李辉宇[1]2004年在《中期因子蛋白在胆囊癌的表达及意义》文中研究表明目的：通过对中期因子（Midkine）蛋白、Endoglin和Ki-67抗原在胆囊癌中表达的研究,结合临床病理资料,探讨中期因子蛋白的表达水平与胆囊癌血管生成、增殖活性、侵袭和转移的关系。方法：采用免疫组织化学方法检测51例胆囊癌及15例慢性胆囊炎中MK蛋白﹑Ki-67抗原的表达情况和微血管密度（MVD），并与临床病理作对照分析。结果：免疫组化染色结果表明,在慢性胆囊炎组织中MK蛋白无表达或微表达（1/15），51例胆囊癌组织中有35例呈阳性表达（68.6%），其表达率与慢性胆囊炎(6.7%)有显着性差别（P﹤0.01）。胆囊癌组织中平均MVD为48.7 ±15.2 ,而炎性组织中MVD为17.2 ± 6.5 ,两者具有显着性差异 （P﹤0.01）。Ki-67抗原在慢性胆囊炎中中表达率为20%，在胆囊癌中呈高表达（78.4%）,二者具有显着性差异（P﹤0.01）。Ⅳ、Ⅴ期病例MK阳性表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ期病例。结论：MK蛋白在胆囊癌中具有较高表达水平，其表达与胆囊癌Nevin分期,微血管密度及增殖活性具有相关性。MK是胆囊癌发生、发展过程中重要的诱导因子之一,可以作为判断胆囊癌转移和细胞恶性程度的指标。
李辉宇, 赵浩亮, 张宏[2]2009年在《中期因子CD105 Ki-67在胆囊癌的表达及临床意义》文中提出目的通过观察中期因子(MK)蛋白在胆囊癌中的表达,结合临床病理资料,探讨中期因子蛋白、CD105及Ki-67抗原表达与胆囊癌血管生成、增殖活性、侵袭和转移的关系。方法采用免疫组织化学方法检测51例胆囊癌及15例慢性胆囊炎中MK蛋白表达情况和微血管密度(MVD)及Ki-67抗原的表达情况,并对其临床病理指标进行比较分析。结果免疫组织化学结果表明,慢性胆囊炎组织中MK蛋白无表达或微表达,51例胆囊癌组织中有35例呈阳性表达(68.6%),其表达率与慢性胆囊炎(6.7%)差异有统计学意义(P<0.01)。胆囊癌组织中平均MVD为49±15,而炎性组织中MVD为17±6,两者差异有统计学意义(P<0.01)。Ⅳ、Ⅴ期胆囊癌中MK阳性表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ期病例。Ki-67抗原在慢性胆囊炎中表达率为20%,在胆囊癌中呈高表达(78.4%),二者差异有统计学意义(P<0.01)。结论MK蛋白在胆囊癌中具有较高表达水平,其表达与胆囊癌Nevin分期,微血管密度及增殖指数具有相关性并可作为判断胆囊癌转移和细胞恶性程度的指标。
李福利[3]2016年在《Versican、VEGF在胆囊癌组织中的表达及其与微血管形成的相关性研究》文中认为目的:研究Versican、VEGF在胆囊癌组织中的表达及其与微血管形成的关系,探讨它们在胆囊癌的发生、发展过程中可能发挥的作用及意义。方法:应用免疫组织化学的方法测定并比较中国人民解放军第一0一医院肝胆外科2008年1月至2015年1月手术切除的72例胆囊癌(肿瘤组)、40例胆囊上皮内瘤变(上皮内瘤变组)、30例胆囊结石伴慢性胆囊炎组织(炎症组)和20例因严重肝外伤联合切除的正常胆囊组织(正常组)Versican、VEGF的表达及CD34标记的微血管密度(MVD)。进一步分析Versican、VEGF及CD34标记的微血管密度与胆囊癌患者临床病理特征(年龄、性别、TNM分期、分化程度、淋巴结转移)及预后的关系。