导读:本文包含了脊神经节论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脊神经,电针,坐骨神经,内脏,损伤,委中,免疫。
脊神经节论文文献综述
何青璇,赵硕,陈怡然,王列,马铁明[1]（2019）在《针刺“环跳”和“委中”对坐骨神经损伤大鼠L4-L5脊神经节雪旺细胞、NCAM及CNTF表达的影响》一文中研究指出目的:观察针刺"环跳"和"委中"对坐骨神经损伤大鼠L4-L5脊神经节神经细胞黏附因子(NCAM)、睫状神经营养因子(CNTF)表达的影响。方法:将80只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、环跳组、委中组;每组各20只。采用坐骨神经钳夹损伤模型,两治疗组分别于造模后第8天予2Hz频率电针治疗,每次15min/天,治疗14天。检测大鼠坐骨神经功能指数(SFI),HE染色观察L4-L5节段脊神经节形态学变化,免疫组织化学法检测L4-L5节段脊神经节中NCAM、CNTF表达。结果:与假手术组相比,造模后各组SFI显着下降(P>0.05);HE染色显示神经纤维排列紊乱,雪旺细胞增多、肿胀,髓鞘崩解;NCAM、CNTF蛋白阳性表达减少(P<0.05);经电针治疗后,对比模型组和委中组,环跳组SFI数值显着升高(P<0.01);环跳组、委中组与模型组HE染色比较:神经纤维数量增多,排列紊乱程度减轻,雪旺细胞减少,并且上述病理改善程度环跳组优于委中组;与模型组对比,环跳组和委中组中NCAM、CNTF蛋白的阳性表达显着增加(P<0.05),且环跳组NCAM、CNTF蛋白阳性表达比委中组增加(P<0.05)。结论:电针针刺环跳和委中穴可促进坐骨神经损伤大鼠运动功能的恢复,增加NCAM、CNTF蛋白的分泌,修复受损坐骨神经、促进再生,并且环跳电针组优于委中电针组。(本文来源于《新时代 新思维 新跨越 新发展——2019中国针灸学会年会暨40周年回顾论文集》期刊2019-08-17）
尹业辉[2]（2019）在《电针对直结肠高敏感模型小鼠脊神经节神经元的基因调控研究》一文中研究指出研究背景内脏高敏感的发生部位深且定位模糊,同时伴有牵涉痛和植物神经反射等临床表现和特点,由于人们对内脏高敏感的认识远滞后于对躯体痛的了解,使得慢性内脏高敏感缺乏特异性的治疗措施;既往关于小鼠内脏高敏感的机制研究发现TRPV1通道与内脏高敏感的发生发展密切相关,且一系列的分子或通路如P物质、神经生长因子等对TRPV1通道具有调控作用,但是具体的调控机制尚未阐述明确,TRPV1通道是一个含有6次跨膜结构的非选择性通透阳离子的离子通道,能够被辣椒素、各种炎性介质(缓激肽、蛋白酶等)、以及内源性大麻素和花生四烯酸等激活;由于能够响应多种刺激,TRPV1也被称为多觉感受器,主要分布在初级感觉神经纤维以及胃肠道、血管平滑肌细胞、T细胞等非神经组织中,其在痛觉信息的传递、调控以及整合方面能够发挥重要作用。目前发现的能激活TRPV1通道蛋白的刺激物大部分是外源性的化学或物理刺激,而内源性的对TRPV1通道参与内脏高敏感过程具有调节作用的分子和通路的报导比较局限,分子及通路间作用机制尚未阐述清楚,转录组测序能够很快锁定与表型变化相关的基因及其显着富集的生物功能和代谢通路,是研究内脏高敏感的一种新方式,但是电针缓解内脏高敏感相关的转录组学特征研究比较缺乏。我们既往研究了电针干预对酵母聚糖诱导的直结肠高敏感模型小鼠脊神经节神经元中TRPV1及P物质的调控,发现:①电针缓解小鼠直结肠高敏感行为与下调高敏感模型小鼠脊神经节神经元中高表达的TRPV1、SP有关。②小型非肽能神经元是TRPV1通道参与电针缓解小鼠直结肠高敏感在脊神经节上的主要神经纤维。