导读:本文包含了免疫促进效应论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:佐剂,免疫,分子,基因,免疫调节,细胞因子,细胞。
免疫促进效应论文文献综述
温茜,熊文景,刘苏东,周超颖,马骊[1]（2015）在《双功能分子白介素-2-粒细胞-巨噬细胞集落生长因子促进树突状细胞在肿瘤免疫抑制环境中的活化效应》一文中研究指出目的将本室构建与制备的双功能分子白介素-2-粒细胞-巨噬细胞集落生长因子(IL2-GMCSF)蛋白作用于肿瘤条件培养基(TCM)环境中的树突状细胞系(DC),检测其对DC细胞的活化,探讨其用于活化DC、进行抗肿瘤免疫治疗的可能性。方法制备小鼠黑色素瘤B16F10细胞系的TCM,用以培养DC2.4细胞,同时分别添加IL2-GMCSF、GM-CSF、IL-2、或IL-2与GMCSF组合使用。24 h后,检测DC2.4细胞的吞噬与增殖活性、细胞成熟表型、细胞因子分泌与信号通路活化。结果 DC2.4细胞具有未成熟DC的特征,在TCM培养条件下吞噬能力增强、但增殖活性显着受抑,TCM对DC成熟表型表面标志的表达有一定促进作用,并促进单核与DC来源的趋化因子(MDC),但抑制DC的IL-12分泌。与之相反,IL2-GMCSF主要借助其GM-CSF活性,促进DC2.4细胞的吞噬与增殖活性,并促进DC进一步成熟,且高表达IL-12与MDC。与GM-CSF相比,IL2-GMCSF可诱导更高的炎性NF-κB通路活化水平,而抑制调节性STAT3通路的活化。结论与GM-CSF单独作用相比,IL2-GMCSF可更好地促进肿瘤免疫抑制环境中的DC活化,有望成为有效的临床抗肿瘤治疗手段。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2015年09期）
贾倩倩,李栋,万小平,杨肖,李瑛[2]（2012）在《修饰猪IGF-1基因壳聚糖纳米颗粒对小鼠生长及免疫的促进效应(英文)》一文中研究指出目的研究比较修饰后IGF-1基因对小鼠免疫机能及生长的影响,探索研制调控动物免疫和生长发育的新型安全高效的分子制剂。方法通过重迭PCR扩增技术克隆得到新型短链IGF-1基因,将其分别构建到原核表达载体pGEX-4T-1及真核表达载体VR1020中,得到重组质粒pGG,pGF,VRG和VRF,分别进行体外实验检测器表达活性;然后用壳聚糖和mPEG-PEI修饰得壳聚糖通过离子交联包裹重组质粒,将包裹后形成的纳米颗粒,按0.1mg质粒/只的剂量接种3周龄昆明小鼠。在免疫前及免疫后每隔一周采血,检测小鼠体重变化,血常规检测免疫细胞数量的变化,流式细胞分型技术检测CD4+/CD8+标记的T细胞,并且通过MTT实验检测上清对L-02细胞的增殖作用。结果发现免疫后14～42d之间,与对照组相比实验组VRI、VRG小鼠外周血中淋巴细胞、CD4+T细胞量明显升高(P<0.05);并且免疫后14～56d之间,与对照组相比,实验组VRI、VRG对小鼠生长的促进作用也非常显着(P<0.05);另外mPEG-PEI-CS和CS包裹VRI、VRG接种的实验组小鼠血清对L-02细胞具有明显的增殖作用。结论我们的研究首次证明在小鼠免疫后14～42d中,VRG/F与对照组相比,对L-02细胞具有明显的增殖作用(P<0.05)。这些结果说明了短链的IGF-1基因能够促进接种后小鼠的生长发育,提高其免疫功能,为进一步研究控制动物传染疾病安全高效的生物制剂奠定了基础。(本文来源于《四川动物》期刊2012年04期）
