导读:本文包含了温病湿热证论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:湿热,炎症,蛋白,加味,模型,肠道,通道。
温病湿热证论文文献综述
谢婧,周祎青,郑锋玲,骆欢欢[1]（2018）在《温病湿热证动物模型中炎症因子与水通道蛋白表达的实验研究》一文中研究指出目的:采用复合多因素造模法,给予小鼠肥甘饮食、酒伤、劳役等方法并加以湿热外环境以建立湿热证小鼠模型,探讨湿热证中炎症反应与AQP之间的关系。方法:将40只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、脂多糖(LPS)组、湿热组、脾虚组,观察小鼠日常活动以及体征,测量小鼠每周体质量变化,采用HE染色检测舌部病理形态学变化。用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中LPS和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度;免疫组化法检测结肠组织中核转录因子κBp65(NF-κBp65)、Toll样受体4(TLR4)、水通道蛋白质(AQP)3和水通道蛋白质(AQP)4的阳性表达。结果:与正常组相比,LPS组、湿热组、脾虚组中LPS、TNF-α、NF-κBp65、TLR4、AQP3的表达升高(P<0.001),AQP4的表达下降(P<0.001);与LPS组相比,湿热组、脾虚组LPS、TNF-α的含量下降(P<0.001),湿热组NF-κBp65、AQP4的表达升高(P<0.05),脾虚组TLR4、AQP3、AQP4的表达升高。结论:湿热证小鼠LPS、TNF-α、NF-κBp65、TLR4的水平增高与水通道蛋白AQP3、AQP4关系密切,而LPS的在其中的机制有待进一步深入研究。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2018年09期）
杨星哲[2]（2018）在《温病湿热证与免疫分子调控机制的关系管窥》一文中研究指出温病湿热证的病因病机与免疫学中的分子调控机制密切相关,从免疫学分子调控机制的视角,探讨温病湿热病因病机,属于温病系统病机中的叁焦辨证范畴。中医证候病机学研究的基点是辨病、辨证与辨症相结合。证候则体现在疾病的不同阶段或不同过程中,病证是中医证候病机学研究的基本要素。温病湿热证,是指温病在演变过程中,各种病理因素和多种矛盾综合作用于机体的整体反应,包括体质、自然环境、社会心理等诸方面。这种总体反应与免疫学中的分子调控机制密切相关。具体体现在水通道蛋白AQPs、炎症细胞因子、杀菌通透性增加蛋白BPI mRNA、核因子NF-κB、Na~+-K~+-ATP酶和机体免疫应答六个方面。从免疫平衡变化的角度动态观察温病湿热证病理变化过程,从分子水平进一步阐释温病湿热证形成的微观物质基础,具有一定的借鉴意义。(本文来源于《第四次全国温病学论坛暨温病学辨治思路临床拓展应用高级研修班论文集》期刊2018-07-28）