基于此我们推测:①TRPV1在初级感觉神经元的活化在内脏高敏感病理形成中扮演重要角色,电针缓解内脏高敏感是通过抑制TRPV1通道的活化、降低组织通透性,减少致痛物质释放,抑制兴奋性神经递质分泌,从而降低了伤害性信息向高级中枢的夸大传递;②TRPV1通道参与电针缓解内脏高敏感过程是由一系列级联的信号通路推动完成的。研究目的获取电针调控小鼠直结肠高敏感过程中参与调控TRPV1通道的分子通路,挖掘潜在的调控基因,阐明电针调控小鼠直结肠高敏感转录组水平的TRPV1调控机制,为确立TRPV1通路作为电针调控外周致痛物质的释放、脊神经节神经元可塑性变化及神经递质分泌的靶点提出更充分的科学依据,为临床IBS患者治疗提供新思路新靶点。研究方法第一部分:普通级健康雄性C57BL/6小鼠24只(20-30g),随机分为4组:盐水对照组(S+C)6只、盐水电针组(S+A)6只、高敏感模型对照组(Z+C)6只、高敏感模型电针组(Z+A)6只;实验小鼠在第一天进行直结肠球囊扩张测试(CRDO),第3、4、5天连续3天给予酵母聚糖悬浮液(Zymosan,30 mg/mL,0.2ml/只)或等量生理盐水肛门注射;第7、9、11天所有实验小鼠均进行CRD测试(CRD1、CRD2、CRD3),通过腹壁回撤反射评分(AWR评分)评估小鼠的直结肠敏感性;并分别在第13、15、17天给予CRD 测试(CRD4、CRD5、CRD6),其中 Z+A、S+A 组在第 13、14、15、16、17 天给予电针干预(双侧后叁里、上巨虚穴位,1mA,2/1511z,每天1次,每次30分钟)。第17天CRD测试完毕,取出各组小鼠L5-S2左侧脊神经节,每次CRD测试均对小鼠腹肌收缩程度进行AWR评分,以检测电针干预后小鼠直结肠高敏感变化状况。第二部分:第一部分干预完成的各组小鼠取出L5-S2左侧脊神经节,对脊神经节进行高通量基因测序,根据基因表达量分析、差异表达分析筛选出电针缓解小鼠直结肠高敏感的相关基因,基于基因本体(GO)数据库、京都基因与基因组百科全书(KEGG)代谢通路数据库对筛选出的基因进行富集分析,筛选出显着富集的功能和代谢通路;最后进行基因共表达网络分析,筛选出其中调控能力较强的基因,并对其进行功能或代谢通路注释分析。研究结果1、电针缓解小鼠直结肠高敏感症状行为学测试通过AWR评分记录的CRD诱发的腹肌收缩显示:CRD3时高敏感模型组、高敏感模型电针组小鼠在60mmHg压力时腹肌收缩记录的评分值高于其对应CRDO 60mmHg压力下评分值150%,确定高敏感模型组、高敏感模型电针组直结肠高敏感的形成;第叁次电针干预后,CRD5诱发的腹肌收缩AWR评分结果显示Z+A组呈下降的趋势,第五次电针干预后,CRD6诱发的腹肌收缩AWR评分结果显示:腹肌收缩由大到小的顺序为:Z+C组>Z+A组>S+A、S+C组,其中Z+C组AWR评分显着高于Z+A、S+C组(P<0.05),Z+A组与S+C组、S+A组比较无统计学差异,表明电针有效抑制了酵母聚糖诱导的小鼠直结肠高敏感。2、电针能够逆转高敏感模型小鼠脊神经节神经元下调的基因将不同组间差异基因通过维恩图交集筛选出Car3、Hp、Gm29216等56个目的基因,表达趋势均为:56个基因在高敏感模型组的表达较盐水对照组表达下调(P<0.05),在高敏感模型电针组上的表达较高敏感模型组表达上调(P<0.05)、盐水对照组与盐水电针组上的表达比较无统计学差异(P>0.05),高敏感模型电针组与盐水对照组上的表达比较无统计学差异(P>0.05)。