导读:本文包含了后氧化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,脊髓,因子,电针,姜黄,细胞核,功能。
后氧化论文文献综述
张莉,王露,肖涵,甘荟,陈辉[1]（2019）在《抑制Fyn可激活Nrf2信号通路减轻大鼠脑出血后氧化应激损伤》一文中研究指出目的探讨抑制酪氨酸激酶Fyn(tyrosine kinase Fyn)对大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后氧化应激的影响及其潜在机制。方法 96只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为4组:假手术组(Sham组)、脑出血组(ICH组)、阴性对照组(ICH+Si-NC组)和Fyn敲低组(ICH+Si-Fyn组)。基底节注入50μL自体血建立ICH模型,侧脑室注射小干扰片段抑制Fyn的表达,ICH后24 h进行病死率统计、尼氏染色、神经功能评分、血脑屏障通透性检测,ELASA检测ICH大鼠血肿周围脑组织的SOD、GSH、GSH-PX、MDA、H_2O_2含量,Western blot检测脑组织中Fyn、核因子E2相关因子2(factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)及Nrf2下游血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)和醌氧化还原酶1(quinine oxidoreductase 1, NQO1)的表达。结果与Sham组相比,ICH组脑组织中Fyn的表达增高(P<0.05),大鼠病死率增高、神经元变性坏死增多、改良Garcia评分减低、平衡木实验评分增加(P<0.05),血脑屏障通透性降低;脑组织SOD、GSH、GSH-PX活力减少(P<0.05),而MDA、H_2O_2含量增加(P<0.05);脑组织中Nrf2、HO-1、NQO1的表达增高(P<0.05)。ICH组与ICH+Si-NC组无明显差异。与ICH+Si-NC组相比,siRNA-Fyn可有效抑制Fyn的表达,ICH+Si-Fyn组大鼠病死率降低、神经元变性坏死减少、神经功能评分改善(P<0.05),血脑屏障通透性降低;脑组织血肿周围SOD、GSH、GSH-PX活力增加(P<0.05),而MDA、 H_2O_2含量减低(P<0.05);脑组织中Nrf2、HO-1、NQO1的表达增加(P<0.05)。结论抑制Fyn可减轻大鼠脑出血后氧化应激损伤,其机制可能与激活Nrf2信号通路有关。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年21期）
余资江,曹文鹏,孙宝飞,肖朝伦,余彦[2]（2019）在《姜黄素对大鼠脊髓损伤后氧化应激的影响》一文中研究指出探讨姜黄素对大鼠脊髓损伤后氧化应激及GFAP表达的影响。SD大鼠随机分为假手术组、模型组、姜黄素组3组,构建脊髓半切损伤模型,术后1、7、14d和21 d行BBB评分;在术后7 d取损伤段脊髓标本,行HE、Nissl染色、透射电镜观察脊髓组织病理学改变。免疫荧光染色观察核因子E2因子2(Nrf2)、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)、GFAP蛋白表达的阳性细胞(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
杜美莲,曲晓璐,漆映辉,张善宝,王小玉[3]（2019）在《黄芪注射液对血液透析患者静脉铁剂治疗后氧化应激的影响》一文中研究指出目的:观察黄芪注射液对血液透析患者铁剂治疗后氧化应激的影响。方法:于我血透中心行维持性血液透析治疗并发肾性贫血的患者60例患者纳入研究,采用随机数字表法分为:对照组、治疗组。两组患者除基础治疗外,分别给予铁剂、铁剂+黄芪注射液治疗,每周叁次,共十次。观察两组患者治疗后氧化应激指标血清血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),贫血和铁代谢指标血红蛋白(Hb)、转铁蛋白饱和度(TSAT)、血清铁蛋白(SF)、铁(Fe)水平的变化。