实验数据中的计量资料采用t检验或方差分析的检验方法;实验数据中的计数资料采用卡方检验;生存资料的分析采用Kaplan-Meier法并绘制叁种因子不同表达时胆囊癌患者的生存曲线,然后进行Log-rank检验;Versican、VEGF及CD34标记的微血管密度在胆囊癌组织表达的相关分析采用Spearman等级相关分析。结果:肿瘤组Versican表达率为66.7%(48/72),明显高于正常组的5.0%(1/20)、炎症组的36.7%(11/30)及上皮内瘤变组的47.5%(19/40),??分别为23.910、7.816、3.930,均P<0.05。上皮内瘤变组及炎症组Versican表达均明显高于正常组(??=10.838;??=6.597,均P<0.05),但上皮内瘤变组与炎症组Versican表达比较(??=0.822,P>0.05),差异无统计学意义。肿瘤组VEGF表达率为73.6%(53/72),明显高于正常组的15.0%(3/20)、炎症组的16.7%(5/30)及上皮内瘤变组的45.0%(18/40),??分别为22.575、9.071、13.767,均P<0.05。上皮内瘤变组VEGF表达明显高于正常组及炎症组(??=5.275;??=6.238,均P<0.05),但炎症组与正常组VEGF表达比较(??=0.000,P>0.05),差异无统计学意义。肿瘤组MVD平均值为48.08±13.36,明显高于正常组的25.65±7.77、炎症组的26.97±7.31及上皮内瘤变组的36.45±8.95(t分别为9.563、10.227、5.192,均P<0.05)。上皮内瘤变组MVD明显高于正常组、炎症组(t=4.934;t=4.728,均P<0.05);但炎症组与正常组MVD比较(t=0.608,P>0.05),差异无统计学意义。Versican与MVD在胆囊癌组表达与胆囊癌的分化程度、有无淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.05),而与胆囊癌患者的性别、年龄无关(P>0.05)。VEGF在胆囊癌组表达与胆囊癌TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05),而与胆囊癌患者的性别、年龄及癌组织分化程度无关(P>0.05)。生存分析显示Versican、VEGF表达阳性胆囊癌患者生存率均明显短于各自阴性组(??分别为?????、?????,P分别为0.002、0.010);高MVD胆囊癌患者生存率明显短于低MVD组(????????,P=0.023)。相关性分析显示胆囊癌中Versican与VEGF表达呈正相关(r=0.513,P<0.05),并且胆囊癌Versican、VEGF表达均与MVD呈正相关(r分别为0.402、0.437)。结论:Versican与VEGF可促进胆囊癌血管生成,并在其发生发展及转移过程中起协同作用,Versican与VEGF的阳性表达为胆囊癌的不良预后因素。
李民华[4]2012年在《SATB1及E-Cad在胆囊癌中的表达及意义》文中研究指明目的检测SATB1与E-cad在胆囊癌组织中的表达情况，探讨二者与胆囊癌的发生及肿瘤大小、组织学分型、临床分期、有无淋巴结转移、远处转移、预后等临床病理因素的关系及二者表达之间的相关性。寻找与胆囊癌发生发展有关的分子生物学标记物，在分子水平为胆囊癌的早期诊断、预后分析及寻找有效的治疗手段提供实验依据。方法收集2005年12月至2010年12月期间于安徽医科大学第一附属医院普外科行手术治疗且临床、病理及随访资料完整的39例胆囊癌患者石蜡标本，另收集同期因胆囊结石或胆囊腺瘤性息肉行胆囊切除标本23例。