3、56个基因差异表达分析基于cuffdiff数据处理方法得出的56个差异基因在盐水对照组、高敏感模型组、高敏感模型电针组上的表达,盐水对照组与高敏感模型组相比差异最明显的前24个基因(P=5×10-5)中有23个基因同时也是高敏感模型组、高敏感模型电针组之间差异显着性排名靠前的基因(P=5X 10-5),即这 23 个基因(Car3、Hp、Gm29216、Hist2h2c、Thbs1、Elane、Klf2、Pglyrpl、Anxal、Ly6c2等)在盐水对照组、高敏感模型组、高敏感模型电针组叁组上的表达变化趋势最明显,其中Car3、Hp、Gm29216、Hist2h2ac 4个基因在各组的表达量显着高于其它基因。4、56个基因GO富集分析GO注释的term条目共290条,其中显着富集的前20条分别为:免疫反应正调控、腺苷酸环化酶活化、细胞表面受体信号通路、转化生长因子β受体正调控、cGMP负调控信号通路、蛋白磷酸化、炎症反应、p38MAPK通路正调控、cAMP生物合成过程、电刺激反应;磷脂酰丝氨酸、磷酸脂酶A2抑制剂活化、腺苷酸环化酶结合活性、cAMP结合蛋白活性、钙离子依赖型蛋白激酶活性、丝裂原活化蛋白激酶等;对应的差异基因主要包括:TThbsl(6 次)、Adcy4(3 次)、Anxal(3 次)、Mapkapk3(3 次)、Adrb2(2 次)、Ctsg(2 次)、Elane(2 次)、Xdh(2 次)等。5、56个基因KEGG代谢通路分析根据KEGG注释,56个基因显着定位到20个具体的代谢途径分支,分别为钙离子信号通道、胰岛素分泌、cGMP依耐型蛋白激酶、p53信号通路、脂类代谢、消化道腺体分泌、细胞凋亡、甲状腺激素合成、心肌细胞肾上腺素能信号通路、免疫正调控等;对应的差异基因主要包括:Adcy4(11 次)、Plcb2(9 次)、Adrb2(6 次)、Casp8(3 次)、H2-Q6(2 次)、Thbsl(2 次)、Hk2(2 次)等。6、56个基因共表达网络分析结果表明 Ly6c2、Lrmp、Plcb2、Anxal、Pglyrp1、Ncf4、Sik1、Elf4、Alox5、St k17b、Slc16a10、Fcnb、Vsir、Rin3等共15个基因的调控基因数均超过5个,其中F630028010Rik无显着富集的功能或通路,其余基因主要富集在细胞膜、细胞质囊泡、内质网组织、细胞内外信号转导、蛋白磷酸化、磷酸脂酶A2负调控、钙离子信号通道以及脂类代谢等功能上。研究结论本实验在慢性直结肠高敏感小鼠模型上,实施直结肠球囊扩张刺激、电针治疗,并用腹壁回撤反射评分评估,观察和分析了电针刺激后叁里、上巨虚穴位对直结肠高敏感小鼠内脏痛感觉和痛行为的影响,并基于TRPV1探讨分析电针对直结肠高敏感模型小鼠脊神经神经元上基因的调控作用,结果表明:1、电针作用于后叁里、上巨虚穴位能明显缓解酵母聚糖诱导的小鼠直结肠高敏感症状,且疗效与电针干预的频次呈正相关。2、电针缓解小鼠高敏感症状与上调高敏感模型小鼠脊神经节神经元中低表达的56个基因有关;56个差异基因显着富集在与TRPV1通道功能的发挥密切相关的组织结构(细胞膜、膜表面受体、细胞质囊泡等)及生物活性物质(蛋白质、脂质代谢中间产物、细胞内外信号转导通路)上;56个基因中Car3、Gm29216、Hist2h2ac、Hp 4个基因在各组的表达值显着高于其它基因;Ly6c2、F630028010Ri.k、Anxal、Pglyrp1、sik1 5个基因在盐水对照组、高敏感模型组、高敏感模型电针组之间变化趋势最明显,同时也是56个基因共表达网络调控中调控能力排名前8的基因,其显着富集功能或通路与TRPV1通道的合成及转运密切相关;56个基因GO、KEGG显着富集的功能及代谢通路所对应的基因中Adcy4、Plcb2、Adrb2、Thbs1出现的频次最高。3、电针治疗通过干预Adcy4、Adrb2、Plcb2等基因以及cAMP-PKA(cGMP-PKG)这条代谢通路来调控TRPV1的功能,达到缓解小鼠直结肠高敏感的效应。(本文来源于《中国中医科学院》期刊2019-05-21）