结果:研究完成情况良好,两组患者分组均衡,基线状况良好,可比性强。治疗前GSH-Px、SOD、MDA、Hb、Fe、SF、TSAT差异差异均无明显统计学意义(P> 0. 05);治疗后对照组GSH-Px、SOD较治疗前降低(P <0. 05),MDA较治疗前升高(P <0. 05);治疗后治疗组较对照组GSH-Px、SOD升高,MDA降低,组间比较,差异均有统计学意义(P <0. 05);治疗组较对照组Hb、TSAT、SF、Fe明显升高,在改善贫血方面,治疗组疗效优于对照组(P <0. 05)。结论:黄芪注射液可一定程度上改善血液透析患者静脉铁剂治疗后氧化应激状态,提高纠正贫血疗效。(本文来源于《中国中西医结合肾病杂志》期刊2019年07期）
黄姣娟,王文春,熊德启,卢豪,向武[4]（2019）在《蜘蛛香环烯醚萜类成分对大鼠脊髓损伤后氧化应激的影响》一文中研究指出目的:分别从组织学和分子生物学层面观察蜘蛛香环烯醚萜类成分对大鼠脊髓损伤后氧化应激反应的影响。方法:选取体质量(250±30) g的雄性SD大鼠60只,采用随机数字表法分为假手术组、模型组和蜘蛛香环烯醚萜类成分治疗组(简称治疗组),每组20只。采用医用动脉瘤夹建立大鼠脊髓损伤模型,假手术组大鼠只进行椎板切除而不进行脊髓损伤。造模成功2 h后,治疗组给予灌胃10 mg/kg蜘蛛香环烯醚萜类成分溶液,假手术组、模型组给予灌胃等体积羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液,1次/d。3 d后处死大鼠,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中氧化应激因子超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;生化试剂盒检测脊髓组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和过氧化氢酶(CAT)活力;Western blot法观察凋亡相关蛋白:胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)和Bcl-2的表达水平;苏木精-伊红(HE)染色观察脊髓组织病理变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL法)观察脊髓组织神经细胞凋亡情况。结果:ELISA检测结果显示,与模型组比较,治疗组血清中SOD含量显着增加(P<0.05),MDA含量显着降低(P<0.01);试剂盒检测结果显示,与模型组比较,治疗组显着增加了脊髓组织中GSH-PX(P<0.05)和CAT(P<0.01)抗氧化酶活力;Western blot结果显示,与模型组比较,治疗组促凋亡蛋白Caspase-3、Bax表达明显降低(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显增加(P<0.05),且Bax/Bcl-2的比例明显下降(P<0.01)。HE染色结果显示,假手术组中脊髓组织灰质及白质结构正常,神经元结构清晰,未见显着的脊髓受损;与假手术组比较,模型组大鼠的脊髓组织中观察到脊髓结构严重受损,脊髓中央部的灰质和位于周围部的白质结构模糊,大量神经元变性、坏死,细胞结构被破坏,胞核皱缩或溶解消失并伴有不同程度的中性粒细胞浸润及大量小胶质细胞增生;与模型组比较,治疗组脊髓结构明显改善,脊髓组织病变相对较轻,小区域的神经元坏死,少量的嗜酸性细胞增多,小胶质细胞浸润,且组织病理学评分低于模型组(P<0.05)。同时TUNEL法检测结果显示,假手术未看到明显的棕黄色凋亡神经细胞,而模型组中观察到明显的棕黄色的凋亡神经细胞,与模型组比较,治疗组凋亡神经细胞数明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:蜘蛛香环烯醚萜类成分对脊髓损伤具有神经保护作用,其机制可能与减轻脊髓损伤后氧化应激反应有关。(本文来源于《康复学报》期刊2019年03期）