应用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法（SP法）检测39例胆囊癌组织及23例对照组胆囊组织中SATB1蛋白和E-cad蛋白的表达水平,分析SATB1蛋白和E-cad蛋白的表达变化与胆囊癌各临床病理因素的关系及二者之间的相互关系。全部数据经统计软件SPSS17.0处理，统计组间率差别比较采用χ~2检验,相关性分析采用Spearman等级相关分析，生存分析采用COX回归模型分析。以p＜0.05表示差异有统计学意义。结果1.胆囊癌组织中SATB1蛋白阳性表达率为66.7%,高于对照组慢性胆囊炎组及胆囊腺瘤组中的阳性表达率20.0%及25.0%；胆囊癌组织中E-cad蛋白阳性表达率为28.2%，低于对照组慢性胆囊炎组及胆囊腺瘤组中的阳性表达率93.3%及100%。两组间SATB1蛋白和E-cad蛋白的表达水平,差异均有统计学意义(p＜0.05)。2.胆囊癌中SATB1蛋白表达水平与肿瘤组织学分型、Nevin分期、淋巴结及远处转移情况等有关(P＜0.05)；E-Cad蛋白表达水平与肿瘤组织学分型、Nevin分期有关(P＜0.05)。3.胆囊癌组中SATB1蛋白表达与E-Cad蛋白表达呈负相关（r=-0.374，P<0.05）。4.肿瘤组织学分型、Nevin分期、E-Cad及SATB1的表达情况为影响胆囊癌患者预后的独立因素(P<0.05)。结论1.胆囊癌组织中SATB1蛋白阳性表达率为66.7%,高于对照组慢性胆囊炎组及胆囊腺瘤组中的阳性表达率(p＜0.05)；胆囊癌组织中E-cad蛋白阳性表达率为28.2%，低于对照组慢性胆囊炎组及胆囊腺瘤组中的阳性表达率(p＜0.05)。2.胆囊癌组织中SATB1蛋白表达与E-Cad蛋白表达二者呈负相关（r=-0.374，P<0.05）。3. SATB1蛋白表达水平与胆囊癌组织学分型、临床分期及有无转移相关；E-cad蛋白的表达水平则与胆囊癌组织学分型、临床分期相关。4. E-Cad及SATB1蛋白的表达情况均为影响胆囊癌患者预后的独立因素，且二者之间的表达呈负相关，联合检测SATB1及E-Cad可望成为胆囊癌诊断及预后判断的重要参考指标。
申增强[5]2014年在《自噬相关基因Beclin1和MAP1LC3B在胆囊癌中的表达及意义》文中研究表明胆囊癌是胆道系统中最多发的恶性肿瘤，近些年发病率为上升趋势，多数胆囊癌患者由于早期症状缺乏特异性而易被忽视，发展至中晚期症状明显时才被确诊，此时手术多无法根治性的予以切除，5年存活率较低。就目前来说，胆囊癌发生发展的机制尚未十分清楚。自噬作为Ⅱ型程序性细胞死亡，已被实验研究证实其与肿瘤的发生、进展及肿瘤血管的形成等有关。因此研究胆囊癌发生发展过程中的自噬有关基因，对探究胆囊的发生机制和相应的治疗手段，具有重要的临床意义和科研价值。目的：通过检测胆囊癌（gallbladder carcinoma，GBC）组织中自噬相关基因Beclin1和微管相关蛋白1轻链3-B (microtubules associated protein1light chain3-B，MAP1LC3B)的表达情况，结合临床病理参数，探究自噬相关基因Beclin1和MAP1LC3B在胆囊癌中的相互关系。试图找寻与胆囊癌的发生发展有关的分子标记物，在分子生物学的水平上为胆囊癌的早期诊断和有效治疗提供科学的依据。方法：收集2008年1月到2011年12月期间，在山西医科大学第一附属医院病理科存档的所有胆囊癌组织46例，选取同期手术切除的46例胆囊炎性病变的组织作为对照。