谢婧[3]（2018）在《温病湿热证“湿热交蒸”实质的实验研究》一文中研究指出目的:岭南地域具有东南亚季风海洋性的气候特色,高温、湿润多雨为主要气候特征,饮食以甘脂厚腻之物为主,易伤脾胃。《湿热病篇》中提及:“太阴内伤,湿饮停聚,客邪再至,内外相引,故病湿热”,膏粱厚味皆是提供脾胃酝酿湿热的条件,加之岭南地区特有的自然气候,使该地区脾胃湿热证患者较为常见。湿热证始终以阳明(胃肠)和太阴(脾)为病变中心,“太阴内伤”是湿热证发病的内因和基础,是湿热证模型复制需要模拟的关键环节之一。本组实验尝试以此为切入点,采取全封闭式主动调温调湿式造模人工气候箱升高室内温度和湿度模拟外湿因素,给予小鼠肥甘饮食、酒伤、劳役等方法模拟内湿热因素,采取复合多因素造模法以建立湿热证小鼠模型,探讨温病湿热证动物模型的肠道菌群组成变化情况、体内炎症因子与水通道蛋白的含量的变化规律。方法:采用“饮食+湿热环境+外来生物因子”复合多因素造模法,建立岭南温病湿热证小鼠模型,“高蛋白+猪油(高脂)+白酒+跑步30min”模拟内湿热因素,全封闭式自动调温调湿人工气候箱提高温度和湿度,模拟岭南特有湿热外环境,使用腹腔注射LPS模仿外来戾气入侵的条件。造模思路以“内外夹湿”为特点,湿大于热组模型小鼠给予高蛋白饲料喂养且进入人工气候箱[T:(32±0.15)℃,HR:90%~95%]每天12h,同步单日灌服猪油0.3ml,双日灌服29.5度白酒0.3ml且在跑步机上连续跑30min;热大于湿组模型小鼠在适应性喂养结束后给予高蛋白饲料喂养且进入人工气候箱,于造模结束前一天腹腔注射1mg/kg剂量的LPS完成造模。观察小鼠日常活动以及体征,测量小鼠每周体重变化,采用HE染色检测舌根部病理形态学变化;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中LPS、TNF-α的浓度;RT-PCR法检测结肠组织TNF-α、CD14、AQP1、AQP8的表达水平变化;免疫组化法检测小鼠结肠组织中NF-κBp65、TLR4、AQP3和AQP4的蛋白阳性表达。结果:湿热证模型小鼠在造模后出现的湿热证症候,表现为体重降低、嗜卧懒动、纳呆、大便黏腻肛周污秽严重等,舌根部HE染色结果显示湿大于热组角质层厚度明显高于热大于湿组症状;本实验中整体造模结束,两组温病湿热证模型小鼠肠道菌群丰富度降低,湿大于热组出现拟杆菌门含量的上升,厚壁菌门、梭菌纲含量下降,热大于湿组则出现拟杆菌门含量的下降,厚壁菌门、梭菌纲含量上升,提示拟杆菌门、厚壁菌门、梭菌的变化可能是小鼠湿热证中湿热偏重的相关性指标。PCR结果显示与正常组相比,热大于湿组、LPS组小鼠TNF-αmRNA转录水平升高(P<0.05),脾虚组小鼠CD14mRNA表达水平增高;湿大于热组、热大于湿组LPS、TNF-α、NF-κb p65、TLR4的含量较正常组相比明显升高(P<0.001),湿大于热组LPS、TNF-α的浓度较热大于湿组水平增高(P<0.05),湿热模型组结肠组织NF-κb p65、TLR4的蛋白表达变化无明显差异;提示使用此种造模方式,湿大于热组炎症程度高于热大于湿组,两组湿热模型组小鼠结肠中AQP3的含量较正常组相比明显增高而AQP4的含量水平降低,与湿大于热组比较,热大于湿组AQP3、AQP4的表达含量升高(P<0.05)。本次实验发现NF-κb p65、TLR4与AQP3表达呈正相关,与AQP4表达呈负相关,由此推测,LPS通过NF-κb p65与水通道蛋白AQP相关,推测湿热模型组血清炎症因子的差异可能与湿大于热组肠道菌群移位的机制有关,其变化可能更为复杂和丰富,超越了LPS的影响,导致了其炎症水平的增高。湿大于热、热大于湿组水通道蛋白的差异可能与注射LPS相关,前面提及两组小鼠NF-κb p65之间的表达无统计学差异,推测可能是NF-kb p65在中间起均衡作用,而AQP决定其最终的变化趋势,炎症因子和水通道蛋白紊乱可能是湿热证动物模型中量化标准之一。