贺晓菊,李大金,姚晓英,袁敏敏[3]（2007）在《C3d3通过促进脾脏B细胞高表达CXCR4增强hCGβ DNA免疫体液免疫效应》一文中研究指出本文旨在探讨分子佐剂C3d3与hCGβ融合在基因免疫中增强抗hCGβ体液免疫效应的机制。分别用质粒pCMV4-hCGB-C3d3、pCMV4-hCGβ和pCMV4免疫BALB/c小鼠,间接ELISA法检测免疫小鼠外周血IgG/IgA类抗hCGβ抗体水平;ELISPOT分析免疫鼠脾脏组织IgG/IgA类抗体分泌细胞水平(ASC);RT-PCR分析免疫鼠脾脏B细胞趋化因子受体表达,RT-PCR和FCM分析CXCR4表达水平;RT-PCR和ELISA检测脾脏组织CXCL12表达水平。结果显示,pCMV4- hCGβ-C3d3免疫组外周血IgG类抗hCGβ抗体水平明显高于pCMV4-hCGβ免疫组;而IgA类抗hCGβ抗体水平在两组间无明显差异。pCMV4-hCGβ-C3d3免疫组脾脏组织IgG类ASCs水平明显高于pCMV4-hCGβ组;两组间IgA类ASCs水平无明显差异。经pCMV4-hCGB、pCMV4-hCGβ- C3d3免疫鼠脾脏B细胞CXCR4表达明显高于对照组;且pCMV4-hCGβ-C3d3组明显高于pCMV4-hCGβ免疫组。CXCR4~+细胞与ASCs呈正相关,r=0.966,(P<0.05)。pCMV4-hCGβ-C3d3和pCMV4-hCGβ组脾脏组织CXC L12表达均显着高于对照组。结果表明,分子佐剂C3d3与hCGβ基因融合,在基因免疫小鼠后能够显着升调节脾脏ASCs CXCR4表达,从而可能增强抗hcGβ基因疫苗的体液免疫效应。(本文来源于《分子细胞生物学报》期刊2007年04期）
李华萍,李大金,贺晓菊,袁敏敏[4]（2007）在《人源分子佐剂C3d3促进人免疫活性细胞抗绒毛膜促性腺激素β亚基的免疫效应》一文中研究指出目的探讨3个拷贝人源分子佐剂C3d(hC3d3)与绒毛膜促性腺激素β亚基(hCGβ)的融合蛋白hCGβ-hC3d3作用于人外周血单个核细胞(PBMC)对hCGβ抗原免疫原性的影响。方法用L-亮氨酸甲基酯(L- LME)或B细胞磁珠阴性分离试剂盒对人PBMC进行细胞分离纯化;实验分成B细胞、B+T细胞、PBMC和Raji细胞4组。分别应用1、10及100 nmol／L不同浓度的hCGβ、hCGβ-hC3d3及美洲商陆(PWM)等抗原体外作用于以上细胞10～12 d,采用氚标记的胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法了解不同抗原刺激后各组细胞的增殖情况;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养上清液中抗hCGβ抗体的分泌水平;而酶联免疫斑点法(ELISpot)可测定各种抗原刺激后特异抗体分泌的细胞数量。结果与hCGβ相比,融合蛋白hCGβ-hC3d3能使各组细胞增殖明显升高,且呈浓度依赖性。应用100 nmol／L的不同抗原培养12 d后,取培养上清液进行ELISA检测,经hCGβ及PWM刺激后,上清液中均未检测到抗hCGβ特异性抗体;经hCGβ-hC3d3培养后则在B+T细胞及PBMC组中见低水平抗hCGβ抗体。采用ELISpot法分析抗hCGβ特异性抗体生成细胞,经hCGβ刺激的细胞仅有数个散在的阳性细胞;而经hCGβ-hC3d3刺激后,阳性细胞明显增多(P<0．05)。结论hC3d3明显促进人免疫活性细胞对hCGβ抗原的免疫原性。(本文来源于《上海医学》期刊2007年04期）
贺晓菊,李大金,姚晓英,袁敏敏[5]（2007）在《分子佐剂C3d3通过促进脾脏B细胞高表达趋化因子受体CXCR4增强hCGβ基因疫苗体液免疫效应》一文中研究指出目的:探讨分子佐剂 C3d3与 hCGβ融合在基因免疫中增强抗 hCGβ体液免疫效应的机制。方法:分别用质粒 pCMV4-hCGβ-C3d3、pCMV4-hCGβ和 pCMV4免疫 BALB/c小鼠,间接 ELISA 法检测免疫小鼠外周血 IgG/IgA 类抗 hCG 抗体水平;ELISPOT 分析免疫鼠脾脏组织 ASCs IgG/IgA 抗体分泌水平;RT-PCR 筛查免疫鼠脾脏 B 细胞趋化因子受体表达,RT-PCR 和 FCM 分析 CXCR4 的表达水平;RT-PCR 和 ELISA 检测脾脏组织 CXCL12的表达水平。