应用免疫组化方法，检测各组别中的Beclin1和MAP1LC3B蛋白的表达情况，并且分析其与临床病理特征之间的关系。所有数据采用统计软件SPSS17.0进行分析；计数资料率的比较采用c2检验或者Fisher确切概率法；分析Beclin1和MAP1LC3B的相关性采用Spearman相关；检验水准为0.05。结果：1.胆囊癌患者中Beclin1蛋白阳性表达率为45.7%（21/46），低于对照组慢性胆囊炎组的阳性表达率78.3%（36/46）；MAP1LC3B的阳性表达率为47.8%（22/46），低于对照组慢性胆囊炎组的阳性表达率71.7%（33/46）；两组间Beclin1蛋白和MAP1LC3B蛋白的表达水平,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。2.胆囊癌组织中，Beclin1和MAP1LC3B蛋白表达水平与淋巴结转移、TNM分期方面的差异有统计学意义(P＜0.05)，在患者的年龄、性别、癌组织分化程度方面的差异无统计学意义(P＞0.05)。3.胆囊癌组中Beclin1蛋白表达与MAP1LC3B蛋白表达存在正相关（rs=0.538，P＜0.05）。结论：1.胆囊癌中Beclin1蛋白阳性表达率为45.7%，低于对照组中慢性胆囊炎组的阳性表达率(P＜0.05)；胆囊癌中MAP1LC3B蛋白阳性表达率为47.8%，低于对照组中慢性胆囊炎组的阳性表达率(P＜0.05)。2.胆囊癌中Beclin1蛋白表达与MAP1LC3B蛋白表达二者存在正相关（rs=0.538，P <0.05）。3. Beclin1蛋白表达的水平与MAP1LC3B蛋白表达的水平与临床分期相关；Beclin1蛋白表达的水平与MAP1LC3B蛋白表达的水平与淋巴结是否转移相关。4. Beclin1及MAP1LC3B蛋白的表达水平均是影响胆囊癌患者的预后独立因素，且二者之间的表达存在正相关，联合检测Beclin1及MAP1LC3B有希望成为胆囊癌诊断及判断预后的重要参考因子。
黄家财[6]2004年在《Midkine在胆囊癌中的表达及其意义》文中研究表明背景 胆囊癌发病过程隐匿，且侵袭力强，预后较差。山于胆囊癌缺乏早期诊断的手段及其高侵袭性，胆囊癌在临床上治疗效果较差。近年来，基因研究取得了巨大进展，已发现了许多与胆囊癌密切相关的基因。随着分子生物学技术的发展，胆囊癌相关基因(如PCNA，Ki67，P16，P53，nm23等)的发现，使寻求新的胆囊癌早期诊断和治疗的方法来提高其手术切除率和生存率成为可能。 Midkine是一种新的肝素结合生长／分化因子。首先作为一个维甲酸诱导基因的产物被鉴别出来。目前已被证实的Mikdine 4种生物学功能：1．促进胚胎脑神经元的轴突向外生长。2．增加主动脉内皮细胞的血浆酶原活性。3．裸鼠体内使NIH3T3细胞癌性转化。4．促进血管生长和有丝分裂作用。除此之外，国外最新研究还表明：Mikdine对胚胎神经原和Wilm's瘤细胞具有抗凋亡作用；能促进胚胎神经原细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞等各种细胞的移动；Mikdine的这两种作用可能有助于肿瘤细胞的浸润与生存。在神经母细胞瘤、神经胶质细胞瘤和膀胱癌中，高水平的Mikdine表达与临床预后有关。高分化的胃癌细胞Midkine表达明显低于低分化的胃癌细胞及印戒细胞癌。在正常成人组织中，Midkine的表达高度受限，在肾、肺、胃、结肠、卵巢和甲状腺中可检测出低水平表达的Midkine。但是在一些人的恶性肿瘤中如乳腺癌、肺癌、食管癌、胃癌、结肠癌、肝癌、卵巢癌、膀胱癌、前列腺癌、神经胶质细胞瘤、神经母细胞瘤和Wilm's瘤中观察到高水平表达的Midkine。 