结论:根据中医温病湿热证的造模方法,通过复合因素造模法建立湿大于热、热大于湿两种湿热证小鼠模型,造模结束后模型组小鼠均出现近似临床湿热症型体征、症状;肠道菌群结果表明,两组温病湿热证模型小鼠肠道菌群丰富度降低,拟杆菌门、厚壁菌门、梭菌的变化可能是小鼠湿热证中湿热偏重的相关性指标;温病热证动物模型存在内毒素-TLR4通路诱导的炎症介质反应和水通道蛋白的紊乱,其改变可能对湿、热的量化,判断湿、热的偏重具有重要的作用。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2018-03-01）
王婷,郑锋玲,骆欢欢[4]（2017）在《岭南温病湿热证小鼠模型的建立及肠道菌群的研究分析》一文中研究指出目的:通过建立不同病机引起的两种湿热模型,探索湿热证的肠道菌群组成变化规律。方法:将BALB/c小鼠分成正常组、LPS组、模型A组、模型B组4组;模型A、B组给于高蛋白饲料饲养、20%蔗糖水饮用,置于设定温度为(35±0.15)℃,湿度为80%~90%的人工气候箱中模拟外湿热环境,模型A组给于"花生油脂+白酒"灌胃、模型B组给于"20%番泻叶药液+白酒"灌胃42 d致脾虚;于造模56 d LPS组、模型A、B组给于1mg/kg剂量的脂多糖LPS工作液腹腔注射完成湿热模型造模,于注射LPS工作液后6 h取材进行相关指标检测。结果:模型A、B组均出现了湿热证类似的临床表现、体征和相关炎症因子的改变,干扰素γ(INF-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平均出现升高;两种湿热模型肠道菌群大肠杆菌属、肠球菌属、梭菌属均出现不同程度的含量增加;双歧杆菌属、乳杆菌属在模型A组中含量增加而在模型B组中含量减少。结论:温病湿热证存在肠道菌群结构失调,湿热证模型出现大肠杆菌属、肠球菌属、梭菌属等条件致病菌过度增长;而双歧杆菌属、乳杆菌属等益生菌的含量受湿热发病机制的影响出现含量表达的差异,脾阳虚为内湿基础的湿热证双歧杆菌属、乳杆菌属含量减少,湿邪困扰为内湿基础的湿热证双歧杆菌属、乳杆菌属含量增多。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2017年06期）
王婷[5]（2017）在《岭南温病湿热证小鼠模型的建立及肠道相关湿热证实质的研究》一文中研究指出研究目的:湿热证是岭南地区常见的体质类型和疾病发病类型,岭南地区沿海湿气大,山川丘陵众多使湿邪不散易与热邪相合而攻于人体。薛生白《湿热病篇》指出"太阴内伤,湿饮停聚,客邪再至,内外相引,故病湿热",湿热证的发病机制存在着脾胃内伤的诱因,故岭南地区高蛋白的饮食习惯可能与脾胃内伤有特殊的相关性。本研究拟通过建立具有岭南特色的温病湿热证小鼠模型为研究温病湿热证的基础,探索温病湿热证的肠道菌群组成变化规律、体内炎症反应状态和水通道蛋白的改变情况,选择清热利湿代表方茵陈蒿汤进行反证,并探索茵陈蒿汤的清热利湿机制,推进中医药治疗温病湿热证的科学性的发展。研究方法:建立两种不同发病机制的岭南温病湿热证小鼠模型:通过运用"高蛋白饲料+糖水"模拟岭南饮食习惯特点,模型A组给予油脂灌胃模拟好食肥甘厚腻之人群,模型B组则给予番泻叶灌胃模拟常服清热解毒之品人群,酒的作用为加剧内湿热程度,综合以上形成内湿热因素;气候箱模拟岭南外环境的湿度温度,再加于LPS的腹腔注射模拟外来戾气,以"内伤湿热+外伤湿热+外来疬气"的模式建立岭南温病湿热证小鼠模型,用HE染色法来观察小鼠舌苔和结肠组织学的改变、用ELISA法检测血清和结肠LPS、TNF-α的含量变化、用相对定量PCR法检测小鼠粪便中五种肠道细菌的含量变化、用RT-PCR法检测结肠组织TLR4、CD14、AQP3、AQP8的表达水平变化。