魏涧琦,刘小龙,袁重阳,申展,张小平[5]（2019）在《电针刺激对术中唤醒麻醉下脑功能区病变切除后氧化应激损伤的影响》一文中研究指出目的探讨电针对术中唤醒麻醉下脑功能区病变切除后氧化应激损伤的影响。方法选择择期行脑功能区病变切除术且需术中唤醒麻醉技术的病人100例,随机分为电针组和非电针组各50例。麻醉诱导前30 min,电针组选取两侧内关、合谷和足叁里,持续电针刺激至手术结束;非电针组在对应取穴旁3 cm处给予同样电针刺激。检测两组血流动力学指标心率、平均动脉压(MAP)及氧化应激相关指标超氧化物歧化酶活性(SOD)、丙二醛(MDA)、NOX2和NOX4蛋白水平的变化。结果两组各时间点心率、MAP差异无统计学意义(P>0.05)。与非电针组比较,电针组术后血浆SOD水平显着升高(P <0.01),而MDA显着下降(P <0.01),NOX2和NOX4蛋白水平亦明显降低(P <0.05)。结论电针刺激复合全麻可以有效调控唤醒麻醉下脑功能区病变切除后氧化应激损伤。(本文来源于《中国微侵袭神经外科杂志》期刊2019年06期）
詹吉恒,肖方骏,罗丹,侯宇,林定坤[6]（2019）在《法舒地尔与骨髓间充质干细胞共育液对大鼠脊髓损伤后氧化应激和炎症反应的影响》一文中研究指出目的研究法舒地尔(FAS)与骨髓间充质干细胞(BMSCs)共育液对脊髓损伤(SCI)大鼠氧化应激和炎症反应的影响。方法将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、BMSCs组、BMSCs+FAS组,以改良Allen′s法建立SCI模型。造模成功后BMSCs组予尾静脉注射BMSCs悬液,BMSCs+FAS组注射FAS与BMSCs共育液,假手术组和模型组注射等量生理盐水。术后1周取伤区局部脊髓组织,测定抗氧化酶系统活性、氧自由基水平以及炎症因子含量。结果 BBB评分显示,BMSCs+FAS组大鼠下肢活动情况优于其余3组(P <0.05)。与假手术组相比,各组大鼠造模后脊髓组织中氧自由基及炎症因子水平升高(P <0.05)。与模型组比较,BMSCs组与BMSCs+FAS组大鼠经治疗后氧自由基、炎症因子水平均有明显下降(P <0.05),抗氧化物酶活性得到提高(P <0.05),且BMSCs+FAS组改善幅度优于BMSCs组(P <0.05)。结论 FAS与BMSCs共育液能降低SCI大鼠脊髓局部氧化应激和炎症反应,发挥对SCI的治疗作用。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年09期）
陈坚强[7]（2019）在《奥美拉唑对大鼠反流性食管黏膜损伤后氧化应激及细胞增殖相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察奥美拉唑对大鼠反流性食管黏膜损伤后氧化应激及细胞增殖相关蛋白表达的影响。方法用食管下段与胃底吻合术构建反流性食管黏膜损伤大鼠模型,并随机分为模型组及低、中、高剂量实验组,各10只,另选10只作为假手术组。低、中、高剂量实验组大鼠于术后第6天灌胃给予奥美拉唑10,20,40 mg,假手术组及模型组则灌胃等体积0. 9%Na Cl,每日1次,连续干预8周。以苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠食管黏膜病理变化;以生化试剂盒法及免疫组化法分别检测大鼠食管黏膜组织氧化应激指标及增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况。结果假手术组食管黏膜光滑、结构完整、黏膜基底膜清晰可见,厚度适中且细胞排列整齐,黏膜组织无充血、水肿,亦无炎症或白斑表现;模型组食管黏膜增厚,基底层细胞数量增多,角化层增厚,局部黏膜组织呈乳头样突起,伴有点状或片状充血,部分可见糜烂并伴有大量炎性细胞浸润,少量树皮样增生白斑;低、中、高剂量实验组病理变化较模型组逐渐减轻。假手术组、模型组及低、中、高剂量实验组大鼠食管黏膜组织丙二醛(MDA)含量分别为(4. 75±1. 03),(10. 69±1. 15),(8. 37±1. 12),(7. 01±1. 06),(5. 84±0. 97)nmol·mg~(-1)pro;超氧化物歧化酶(SOD)含量分别为(168. 97±10. 21),(93. 26±8. 42),(112. 63±8. 15),(129. 