结果:pCMV4-hCGβ-C3d3免疫组外周血 IgG 类抗 hCG 抗体水平明显高于 pCMV4-hCGβ免疫组(P<0.05);而 IgA 类抗 hCG 抗体水平在两组间无明显差异。pCMV4-hCGβ-C3d3免疫组脾脏组织 ASCs 分泌 IgG 类抗体水平明显高于 pCMV4-hCGβ免疫组(P<0.05);两组间 ASCs 分泌 IgA 类抗体无明显差异.经 pCMV4-hCGβ、 pCMV4-hCGβ-C3d3免疫鼠脾脏 B 细胞 CXCR4表达明显高于对照组;且 pCMV4-hCGβ-C3d3免疫组明显高于 pCMV4-hCGβ免疫组(P<0.05).pCMV4-hCGβ-C3d3和 pCMV4-hCGβ组脾脏组织 CXCL12 表达均显着高于对照组。结论:分子佐剂 C3d3与 hCGβ基因融合,通过基因免疫小鼠后能够显着升调节脾脏 B 细胞 CXCR4表达水平,从而增强抗 hCGβ基因疫苗的体液免疫效应.(本文来源于《第一届中华医学会生殖医学分会、中国动物学会生殖生物学分会联合年会论文汇编》期刊2007-04-01）
贺晓菊,贺银燕,李大金,姚晓英,袁敏敏[6]（2006）在《分子佐剂C3d3通过促进脾脏B细胞高表达趋化因子受体CXCR4增强hCGβ基因疫苗体液免疫效应》一文中研究指出目的:探讨分子佐剂C3d3与hCGβ融合在基因免疫中增强抗hCGβ体液免疫效应的机制。本实验室既往构建了DNA避孕疫苗pCMV4-hCGβ-C3d3和pCMV4-hCGβ,分别免疫BALB／c小鼠,能够在外周产生高效价抗hCG抗体,并且证实C3d3能够显着增强hCGβ基因疫苗特异性的体液免疫效应。(本文来源于《中国免疫学会第五届全国代表大会暨学术会议论文摘要》期刊2006-11-01）
王红,赵蔚明,齐眉,周亚滨,栾怡[7]（2006）在《促进乳头状瘤病毒L1蛋白表达和DNA疫苗免疫效应的研究》一文中研究指出目的探讨促进乳头状瘤病毒(PV)晚期基因L1的蛋白表达和DNA疫苗免疫效应的途径及可能的机制。方法分别将含人源化优化密码BPVL1-GFP融合基因(HL1-GFP)和野生型BPVL1-GFP融合基因(WL1-GFP)的真核表达质粒体外单独转染或与tRNAser真核表达质粒共转染人角质形成细胞HaCAT,荧光显微镜及Western blot方法观察L1-GFP融合蛋白的瞬时表达情况。半定量RT-PCR分析不同PV L1基因mRNA的表达。BALB／c小鼠股四头肌内分别接种野生型、优化密码L1 DNA疫苗,同时将L1 DNA疫苗与tRNAser真核表达质粒混合后接种小鼠,观察诱导产生的体液免疫反应。结果野生型WL1-GFP融合基因在HaCAT细胞中未能有效表达,优化密码HL1-GFP基因在HaCAT细胞中的蛋白表达水平明显增强;但两者在mRNA水平差异无统计学意义。WL1-GFP与tRNAser真核表达质粒共转染细胞中L1蛋白的表达较单独转染WL1-GFP基因时增强。动物DNA免疫结果表明,优化密码HL1 DNA疫苗接种可使小鼠特异性L1中和抗体水平明显升高;而野生型WL1 DNA疫苗接种组小鼠仅产生低滴度的L1抗体,WL1 DNA疫苗与tRNAser真核表达质粒混合接种使小鼠的L1抗体水平增加。结论优化密码能显着促进乳头状瘤病毒晚期基因L1在哺乳动物细胞中的表达和DNA疫苗的免疫反应;补充外源tRNAser基因能够提高野生型L1基因的蛋白表达和DNA疫苗诱导的体液免疫应答。(本文来源于《中华微生物学和免疫学杂志》期刊2006年06期）