选择茵陈蒿汤对建立的两种温病湿热证小鼠模型进行反证治疗,并通过血清TNF-α的含量的检测和结肠组织TLR4、CD14的表达变化来探索茵陈蒿汤清热作用的炎症信号通路机制,通过结肠组织AQP3、AQP8的表达变化来探索茵陈蒿汤利湿作用的机制。研究结果:两种岭南温病湿热证小鼠模型均出现了湿热证相关的症状体征,血清、结肠TNF-α均出现明显升高(P<0.05),提示温病湿热证模型建模成功。模型完成初期(6h),模型A组血清LPS含量低于单纯LPS组(P>0.05),模型B组血清LPS含量低于单纯LPS组(P<0.05),推测可能是两组模型均出现过肠道细菌移位入血,细菌LPS使机体产生了 LPS耐受,引起模型组血液内LPS含量降低;两组模型结肠组织TLR4mRNA、CD14 mRNA转录水平均出现升高,结肠组织AQP3mRNA转录水平出现降低,AQP8mRNA转录水平出现升高,提示了温病湿热证出现TLR4通路的激活和水通道蛋白表达的紊乱。两种温病湿热证模型肠道菌群的检测结果显示,两组模型均出现大肠杆菌属、肠球菌属、梭菌属含量增加,大肠杆菌属含量升高最为明显;双歧杆菌属和乳杆菌属含量的表达存在差别,模型A组双歧杆菌属和乳杆菌属出现含量增加而模型B组双歧杆菌属和乳杆菌属出现含量降低;以上提示温病湿热证存在肠道菌群的失调。茵陈蒿汤的清热机理探索,茵陈蒿汤治疗7天后,治疗组A组、治疗组B组的小鼠相关湿热证症状体征出现明显改善。研究结果显示,治疗组A组、治疗组B组血清中TNF-α含量均低于盐水组A组、盐水组B组(P<0.05),提示茵陈蒿汤有抗炎的效果;相比盐水组A组、盐水组B组,治疗A组、治疗B组的结肠组织TLR4mRNA、CD14 mRNA转录水平均出现不同程度的下降,提示茵陈蒿汤抗炎的作用机制之一是通过TLR4通路来下调TLR4mRNA、CD14mRNA转录水平而实现,抗炎可能是茵陈蒿汤清热作用的机制之一。茵陈蒿汤的利湿机理探索,茵陈蒿汤治疗7天后,治疗组A组、治疗组B组的小鼠饮水饮食量均出现不同程度的增加,粪便色褐质软硬适中,排便时粪便不伴有拖尾排不尽现象,提示了茵陈蒿汤能改善食少纳呆、不欲饮、便溏软等湿热证的症状体征;研究结果显示,相比盐水组A组、盐水组B组,治疗组A组、治疗组B组结肠组织AQP3mRNA转录水平出现了不同程度的下调,治疗组A组、治疗组B组结肠组织AQP8mRNA转录水平出现了不同程度的上调,提示茵陈蒿汤能调节水通道蛋白的表达量,茵陈蒿汤的利湿作用的机制之一是作用于结肠组织通过下调AQP3表达量和上调AQP8的表达量实现。盐水组A组、B组分别是模型A组、B组在自然发展状态下7天的表现。相比模型A组、B组,盐水组A组、B组TLR4mRNA、CD14 mRNA转录水平均出现不同程度的上调,提示温病湿热证TLR4通路的激活状态随着时间的进展程度加重;盐水组A组、B组AQP3mRNA转录水平均出现不同程度的上调,盐水组A组、B组的AQP8mRNA转录水平出现特异性,盐水组A组出现AQP8mRNA转录水平上升,盐水组B组出现AQP8mRNA转录水平下降,提示可能温病湿热证水湿内停的病理状态的加重与AQP3、AQP8的表达改变有相关性。