目前有关Mikdine在胆囊癌组织中的表达情况知之甚少，也不清楚Mikdine在胆囊癌变以及肿瘤发展过程中所扮演的角色。本实验拟通过检测Midkine蛋白在胆囊癌组织中的表达，以了解其作为胆囊肿瘤标记物的可能性，了解并研究其表达与胆囊肿瘤临床病理特征之间的关系。同时，第二军医大学2001级硕L学位论文通过比较M记kine蛋白与胆囊癌常用的增殖指标Ki67蛋白、预后指标Iun23蛋白以及CD34表达情况，以进一步了解Midkine蛋白在胆囊癌发生发展中扮演的角色。 目的1、检测Midkine蛋白在胆囊癌组织及胆囊其他良性病变中的表达，探讨 M记kine蛋白的表达与胆囊癌复发、转移、年龄、性别等一般临床因 素及肿瘤直径、浸润、病理分级、分期等临床病理特征的关系。2、初步探讨Midkine与胆囊癌血管生成、胆囊癌细胞增殖指标Ki67以及 胆囊癌转移指标nln23的关系。方法l、对53例胆囊癌、12例胆囊癌转移的淋巴结，12例腹腔转移灶、14例 胆囊腺瘤、20例胆囊炎性息肉、20例胆囊炎组织和18例正常胆囊病 例进行回顾，重新复习切片，明确病理诊断、病理分级。2、以M记kine多克隆抗体免疫组化染色检测胆囊癌胆囊癌转移的淋巴 结，腹腔转移灶、胆囊腺瘤、胆囊炎性息肉、胆囊炎组织和正常胆囊 中Midkine的表达。3、以CD34单克隆抗体、Ki一67单克隆抗体、Iun23单克隆抗体免疫组化 染色检测上述组织微血管密度(mierovessel density， Mvn)、Ki一67、 nrn23表达，并与Midkine表达比较。4、标记指数(LI)计算标准:每一切片在低倍镜下选择组织结构良好、背 景清晰的5个阳性细胞最密集的的区域，每个区域在高倍镜视野下(X 200)计算100个细胞中的阳性细胞数(不包括间质细胞和其他非肿瘤 细胞)，取5个区域阳性细胞数的平均值作为标记指数。5、微血管判断标准:CD34染色血管内皮细胞的胞质中出现清晰棕黄色单 个血管内皮细胞或血管细胞簇为一个血管标记，管径大于8个红细胞 直径者不列入统计之内，先在低倍镜下找到血管密度最高区域，随后在高 倍镜(x 200)下选择5个视野进行微血管数目计数，取平均值为MVD。6、数据统i十分析方法statistieal analysis methods:Wileoxon:a砍Sum test andt第二军医大学2001级硕上学位论文 check.计数及计量资料分别采用各组标记指数采用Wilcoxon秩和检验 法，检验水准取0.05，双尾检验。胆囊癌Midkine的标记指数与Ki67 的标一记指数、nm23标记指数及MVD相关系数采用t检验，检验水准取 0.05，可信区间取95%。所有数据采用SPSSg.O统计分析软件分析。结果1、在胆囊癌组织中，M记kine表达广泛，染色强度明显增强，染色在癌 组织内呈 弥漫分布，全部癌组织中标记指数72(41一98)。其中腺癌标记指数 70(引一91)。鳞癌标记指数73(50一94)。粘液癌中可见印戒样癌细 胞标记指数82(71一98)。2、正常胆囊、胆囊炎组织、胆囊炎性息肉及胆囊腺瘤M记kine表达的中位 指数Ll分别为0、5(0一12)、7(0一16)与17(5一29)，与胆囊癌的MK表达的 中位指数Ll为72(41一98)比较，均有显着差异(P<0.01)。3、胆囊癌中M记kine表达与肿瘤细胞分化程度、临床分期、有无淋巴结 转移、肝脏浸润及腹腔转移有关(P<0.05)。4、胆囊癌组织中，新生血管、毛细血管、小静脉及小动脉内皮细胞均见 CD34表达;Ki67表达位于细胞核，胞浆未见染色，染色在癌组织内呈 弥漫分布，全部癌组织中标记指数52(35一78);，nln23表达于胞浆，细 胞核未见染色。高分化胆囊癌组织中n
