛液固定,常规石蜡包埋,制备连续切片,采用免疫组织化学法(IHC)测定两组SUMO蛋白水平,查阅病例搜集患者年龄、疾病类型及分期等资料,分析SUMO在子宫内膜不典型增生患者中的表达及与临床相关性。结果病灶子宫内膜组织SUMO阳性表达率高于病灶旁子宫内膜组织(P<0. 05); IHC结果显示:抑癌基因PDCD4在正常子宫内膜组织中表达水平相对较低,且多定位于胞浆;抑癌基因PDCD4在子宫内膜异位症组织中呈高表达,呈棕黄色,间质中存在少许表达;单因素、Logistic回归分析显示:子宫内膜不典型增生患者SUMO表达水平与年龄、体质量及月经周期无显着相关性(P>0. 05);子宫内膜不典型增生患者SUMO表达水平与疾病分期、疾病严重程度关系密切(P<0. 05)。结论 SUMO在子宫内膜不典型增生患者中呈高表达,能直接参与疾病的发生、发展,加强SUMO测定能评估患者预后,指导临床治疗,值得推广应用。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年24期）
马婷,郭艳英[2]（2019）在《组蛋白修饰机制在自身免疫性甲状腺疾病发病中的作用》一文中研究指出组蛋白修饰作为表观遗传机制中的一种,主要包括组蛋白的乙酰化、磷酸化、甲基化、泛素化及ADP核糖基化等。目前研究较多的是组蛋白乙酰化和甲基化,DNA甲基化与组蛋白修饰之间可能存在联系,而环境介导的表观遗传学的改变亦需引起注意,组蛋白修饰在众多自身免疫性疾病中的作用受到广泛关注,使得表观遗传修饰机制一度成为研究的热点话题。目前已有大量关于组蛋白修饰与诸多自身免疫性疾病的研究,如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、多发性硬化、系统性硬化、1型糖尿病、原发性胆汁性肝硬化等,但与自身免疫性甲状腺疾病相关的报道较少,因其在疾病的发生发展和基因表达调控中扮演着重要的角色,因而阐明组蛋白修饰的机制可为自身免疫性疾病的治疗提供新思路。(本文来源于《医学综述》期刊2019年23期）
王建筑,毕研平,李菲,陈莹[3]（2019）在《载柚皮素的牛血清白蛋白修饰PLGA纳米粒的制备》一文中研究指出目的制备载柚皮素的牛血清白蛋白修饰聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)纳米粒。方法以牛血清白蛋白为乳化剂,乳化-溶剂挥发法制备纳米粒。以超声功率、超声时间、牛血清白蛋白质量浓度、PLGA质量浓度、油水相比例、投药量为影响因素,粒径、PDI、包封率、载药量为评价指标,单因素试验优化处方。透射电镜观察纳米粒形态和大小,透析法测定其体外释药行为。结果最优处方为超声功率600 W,超声时间4 min,牛血清白蛋白质量浓度20 mg/mL,PLGA质量浓度12.5 mg/mL,油水相比例2∶8,投药量5 mg。所得纳米粒呈球形和核-壳结构,平均粒径为(98.3±2.34)nm,PDI为0.149±0.012,包封率约为90%,4℃下14 d内粒径、PDI、包封率、载药量无明显变化,24 h内累积释放度约为80%。结论该方法稳定可靠,可用于制备稳定性高、缓释作用明显的载柚皮素的牛血清白蛋白修饰PLGA纳米粒。(本文来源于《中成药》期刊2019年11期）
江浩,李佳臻,韩世明,郝澍,张弦[4]（2019）在《诃子对低密度脂蛋白所含蛋白apoB100氧化修饰抑制效果的研究》一文中研究指出为了研究诃子(TCR)对低密度脂蛋白(LDL)所含蛋白apoB100氧化修饰的抑制效果,本文采用定性及定量荧光技术对诃子粗提物(CET)及诃子抗氧化有效部位-乙酸乙酯相(EAFT)抑制LDL所含蛋白apoB100氧化修饰的抑制效果进行了研究。结果表明,CET能显着(P<0.05)抑制apoB100中赖氨酸(Lys)游离氨基活性降低,显示出相应的量效关系。在1.25～5.00μg/mL浓度范围内,EAFT对Lys游离氨基活性衰减具有较显着抑制效果(P<0.05);在5～15μg/mL浓度范围内,EAFT对Trp荧光淬灭具有显着抑制作用(P<0.05);在5～15μg/mL浓度范围内,EAFT对总荧光产物及脂褐素的生成也具有显着的抑制作用(P<0.05);叁维荧光光谱也直观地表征出EAFT对LDL氧化过程中Peak A所代表的本底物质减少及Peak B所代表的氧化产物的生成具有抑制效果。本文为后续诃子抑制LDL氧化、抗动脉粥样硬化(AS)功能食品研发提供依据。(本文来源于《食品工业科技》期刊2019年22期）