结论两种岭南特色温病湿热证小鼠模型造模成功,表现出相应的温病湿热证症状体征。温病湿热证存在肠道菌群的失调状态,湿热证出现大肠杆菌属、肠球菌属、梭菌属等条件致病菌过度增长,而双歧杆菌属、乳杆菌属等益生菌的含量受湿热发病机制的影响出现含量表达的差异,可能致病菌的过度增殖是温病湿热证实质的病理机制之一。温病湿热证的实质存在TLR4受体通路的激活和AQP3、AQP8表达的紊乱。茵陈蒿汤具有治疗温病湿热证的作用,茵陈蒿汤的清热利湿机制是通过抑制TLR4受体通路的激活达到清热效果和通过调节AQP3、AQP8的表达量来达到利湿效果。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2017-02-01）
马占山[6]（2016）在《叶天士医案温病湿热证用药规律的数据挖掘研究》一文中研究指出目的:系统整理叶天士《临证指南医案》等六部医案中治疗温病湿热证的医案,数据分析叶天士治疗温病湿热证的用药。从而为临床治疗温病湿热证提供借鉴,为现代辨治湿热证提供临床依据,为发展和创新温病湿热证的治疗提供临床实用价值。方法:按照卫气营血辨证和叁焦辨证,据湿热部位、湿热浅深和湿热病种等分别建立湿热证病案的一级数据库和二级数据库,数据库按照“医案卷数”、“医案原文”、“病名”、“症状”、“病机”、“方剂”、“药物”项目录入。通过频数分析和因子分析,归纳出叶氏治疗湿热证的药物性味归经、组方配伍及高频药物,然后从温病学专业角度分析,总结出治疗叶天士医案治疗温病湿热证的用药规律。结果:1、按叁焦辨证,据湿热部位分类的频数及因子分析结果显示,上焦湿热证频次较高的药物有苦杏仁、黄芩、连翘、滑石等,多属清热宣肺药、化痰止咳平喘药、利水渗湿药等类别;性味归经上,属寒、温,苦、甘,多归为肺经等;共得出主要以芳香化湿药、清热利湿等为主配伍构成的的4个因子。中焦湿热证频次较高的药物有黄连、茯苓、白术、陈皮等,多属清热燥湿、健脾理气、利水渗湿等类别;性味归经上,属温、寒,苦、甘,多归为脾、胃二经;共得出由苦温燥湿、健脾化湿、清热理气等药物配伍构成的3个因子。下焦湿热证频次居于前者的药物,为茯苓、通草、滑石、猪苓、泽泻、黄柏等类别;属利水渗湿和清热利湿等类别的药物;性味归经上,属寒、温,辛、甘、苦,多归为膀胱、肾经;共得出多由清热利湿和淡渗分利等药物配伍构成的5个因子。2、按卫气营血辨证,据湿热浅深分类的频数及因子分析结果显示,卫气类湿热证频次较高的药物有苦杏仁、藿香、黄连、茯苓、陈皮等,属芳香化湿、化痰止咳平喘、清热化湿、利水渗湿等类别;性味归经上,多为寒、温,辛、苦、甘,主要归为脾、胃、肺等经;共得出由清热化湿、芳香化湿、燥湿理气、利水渗湿等配伍构成的8个因子。营血类湿热证频次较高的药物有茯苓、犀角、玄参、生地等,属清热、利水渗湿、补虚等类别;性味归经上,为寒、温、甘、辛、苦,多归为肝、心等经。结论:1、文献整理得出湿热证在叶天士医案,以《临证指南医案》出现较多,湿热证及相关医案共计为266例医案,其中《临证指南医案》186例,其他五本医案共80例。湿热证在温病临床较为常见。2、频数分析叶天士医案治疗温病湿热证的用药规律是:上、中、下叁焦湿热证是以湿热部位分类,按叁焦辨证用药。由药物性味归经、组方配伍及高频药物方面得出,治疗上焦湿热证宜用芳香化湿药为主,佐以清热利湿药物;治疗中焦湿热证宜用苦温燥湿、苦寒清热,佐以利湿药物;治疗下焦湿热证宜用淡渗分利,佐以清热利湿药物。卫气营血湿热证是以湿热浅深分类,按卫气营血辨证用药。3、因子分析叶天士医案治疗温病湿热证用药组方配伍规律是:善用四类药物:即理气祛湿(陈皮、厚朴、半夏、苦杏仁)、清热燥湿(黄连、黄芩、栀子、竹叶)、渗淡利湿(泽泻、茯苓、猪苓、白术)和清热利湿(苍术、薏苡仁、滑石)等,可单法使用,可两法相用,或叁法同用,甚或四法联用。(本文来源于《安徽中医药大学》期刊2016-03-19）