周立[7]2008年在《新肿瘤相关基因LAPTM4B在胆囊癌中的表达、临床病理和预后意义以及作用机制的研究》文中研究指明背景:胆囊癌来源于胆囊上皮,其发病隐匿,发展迅速,预后不良,严重威胁人类健康和生命安全。近年来我国胆囊癌的发病率呈增高趋势,更加凸现出对于其发生和发展进行深入研究的必要性。迄今,国内外学者研究发现胆囊癌细胞中多种肿瘤相关基因存在表达异常或突变,如K-ras、P53、P27~(kipl)、cyclin D1和β-catenin等。但是,近年在肝细胞癌中成功克隆的新肿瘤相关基因LAPTM4B(lysosome-associatedprotein transmembrane 4β)在胆囊癌中的表达及其临床、病理和预后意义,以及其相关作用机制尚不清楚。目的:本研究在相关前期文献报道的基础上首次探讨LAPTM4B基因在胆囊癌中的表达及其临床、病理和预后意义,并进一步着眼于该基因在胆囊癌中的作用及其相关分了机制,从而达到深化对胆囊癌发病和进展的了解及探索胆囊癌新的治疗靶点的目的。方法:第一部分LAPTM4B编码蛋白在胆囊癌中的表达及其临床病理和预后意义免疫印迹:应用LAPTM4B-EC2多克隆抗体检测配对癌和癌旁组织LAPTM4B编码蛋白的表达。免疫组织化学染色:应用特异性识别LAPTM4B-35蛋白的LAPTM4B-N_(1-99)多克隆抗体检测其表达,并与患者临床病理指标相联系。生存分析:Kaplan-Meier法统计生存率,Log-rank检验进行单因素分析,Cox检验进行多因素分析。第二部分LAPTM4B编码蛋白在胆囊癌细胞系GBC-SD中的表达免疫细胞化学染色:应用特异性识别LAPTM4B-35蛋白的LAPTM4B-N_(1-99)多克降抗体检测其在胆囊癌细胞系GBC-SD中的表达。免疫印迹:应用LAPTM4B-EC2多克隆抗体验证LAPTM4B编码蛋白在该细胞系中的表达。第叁部分LAPTM4B基因在胆囊癌细胞中的作用机制质粒扩增及鉴定:大肠杆菌DH5α转化法扩增包含LAPTM4B完整开放阅读框架(ORF)的质粒pcDNA3-AE和空载质粒Mock(pcDNA3),核酸内切酶BamH1和EcoR1双酶切及测序鉴定。质粒转染:以脂质体Lipofectamine~(TM) 2000将上述质粒瞬时转染至胆囊癌细胞系GBC-SD。MTT检测:检测转染和亲本细胞增殖状况。流式细胞术:检测转染和亲本细胞细胞周期和凋亡。Transwell实验:检测转染和亲本细胞的迁移和侵袭。过河实验:检测转染和亲本细胞的迁移。免疫印迹:应用多种特异性抗体检测相关蛋白在转染和亲本细胞中的表达。结果:第一部分:免疫印迹法检测的3对癌和癌旁组织中,LAPTM4B-35蛋白在2例患者的癌组织中阳性表达,而癌旁组织中均未见阳性条带。免疫组织化学染色发现LAPTM4B-35蛋白在57例(76%)胆囊癌患者的癌组织中阳性表达,其表达与肿瘤组织学类型、淋巴结累及、分期和分化程度以及患者预后密切相关。癌旁组织未见阳性染色。第二部分:免疫细胞化学染色显示LAPTM4B-35蛋白在胆囊癌细胞系GBC-SD中呈阳性表达,免疫印迹检测证实了这一发现但同时提示其表达较弱。第叁部分:扩增后双酶切及测序鉴定表明扩增结果正确。转染pcDNA3-AE后细胞呈现明显增殖加速和细胞周期演进、迁移和侵袭增强及表阿霉素所诱导细胞凋亡的显着减轻。