张晓东,杨光,Yang,G[5]（2019）在《组蛋白乙酰转移酶HAT1信号通路促进HBV cccDNA微小染色体组装和表观遗传修饰》一文中研究指出【据《Theranostics》2019年9月报道】题:组蛋白乙酰转移酶HAT1信号通路促进HBV cccD NA微小染色体组装和表观遗传修饰(作者Yang G等)长期从事乙型肝炎、肝癌研究的南开大学生命科学学院张晓东教授团队在HBV转录、复制调控机制研究方面有了新突破。日前,他们在生物医学领域学术期刊《Theranostics》上发文,首次报道了"组蛋白乙酰转移酶HAT1信号通(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年11期）
刘兵,刘雨豪,董爱武[6]（2019）在《组蛋白甲基化修饰调控水稻开花时间的分子机制》一文中研究指出水稻是重要的粮食作物,在合适的时间开花对水稻产量至关重要。开花是植物从营养生长转变为生殖生长的标志,其调控网络非常复杂,受到遗传和表观遗传的双重调控。组蛋白赖氨酸甲基化修饰是表观遗传调控的重要方式之一,参与了多条植物开花途径的调控。不同位点的组蛋白甲基化修饰可以促进或抑制不同开花基因的表达,进而调控植物的开花时间。为了进一步探索组蛋白H3K36甲基化修饰调节植物开花时间的分子机制,我们利用酵母双杂交系统,以水稻中主效的H3K36me3甲基转移酶SDG725作为诱饵蛋白,筛选获得了SDG725的结合蛋白。发现SDG725可以被转录因子特异招募到开花关键调节因子——成花素基因RFT1与Hd3a的启动子区域,并通过建立H3K36me3修饰促进基因转录。(本文来源于《第叁届全国植物开花·衰老与采后生物学大会论文摘要集》期刊2019-11-04）
赵康容,韩田田,林琼,邵根宝[7]（2019）在《组蛋白甲基化修饰酶调节自噬的研究进展》一文中研究指出自噬广泛存在于真核细胞生物体内,是一种高度保守的溶酶体依赖性降解途径,对于维持自身稳态以及应激适应非常重要[1]。表观遗传因素以及相关的分子在自噬中发挥越来越重要的作用。组蛋白氨基酸残基修饰是基因表达中表观遗传的主要机(本文来源于《江苏大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
杨银龙,岳盈盈,李翠玲,宋楠楠,谷立川[8]（2019）在《YdiU通过催化蛋白UMP修饰调控细菌压力信号》一文中研究指出YdiU/SelO是叁界中广泛存在且高度保守的蛋白家族,被预测为假激酶。其真正生理功能未知,多次被评为Top10"最具研究价值的未知功能蛋白家族"。我们研究发现细菌感受外界压力后启动YdiU的表达,并发现YdiU在细菌的热应激中发挥重要保护作用。进一步揭示YdiU催化蛋白的酪氨酸和组氨酸上发生尿嘧啶单核苷酸修饰(UMPylation),鉴定出YdiU的多种蛋白底物。有意思的是,YdiU可通过对C末端保守丝氨酸的自我AMP化来调节其对底物的UMP化活性。通过解析Apo-YdiU,YdiU-ATP和YdiU-AMP的晶体结构及YdiU-UTP的分子动力学模拟模型,我们从分子水平上阐明YdiU催化UMP化及底物选择性的机制。分子伴侣蛋白是YdiU的UMP化底物之一。生化实验证明YdiU介导的UMP化修饰阻断分子伴侣与下游底物或辅助蛋白的相互作用,并促进分子伴侣的降解。体内数据表明,热损伤修复过程中,YdiU通过UMP化修饰动态调控分子伴侣通路的活性,有效防止ATP耗竭引起的细菌死亡。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
戴斌,刘嘉琪,王侃,刘晓灵,陈杰[9]（2019）在《杨梅素抑制人Tau蛋白修饰、积聚及毒性的机制研究》一文中研究指出自噬在细胞内蛋白质积聚和功能损害的细胞器清除过程中扮演着重要的角色。Tau蛋白的异常磷酸化与Tau蛋白毒性直接相关,也是阿尔茨海默病另一个重要的病理特征。我们在体外纯化了人Tau蛋白及其病理突变体Tau-?K280,通过硫黄素T结合实验和透射电子显微镜观察到低浓度杨梅素显着抑制了人Tau蛋白在体外的积聚,通过等温滴定量热法检测到杨梅素与Tau蛋白具有中等强度的结合。我们发现杨梅素明显降低了SH-SY5Y和293T细胞中人Tau蛋白及其病理突变体396位丝氨酸的磷酸化修饰水平,同时观察到杨梅素显着促进细胞自噬。我们通过超速离心取沉淀做免疫印迹观察到杨梅素显着抑制Tau蛋白的胞内聚集;同时观察到LC3B在细胞内募集到溶酶体周围以及胞内Tau蛋白聚集体的减少。上述实验表明,杨梅素通过细胞自噬抑制胞内Tau蛋白异常磷酸化。我们通过MTT和细胞早期凋亡检测发现杨梅素能够显着降低由刚果红诱发的细胞毒性以及由Tau蛋白片段引起的细胞早期凋亡水平。综上所述,体外杨梅素直接结合Tau蛋白片段抑制其积聚,细胞内杨梅素通过细胞自噬途径抑制人Tau蛋白的异常磷酸化以及胞内积聚从而提高细胞活性。上述研究有益于阐释杨梅素抑制人Tau蛋白的病理修饰和积聚的分子机制,为基于杨梅素的小分子抑制剂的设计和研发奠定基础。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