项锦毅,张桂梅,耿辉,袁野,刘毅[8]（2006）在《重组FN多肽CH50促进肿瘤微环境正向免疫调节效应》一文中研究指出目的：探讨体内非靶向转染表达重组FN多肽CH50对肿瘤的抑制作用及其相关机制。方法：BALB/c小鼠接种肝癌细胞后,实验组采用基于流体动力学方法体内非靶向转染CH50真核表达质粒,对照组分别注射对照质粒或生理盐水。接种后观察肿瘤生长情况；RT-PCR检测治疗过程中肿瘤局部组织B7-1、B7-H1等基因的表达变化；流式细胞术检测分析肿瘤局部T淋巴细胞的数量。结果：体内非靶向基因转染表达CH50对肿瘤产生显着的抑制作用；肿瘤组织中B7-1、BT-H1等基因的表达随着肿瘤生长而上调；CH50治疗后可使B7-1/B7-H1及B7-1/B7-DC的比值显着增高,同时显着抑制IL-10和TGF-β基因的表达；CH50直接作用于瘤细胞可导致TGF-β基因表达下调；治疗组的肿瘤组织TIL数量显着高于对照组。结论：非靶向转染表达CH50可有效抑制肿瘤生长,对肿瘤微环境中免疫基因表达的调节是其作用机制的重要方面。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2006年02期）
项锦毅[9]（2006）在《重组FN多肽CH50促进肿瘤微环境正向免疫调节效应的研究》一文中研究指出目的探讨体内非靶向转染表达重组FN多肽CH50对肿瘤的抑制作用,以及对肿瘤局部微环境中免疫调控分子和T细胞的影响。方法小鼠接种肿瘤后,采用基于流体动力学的方法体内转染表达真核表达质粒(pCH510),对照组分别注射对照质粒或生理盐水,检测各组小鼠肿瘤生长情况;采用RT-PCR、凝胶成像系统半定量法,检测肿瘤治疗过程中肿瘤局部组织B7-1、B7-H1、B7-DC、IL-10、TGF-β基因在不同时间的表达变化;采用流式细胞术检测分析肿瘤局部T淋巴细胞的数量。结果体内非靶向基因转染表达CH50多肽,对肿瘤产生显着的抑制作用;肿瘤组织中B7-1、B7-H1、B7-DC、IL-10、TGF-β等基因的表达随着肿瘤生长而上调;CH50多肽治疗可促进B7-1、B7-H1、B7-DC表达上调,而B7-1/ B7-H1及B7-1/ B7-DC的比值显着高于对照组;CH50多肽治疗显着抑制IL-10和TGF-β基因的表达上调;CH50多肽直接作用于H22瘤细胞可导致TGF-β基因表达下调;CH50多肽治疗组的肿瘤组织TIL数量显着高于两对照组。结论体内非靶向转染表达重组FN多肽CH50亦可有效抑制肿瘤生长,调控肿瘤微环境中免疫调节基因表达、促进正向调节效应是其作用机制的一个重要方面。(本文来源于《华中科技大学》期刊2006-04-01）
石永进,任汉云,岑溪南,朱强,虞积仁[10]（2006）在《免疫效应细胞促进阿霉素诱导乳腺癌耐药细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨免疫效应细胞促进阿霉素(ADR)诱导乳腺癌耐药细胞MCF7/ADR凋亡的作用机制。方法采用干扰素γ(IFNγ)、CD3单抗、白介素(IL)1和IL2诱导并扩增免疫效应细胞。利用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术和P糖蛋白(P gp)免疫组织化学染色,观察P gp表达与凋亡的关系。用流式细胞术检测乳腺癌相关抗原P185蛋白的表达,以及AnnexinV FITC/PI阳性率。荧光显微镜下观察ADR在靶细胞内的分布和AnnexinV的表达。结果免疫效应细胞使MCF7/ADR细胞P185和P gp表达明显下降,CIK细胞作用后,MCF7/ADR细胞P185标记荧光几何均数下降了91.9%。免疫效应细胞增加了ADR在MCF7/ADR细胞内的积累及其在细胞核的分布。联合应用免疫效应细胞和ADR后,MCF7/ADR细胞凋亡率达78.9%,比单纯加入ADR组增高了10倍,较单纯加入免疫效应细胞组增高了13倍。结论免疫效应细胞可同时下调P185蛋白和P gp蛋白的表达,协同ADR可提高MCF7/ADR细胞的凋亡率。(本文来源于《中华肿瘤杂志》期刊2006年03期）
