N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸调节α-微管蛋白乙酰转移酶1抑制矽肺纤维化

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸调节α-微管蛋白乙酰转移酶1抑制矽肺纤维化

论文摘要

目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)能否通过对α-微管蛋白乙酰转移酶1(α-TAT1)调节而发挥抗矽肺纤维化作用。方法 Wistar大鼠随机分为3组:对照组、矽肺模型组、Ac-SDKP处理组,每组6只。原代培养大鼠的肺成纤维细胞分为5组:对照组、转化生长因子(TGF-β1)诱导组、Ac-SDKP预处理组(TGF-β1+Ac-SDKP)、α-TAT1沉默组(α-TAT1-siRNA+TGF-β1+Ac-SDKP)、α-TAT1过表达组(α-TAT1-cpDNA+TGF-β1+Ac-SDKP)。免疫组化检测大鼠肺组织中α-TAT1的表达与分布,Western blot检测大鼠肺组织及大鼠肺成纤维细胞中I型胶原(Col I)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、乙酰化微管蛋白-α(Ac-Tubα)、α-TAT1蛋白的表达水平。结果矽肺模型组大鼠的肺组织中出现矽结节,α-TAT1在矽结节中表达缺失,Western blot结果显示,矽肺模型组和TGF-β1诱导的肺成纤维细胞中Col I和α-SMA蛋白表达上调,Ac-Tubα和α-TAT1蛋白表达下调。Ac-SDKP治疗可抑制该变化。Ac-SDKP对Col I、α-SMA表达抑制效应可被α-TAT1-siRNA阻断,而α-TAT1过表达可加强Ac-SDKP对Col I、α-SMA表达的抑制作用。结论 Ac-SDKP通过调节α-TAT1的表达抑制肌成纤维细胞分化,发挥抑制矽肺大鼠肺纤维化的作用。

论文目录

  • 1 材料与方法
  •   1.1 实验动物
  •   1.2 材料、主要试剂
  •   1.3 模型制备
  •   1.4 细胞培养
  •   1.5 免疫组织化学染色
  •   1.6 免疫印迹
  •   1.7 统计学方法
  • 2 结果
  •   2.1 Ac-SDKP通过调节α-TAT1抑制大鼠矽肺纤维化的作用
  •   2.2 Ac-SDKP通过调节α-TAT1抑制肌成纤维细胞转化的作用
  • 3 讨论
  • 文章来源

    类型: 期刊论文

    作者: 张巧丹,牛思宇,李耕旭,陈建星,汤庆南,徐洪,杨方,耿玉聪,李世峰

    关键词: 矽肺,肺纤维化,微管蛋白,微管蛋白乙酰转移酶,大鼠

    来源: 实用医学杂志 2019年23期

    年度: 2019

    分类: 医药卫生科技

    专业: 预防医学与卫生学,呼吸系统疾病

    单位: 华北理工大学医学实验研究中心,华北理工大学基础医学院

    基金: 国家自然科学基金项目(编号:81472953),河北省自然科学基金项目(编号:H2016209170),华北理工大学大学生创新项目(编号:X2018359)

    分类号: R135.2;R563

    页码: 3597-3601

    总页数: 5

    文件大小: 3692K

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