这些表型出现的同时伴有c-myc、c-fos、c-jun、cyclin D1、cyclin E、MMP-2、MMP-9、uPA、Bcl-2和Bcl-xL表达上调及P16、P27、Bax、Bid、剪切型caspase-3和剪切型caspase-9表达下调。然而,转染Mock质粒后及亲本细胞则无类似效应。结论:LAPTM4B-35蛋白在大多数胆囊癌患者中表达阳性并具有重要的临床病理和预后意义。LAPTM4B-35蛋白在胆囊癌细胞系GBC-SD中呈阳性表达。LAPTM4B基因可促进胆囊癌细胞增殖、迁移和侵袭并可抑制其凋亡。这些作用可通过调节其下游多种基因的表达而实现。因此,LAPTM4B基因在胆囊癌中具有重要意义并有可能作为新的治疗靶点。
陈曦, 吴二斌, 王伟[8]2018年在《EGFR和EGFRvⅢ蛋白表达与胆囊癌的相关性及意义》文中研究指明探讨表皮生长因子受体(EGFR)及表皮生长因子受体Ⅲ型突变体(EGFRvⅢ)在胆囊癌组织中的表达及临床意义。收集2015年1月—2017年1月手术后胆囊癌组织标本67例、慢性胆囊炎组织标本60例,采用免疫组织化学染色检测2种组织标本中EGFR、EGFRvⅢ蛋白的表达水平,并分析两者与胆囊癌临床病理特征的关系。胆囊癌组织中EGFR蛋白、EGFRvⅢ蛋白的阳性表达率分别为56.72%、37.31%,胆囊炎组织标本中的EGFR、EGFRvⅢ蛋白的阳性表达率分别为21.67%、1.67%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);在低分化、Nevin分期Ⅲ+Ⅳ期、TNM分期Ⅲ+Ⅳ期胆囊癌组织中EGFR蛋白的阳性率升高(P<0.05);在发生淋巴结转移、低分化、Nevin分期Ⅲ+Ⅳ期、TNM分期Ⅲ+Ⅳ期胆囊癌组织EGFRvⅢ蛋白的阳性表达率升高(P<0.05)。胆囊癌组织中EGFR蛋白、EGFRvⅢ蛋白的阳性表达率增高,并且与肿瘤发生发展相关。
王江[9]2005年在《1.垂体瘤转化基因在胆囊癌组织的表达及意义 2.垂体瘤转化基因反义cDNA对胆囊癌细胞的作用》文中进行了进一步梳理目的 1.探讨PTTG蛋白的表达与胆囊癌临床病理特征及血管生成之间的关系;及其与bFGF、c-myc蛋白表达的关系。2.探讨PTTG反义cDNA转染对胆囊癌GBC-SD细胞增殖、凋亡的影响和对5-FU化疗敏感性的影响。 方法 用免疫组织化学SP法对41例胆囊癌和22例慢性胆囊炎组织中PTTG蛋白、c-myc蛋白、bFGF的表达进行检测;用抗CD34抗体检测微血管密度(MVD),用MVD反映血管生成情况。用脂质体法将PTTG反义cDNA转染胆囊癌细胞;G418筛选阳性克隆;Western blot检测PTTG蛋白的表达;MTT法检测细胞增殖情况及不同浓度5-FU作用下各组细胞相对存活率差别,并计算IC_(50)值;流式细胞术检测各组细胞凋亡率。采用SPSS10.0统计学软件,对相应样本分别行t检验、方差分析检验、x~2检验、非参秩和检验(Kruskal-Wallis H test)、Spearman等级相关分析。显着性以P<0.05判定。采用SPSS10.0统计学软件计算各组IC_(50)值。 结果 41例原发性胆囊癌组织中PTTG蛋白、bFGF、c-myc蛋白的表达阳性率分别为82.9%、75.6%、63.4%;均高于慢性胆囊炎组(P=0.002,0.006,0.002)。PTTG蛋白的表达与临床分期和淋巴结转移有关(P=0.025,0.007),而与组织学分级无显着关系(P=0.114);bFGF的表达与组织学分级、
参考文献：
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