07±8. 01),(159. 33±7. 65) U·mg-1pro; PCNA蛋白平均灰度值分别为128. 65±8. 21,29. 33±4. 26,46. 81±7. 36,75. 47±8. 01,109. 34±8. 19,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论奥美拉唑可抑制反流性食管黏膜损伤大鼠MDA表达,促进SOD表达,上调PCNA基因表达,改善其黏膜损伤,修复食管黏膜上皮。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年06期）
王诗茜,由园,都鑫[8]（2019）在《38CrMoAl钢460℃氨气氮碳共渗后氧化改性层制备及表征》一文中研究指出对38CrMoAl钢进行460℃氮碳共渗(0.1 L/min氨气+0.025 L/min乙醇)后氧化(0.015 L/min氨气+0.15L/min空气)改性层的制备及表征。4,8,12 h后的共渗层增重分别是0.88,0.97,1.29 mg/cm~2;与未表面处理试样相比增重明显。4,8,12 h共渗层的表面硬度分别为1362,1283,1289 HV_(0.05),共渗层截面的硬度从表面缓慢下降到基体(≈381.3 HV_(0.05))。4,8,12 h后改性层的厚度分别为140.1,150.2,200.4μm。氮碳共渗后氧化层包括Fe_3O_4和ε-Fe_(2-3)N,Fe_3O_4为主要相,ε-Fe_(2-3)N为次要相。38CrMoAl钢460℃氨气氮碳共渗后氧化8 h后,表面层中Fe_3O_4的比例相对较大,耐蚀性提高。(本文来源于《齐齐哈尔大学学报(自然科学版)》期刊2019年02期）
高鹏,郭宏焘,姜小峰[9]（2018）在《诺丽果对男性大学生长跑运动后氧化伤害的影响》一文中研究指出为探讨诺丽果对于长跑运动后氧化压力、组织伤害与分解反应的影响,本研究设计交叉试验,招募10名大学生运动员作为受试者,分为对照组和诺立组,其中诺立组每天饮用120 mL果汁共7 d,于最后一次饮用后1 d所有受试者均进行单次3 h的长跑运动,跑步距离为各受试者最佳马拉松速度的85%。在运动前、运动后立即、2 h后和12 h后分别抽血并分离血清进行生化分析,分析项目包含氧化压力(丙二醛,超氧岐化酶)、炎症(白介素6)、组织损伤(肌酸激酶,天门冬氨酸转氨酶,丙氨酸转氨酶)与分解合成指标(睾酮,皮质醇)。研究发现长跑运动后丙二醛、白介素6、肌酸激酶、皮质醇显着上升,而睾酮与睾酮/皮质醇比值(T/C值)显着降低。诺丽组的超氧岐化酶活性显着高于对照组。而诺丽组于运动后丙二醛浓度显着高于对照组,但白介素6、睾酮、睾酮/皮质醇比率显着低于对照组。本研究说明,虽然诺丽果可以提升抗氧化酶活性与降低运动后的炎症反应,但是应注意其增加运动后氧化伤害与降低合成反应的负面效果。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2018年11期）
王成绩[10]（2018）在《口服L-精氨酸对1型糖尿病患者内皮功能和运动后氧化应激的影响》一文中研究指出目的:血管疾病是糖尿病患者死亡和致残的主要因素[1],内皮功能紊乱是糖尿病发病的一个主要原因[2-4]。正常血管内皮在维持血管壁平衡中起一个重要的作用,通过合成物质如前列腺素和一氧化氮自由基,这些物质调节血管张力、预防血栓形成和刺激平滑肌生长[5]。维持或恢复正常血管功能对预防糖尿病血管疾病是非常重要的策略。内皮功能紊乱指的是内皮依赖的血管舒张降低,是糖尿病血管并发症的标志。一氧化氮(NO)是一个有效的血管舒张因子,糖尿病患者NO是降低的,因而血管张力控制下降[6]。当NO前体L-精氨酸降低时,NO生物利用度可能也降低[6]。L-精氨酸是一种半必需氨基酸[7],已作为改善内皮功能[9]、胰岛素分泌和保护胰腺β-细胞[10,11]、控制肥胖和糖尿病患者脂肪[12]的一个策略。研究设计和方法受试者特征10名青年I型糖尿病患者和20名健康者自愿参与研究。详尽告知研究计划和可能危险后签署知情同意书。受试者年龄范围为18～30岁,不吸烟、身体活动,但不是运动员,研究过程中不使用任何维生素。所有糖尿病受试者除了使用外源性胰岛素,不用其他任何药物。