免疫促进效应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究比较修饰后IGF-1基因对小鼠免疫机能及生长的影响,探索研制调控动物免疫和生长发育的新型安全高效的分子制剂。方法通过重迭PCR扩增技术克隆得到新型短链IGF-1基因,将其分别构建到原核表达载体pGEX-4T-1及真核表达载体VR1020中,得到重组质粒pGG,pGF,VRG和VRF,分别进行体外实验检测器表达活性;然后用壳聚糖和mPEG-PEI修饰得壳聚糖通过离子交联包裹重组质粒,将包裹后形成的纳米颗粒,按0.1mg质粒/只的剂量接种3周龄昆明小鼠。在免疫前及免疫后每隔一周采血,检测小鼠体重变化,血常规检测免疫细胞数量的变化,流式细胞分型技术检测CD4+/CD8+标记的T细胞,并且通过MTT实验检测上清对L-02细胞的增殖作用。结果发现免疫后14～42d之间,与对照组相比实验组VRI、VRG小鼠外周血中淋巴细胞、CD4+T细胞量明显升高(P<0.05);并且免疫后14～56d之间,与对照组相比,实验组VRI、VRG对小鼠生长的促进作用也非常显着(P<0.05);另外mPEG-PEI-CS和CS包裹VRI、VRG接种的实验组小鼠血清对L-02细胞具有明显的增殖作用。结论我们的研究首次证明在小鼠免疫后14～42d中,VRG/F与对照组相比,对L-02细胞具有明显的增殖作用(P<0.05)。这些结果说明了短链的IGF-1基因能够促进接种后小鼠的生长发育,提高其免疫功能,为进一步研究控制动物传染疾病安全高效的生物制剂奠定了基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
免疫促进效应论文参考文献
[1].温茜,熊文景,刘苏东,周超颖,马骊.双功能分子白介素-2-粒细胞-巨噬细胞集落生长因子促进树突状细胞在肿瘤免疫抑制环境中的活化效应[J].南方医科大学学报.2015
[2].贾倩倩,李栋,万小平,杨肖,李瑛.修饰猪IGF-1基因壳聚糖纳米颗粒对小鼠生长及免疫的促进效应(英文)[J].四川动物.2012
[3].贺晓菊,李大金,姚晓英,袁敏敏.C3d3通过促进脾脏B细胞高表达CXCR4增强hCGβDNA免疫体液免疫效应[J].分子细胞生物学报.2007
[4].李华萍,李大金,贺晓菊,袁敏敏.人源分子佐剂C3d3促进人免疫活性细胞抗绒毛膜促性腺激素β亚基的免疫效应[J].上海医学.2007
[5].贺晓菊,李大金,姚晓英,袁敏敏.分子佐剂C3d3通过促进脾脏B细胞高表达趋化因子受体CXCR4增强hCGβ基因疫苗体液免疫效应[C].第一届中华医学会生殖医学分会、中国动物学会生殖生物学分会联合年会论文汇编.2007
[6].贺晓菊,贺银燕,李大金,姚晓英,袁敏敏.分子佐剂C3d3通过促进脾脏B细胞高表达趋化因子受体CXCR4增强hCGβ基因疫苗体液免疫效应[C].中国免疫学会第五届全国代表大会暨学术会议论文摘要.2006
[7].王红,赵蔚明,齐眉,周亚滨,栾怡.促进乳头状瘤病毒L1蛋白表达和DNA疫苗免疫效应的研究[J].中华微生物学和免疫学杂志.2006
[8].项锦毅,张桂梅,耿辉,袁野,刘毅.重组FN多肽CH50促进肿瘤微环境正向免疫调节效应[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2006
[9].项锦毅.重组FN多肽CH50促进肿瘤微环境正向免疫调节效应的研究[D].华中科技大学.2006
[10].石永进,任汉云,岑溪南,朱强,虞积仁.免疫效应细胞促进阿霉素诱导乳腺癌耐药细胞凋亡[J].中华肿瘤杂志.2006
论文知识图