黄婉怡,王玉涛,王新华[7]（2015）在《温病湿热证湿阻病机与红细胞特殊结构和功能的关系探讨》一文中研究指出探讨温病湿热证"湿阻"病机与红细胞特殊结构和功能之间可能存在的联系:温病湿热证由"湿"引起的多种症状与红细胞改变有关;红细胞免疫功能异常与温病湿热证"湿阻阳郁"的病机相符;改善红细胞免疫功能可能是袪湿法的作用机制之一;"湿"的微观指标水通道蛋白(AQP)在红细胞膜上有大量表达(AQP1)。理论上,红细胞的特殊结构及功能与温病湿热证"湿阻"相关的临床症状、病机特点、传变规律等多个方面相吻合。红细胞免疫可能为研究温病湿热证病证"湿阻"病机微观机制及物质基础提供崭新视角。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2015年05期）
苏芳静[8]（2015）在《清热解毒、凉血化瘀治疗温病湿热证的实验研究》一文中研究指出目的:分析清热解毒、凉血化瘀治疗温病湿热证的试验研究,并从多个角度分析温病湿热证。方法:选取2012年2月-2014年1月我院收治的温病湿热证患者100例,依据随机原则分为治疗组与对照组各50例,比较两组中的治疗温病湿热证的疗效及患者恢复情况。结果:通过比较治疗组和对照组相关数据及临床疗效,得出对照组ET、TNF、IL-1含量明显低于治疗组以及治疗组总有效率94%高于对照组总有效率70%。结论:通过给患者采用清热解毒、凉血化瘀进行治疗,能有效提高药物的疗效并最大程度减短患者病期,应当重视其临床治疗的实验研究。(本文来源于《中医临床研究》期刊2015年06期）
杨兆文,吕文亮[9]（2015）在《吕文亮教授温病湿热证诊治验案拾贝》一文中研究指出吕文亮,医学博士,博士研究生导师,湖北中医药大学教授,全国名老中医药专家学术经验继承人。吕教授在临床中,善用温病理论辨治各种湿热型疑难杂症,处方及用药经验继承温病医家如薛雪、叶天士等人的思想,方以银翘散、宣痹汤、甘露消毒丹多见,显现"透风于热外,渗湿于热下"的主旨,用方加减精妙,效果明显。笔者师从吕教授,侍诊跟前,受益匪浅。现收录验案几则以供探讨。1理论探微清代温病学发展空前,承仲景伤寒医学源流,出现许多对(本文来源于《新中医》期刊2015年02期）
阙铁生,李曙光,吕军影,常丽萍,何雪萍[10]（2014）在《温病湿热证大鼠IL-17的变化及加味藿朴夏苓汤干预对其的影响》一文中研究指出目的:观察温病湿热证大鼠血清、舌组织白介素17(IL-17)表达水平的变化,以及加味藿朴夏苓汤干预对其的影响,探讨IL-17在温病湿热证发病中的作用和意义。方法:96只大鼠随机分为正常组、模型组、干预组。多因素复合造模方法制备温病湿热证大鼠模型,干预组第25天起予加味藿朴夏苓汤治疗,连服7d。于造模后4,24,48,72h4个时点分批处死大鼠并取材。ELISA法检测大鼠血清IL-17的水平,SP免疫组化法检测舌组织IL-17的表达。结果:模型组大鼠血清和舌组织IL-17的表达水平在各时点均高于正常组(P<0.01),随时点变化均呈逐渐下降趋势,在4h时最高;随病情加重模型组大鼠血清和舌组织中IL-17的表达水平均呈逐渐升高趋势,均与病情的严重程度呈正相关(血清:r=0.671,P<0.01;舌组织:r=0.714,P<0.01)。