陈梦,余亚莉,曹楠,卓明星,叶梅[10]（2019）在《炎症性肠病中CXCL10组蛋白H3K27ac修饰变化研究》一文中研究指出[目的]检测实验性小鼠肠炎模型中趋化因子CXCL10的表达水平及增强子区组蛋白H3 K27修饰变化,探讨炎症性肠病发展过程中趋化因子异常表达的表观遗传学机制。[方法]建立葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的慢性实验性小鼠肠炎模型(实验组),采用实时荧光定量PCR(QRT-PCR)检测小鼠炎性肠组织中CXCL10和EP300表达,染色质免疫共沉淀-实时荧光定量聚合酶联反应(ChIP-qPCR)检测上述趋化因子基因调节域H3 K27ac水平。[结果]与对照组相比,实验组炎性肠组织中CXCL10表达明显升高,CXCL10基因调节域H3K27ac富集增加,并且促乙酰化酶EP300表达亦增高,均P<0.01。[结论]炎症过程中EP300高表达可诱导促炎趋化因子CXCL10基因调节域H3 K27ac修饰而促进其表达,影响小鼠肠道炎症,提示表观遗传机制可通过调控促炎因子表达而参与肠道炎症的发生发展。(本文来源于《临床消化病杂志》期刊2019年05期）
蛋白修饰论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
组蛋白修饰作为表观遗传机制中的一种,主要包括组蛋白的乙酰化、磷酸化、甲基化、泛素化及ADP核糖基化等。目前研究较多的是组蛋白乙酰化和甲基化,DNA甲基化与组蛋白修饰之间可能存在联系,而环境介导的表观遗传学的改变亦需引起注意,组蛋白修饰在众多自身免疫性疾病中的作用受到广泛关注,使得表观遗传修饰机制一度成为研究的热点话题。目前已有大量关于组蛋白修饰与诸多自身免疫性疾病的研究,如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、多发性硬化、系统性硬化、1型糖尿病、原发性胆汁性肝硬化等,但与自身免疫性甲状腺疾病相关的报道较少,因其在疾病的发生发展和基因表达调控中扮演着重要的角色,因而阐明组蛋白修饰的机制可为自身免疫性疾病的治疗提供新思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蛋白修饰论文参考文献
[1].柯杰奇,吴大保,于婷,石杨杨,宋元平.小类泛素化修饰蛋白在子宫内膜不典型增生患者中的表达及与临床相关性研究[J].中国妇幼保健.2019
[2].马婷,郭艳英.组蛋白修饰机制在自身免疫性甲状腺疾病发病中的作用[J].医学综述.2019
[3].王建筑,毕研平,李菲,陈莹.载柚皮素的牛血清白蛋白修饰PLGA纳米粒的制备[J].中成药.2019
[4].江浩,李佳臻,韩世明,郝澍,张弦.诃子对低密度脂蛋白所含蛋白apoB100氧化修饰抑制效果的研究[J].食品工业科技.2019
[5].张晓东,杨光,Yang,G.组蛋白乙酰转移酶HAT1信号通路促进HBVcccDNA微小染色体组装和表观遗传修饰[J].临床肝胆病杂志.2019
[6].刘兵,刘雨豪,董爱武.组蛋白甲基化修饰调控水稻开花时间的分子机制[C].第叁届全国植物开花·衰老与采后生物学大会论文摘要集.2019
[7].赵康容,韩田田,林琼,邵根宝.组蛋白甲基化修饰酶调节自噬的研究进展[J].江苏大学学报(医学版).2019
[8].杨银龙,岳盈盈,李翠玲,宋楠楠,谷立川.YdiU通过催化蛋白UMP修饰调控细菌压力信号[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
[9].戴斌,刘嘉琪,王侃,刘晓灵,陈杰.杨梅素抑制人Tau蛋白修饰、积聚及毒性的机制研究[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
[10].陈梦,余亚莉,曹楠,卓明星,叶梅.炎症性肠病中CXCL10组蛋白H3K27ac修饰变化研究[J].临床消化病杂志.2019
论文知识图