排除有明显的糖尿病并发症如视网膜病变、神经病变、肾病和血管病,或病程超过10年、HbA1c超过10%。研究设计和实验组对受试者进行4次评价。实验前进行第一次评价,受试者填写健康史问卷,PAR-Q和饮食评价。测量血压和体成分。递增负荷实验测定受试者VO2max、通气阈和最大心率(HRmax)。空腹12小时后进行第二次评价,肘前静脉取血样和收集尿液用于基础生化分析以及脂质、血糖和尿素的特征。亚极量运动试验后进行第叁次评价,评价下肢血流。第一次运动前,受试者接受口服L-精氨酸(7g)(安慰剂)补充(双盲)。补充7天后,受试者回到实验室准备第四期实验,完成第叁期相同的亚极量运动。再次评价血流、收集运动前和运动后的肘前静脉血样和尿样。指标测试人体测量结果、饮食评价、最大运动测试、亚极量运动测试、血流测定、尿酸测定、总氮氧化物(tNOx)和血浆蛋白、硫代巴比妥酸反应物(TBARS)测定、血浆羰基测定、总抗氧化能力(TRAP)。结果:I型糖尿病患者血糖控制参数产生改变,如HbA1c(由8.3±0.4%到5.5±0.03%),空腹血糖(183±19到94.8±1.4mg/dL)。糖尿病组氧化应激/损伤标志物增加,尿酸降低。糖尿病患者与健康者相比,下肢血流较低(分别为3.53±0.35和2.66±0.3 ml 100 ml~-1min~-1)。糖尿病患者L-精氨酸补充后血流完全恢复到正常水平(由2.66±0.3到4.74±0.86 ml 100 ml~-1 min~-1),但没有影响氧化还原和运动参数。结论:研究发现L-精氨酸改善I型糖尿病患者血管功能,表明L-精氨酸补充是治疗糖尿病的一个基本方法。但是,L-精氨酸改善心血管功能的相机制,需要进一步研究。(本文来源于《第四届全民健身科学大会论文摘要集》期刊2018-11-02）
后氧化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
探讨姜黄素对大鼠脊髓损伤后氧化应激及GFAP表达的影响。SD大鼠随机分为假手术组、模型组、姜黄素组3组,构建脊髓半切损伤模型,术后1、7、14d和21 d行BBB评分;在术后7 d取损伤段脊髓标本,行HE、Nissl染色、透射电镜观察脊髓组织病理学改变。免疫荧光染色观察核因子E2因子2(Nrf2)、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)、GFAP蛋白表达的阳性细胞
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
后氧化论文参考文献
[1].张莉,王露,肖涵,甘荟,陈辉.抑制Fyn可激活Nrf2信号通路减轻大鼠脑出血后氧化应激损伤[J].第叁军医大学学报.2019
[2].余资江,曹文鹏,孙宝飞,肖朝伦,余彦.姜黄素对大鼠脊髓损伤后氧化应激的影响[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
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[4].黄姣娟,王文春,熊德启,卢豪,向武.蜘蛛香环烯醚萜类成分对大鼠脊髓损伤后氧化应激的影响[J].康复学报.2019
[5].魏涧琦,刘小龙,袁重阳,申展,张小平.电针刺激对术中唤醒麻醉下脑功能区病变切除后氧化应激损伤的影响[J].中国微侵袭神经外科杂志.2019
[6].詹吉恒,肖方骏,罗丹,侯宇,林定坤.法舒地尔与骨髓间充质干细胞共育液对大鼠脊髓损伤后氧化应激和炎症反应的影响[J].实用医学杂志.2019
[7].陈坚强.奥美拉唑对大鼠反流性食管黏膜损伤后氧化应激及细胞增殖相关蛋白表达的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
[8].王诗茜,由园,都鑫.38CrMoAl钢460℃氨气氮碳共渗后氧化改性层制备及表征[J].齐齐哈尔大学学报(自然科学版).2019
[9].高鹏,郭宏焘,姜小峰.诺丽果对男性大学生长跑运动后氧化伤害的影响[J].基因组学与应用生物学.2018
[10].王成绩.口服L-精氨酸对1型糖尿病患者内皮功能和运动后氧化应激的影响[C].第四届全民健身科学大会论文摘要集.2018
论文知识图
