论文摘要
目的:探讨大黄素对缺糖/缺氧小胶质细胞的保护作用及机制。方法:建立缺糖/缺氧小胶质细胞模型;给予大黄素（20、40和80μmol/L）和/或过表达TLR4质粒（pcDNA-TLR4）对细胞进行干预;MTT法检测细胞活力;ELISA实验检测细胞上清液中乳酸脱氢酶（LDH）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞中Bax、Bcl-2、TLR4、p-IκB和IκB的蛋白水平。结果:与DMSO处理的缺糖/缺氧组相比,大黄素处理的缺糖/缺氧小胶质细胞的活力显著升高,LDH和TNF-α的含量、细胞凋亡率及Bax、TLR4、p-IκB的蛋白水平均显著降低,Bcl-2的蛋白水平显著升高（P<0.05）;过表达TLR4可抑制大黄素处理的缺糖/缺氧小胶质细胞的细胞活力并增加其凋亡率。结论:大黄素对缺糖/缺氧诱导的小胶质细胞具有保护作用,其机制可能与TLR4/NF-κB信号通路失活有关。
论文目录
文章来源
类型: 期刊论文
作者: 杨春澜,孟祥武,郑龙,陈娟,罗超
关键词: 大黄素,缺糖,缺氧,小胶质细胞,信号通路,细胞凋亡
来源: 中国病理生理杂志 2019年12期
年度: 2019
分类: 医药卫生科技
专业: 中药学
单位: 湖北民族大学附属民大医院神经内科
基金: 湖北省自然科学基金资助项目(No.2015CFB476)
分类号: R285.5
页码: 2285-2289
总页数: 5
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