干预组大鼠血清和舌组织IL-17的表达水平随时点变化呈下降趋势,在各时点均低于模型组(P<0.01)而高于正常组(P<0.05,P<0.01);随病情加重干预组大鼠血清和舌组织IL-17的表达水平均呈逐渐升高趋势,血清中重度组与轻度、中度组比较差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);在舌组织中各组间比较差异亦有统计学意义(P<0.01,P<0.05),与病情的严重程度仍呈正相关(血清:r=0.476,P<0.01;舌组织:r=0.546,P<0.01)。结论:IL-17参与了温病湿热证的发生、发展过程,其表达水平与温病湿热证的病情严重程度密切相关。加味藿朴夏苓汤可降低温病湿热证大鼠IL-17的表达,抑制炎症反应而减轻病情严重程度。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2014年06期）
温病湿热证论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
温病湿热证的病因病机与免疫学中的分子调控机制密切相关,从免疫学分子调控机制的视角,探讨温病湿热病因病机,属于温病系统病机中的叁焦辨证范畴。中医证候病机学研究的基点是辨病、辨证与辨症相结合。证候则体现在疾病的不同阶段或不同过程中,病证是中医证候病机学研究的基本要素。温病湿热证,是指温病在演变过程中,各种病理因素和多种矛盾综合作用于机体的整体反应,包括体质、自然环境、社会心理等诸方面。这种总体反应与免疫学中的分子调控机制密切相关。具体体现在水通道蛋白AQPs、炎症细胞因子、杀菌通透性增加蛋白BPI mRNA、核因子NF-κB、Na~+-K~+-ATP酶和机体免疫应答六个方面。从免疫平衡变化的角度动态观察温病湿热证病理变化过程,从分子水平进一步阐释温病湿热证形成的微观物质基础,具有一定的借鉴意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
温病湿热证论文参考文献
[1].谢婧,周祎青,郑锋玲,骆欢欢.温病湿热证动物模型中炎症因子与水通道蛋白表达的实验研究[J].中华中医药学刊.2018
[2].杨星哲.温病湿热证与免疫分子调控机制的关系管窥[C].第四次全国温病学论坛暨温病学辨治思路临床拓展应用高级研修班论文集.2018
[3].谢婧.温病湿热证“湿热交蒸”实质的实验研究[D].广州中医药大学.2018
[4].王婷,郑锋玲,骆欢欢.岭南温病湿热证小鼠模型的建立及肠道菌群的研究分析[J].中华中医药学刊.2017
[5].王婷.岭南温病湿热证小鼠模型的建立及肠道相关湿热证实质的研究[D].广州中医药大学.2017
[6].马占山.叶天士医案温病湿热证用药规律的数据挖掘研究[D].安徽中医药大学.2016
[7].黄婉怡,王玉涛,王新华.温病湿热证湿阻病机与红细胞特殊结构和功能的关系探讨[J].广州中医药大学学报.2015
[8].苏芳静.清热解毒、凉血化瘀治疗温病湿热证的实验研究[J].中医临床研究.2015
[9].杨兆文,吕文亮.吕文亮教授温病湿热证诊治验案拾贝[J].新中医.2015
[10].阙铁生,李曙光,吕军影,常丽萍,何雪萍.温病湿热证大鼠IL-17的变化及加味藿朴夏苓汤干预对其的影响[J].广西医科大学学报.2014
论文知识图