赵亮,李丹,刘囡,刘璐,李洪鹏[3]（2018）在《抑制AQP4降低大鼠脊神经节ERK表达,减轻坐骨神经结扎导致神经病理性疼痛》一文中研究指出目的探讨AQP4抑制剂对坐骨神经结扎导致的神经病理性疼痛的作用及其可能机制。方法制作大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,采用热痛刺激仪测量热痛感受性潜伏期,Western blot和免疫荧光(双重染色)方法检测ERK, JNK, p38表达。结果神经损伤可诱导ERK, JNK, p38信号分子表达及卫星胶质细胞活化,AQP4抑制剂TGN-020则削弱ERK,JNK和p38信号分子及卫星胶质细胞的活化;p-ERK和GFAP共表达的细胞在损伤后明显增多,TGN-020则显着降低这一表达。结论抑制AQP4减轻坐骨神经结扎导致的神经病理性疼痛与抑制神经节卫星胶质细胞活化和MAPK信号通路活化相关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2018年06期）
姜林凯,李亦梅[4]（2017）在《脊神经节射频联合臭氧治疗PHN疗效观察》一文中研究指出目的比较脊神经节脉冲射频联合臭氧与单纯脊神经节脉冲射频治疗带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)的疗效。方法将符合纳入标准的胸背部PHN患者68例,随机分为两组:对照组(n=34)为脊神经节脉冲射频治疗组,试验组(n=34)为脊神经节脉冲射频联合臭氧治疗组。观察并比较两组治疗前、治疗后1、3、7天、1、3及6个月的视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS),并评价临床治疗效果。结果两组治疗后VAS较治疗前均明显下降(P=0.000)。与对照组相比,试验组在治疗后1、3天VAS差异无统计学意义(P>0.05),但治疗后7天、1、3及6个月VAS评分明显下降(P<0.05),试验组显效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者均获得比较满意的疗效,对照组、试验组有效率分别为85.29%和91.18%,差异无统计学意义(P>0.05),而试验组显效率(70.59%)明显高于对照组(38.24%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论治疗带状疱疹后神经痛,脊神经节脉冲射频治疗及脊神经节脉冲射频联合臭氧治疗均有效,但中长期内脊神经节脉冲射频联合臭氧治疗效果更优于单纯脊神经节脉冲射频治疗,因此是一种安全有效的方法。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2017年09期）
张坤[5]（2017）在《电针对炎性痛大鼠脊神经节和脊髓背角中钙结合蛋白阳性神经元的影响》一文中研究指出炎性痛是病理性疼痛的一种,指在伤害性刺激清除后还持续存在疼痛的病理现象,是临床上疼痛病症中最常见的类型之一。由于本身炎性痛病程的反复迁延,治疗难度比较大,从而严重影响人们的生活质量,因此其外周和中枢机制一直是近几年研究的焦点。目前,临床上治疗炎性痛主要利用药物对外周敏化产生抑制作用:首先是非甾类抗炎药:炎症反应发生时,环氧化酶活性的抑制作用增强,前列环素的生成减少,从而达到缓解炎性减轻疼痛的目的,但会引起胃肠不适以及肾功能不全等副作用;其次是阿片类制剂,本身是由广泛分布于外周组织中的免疫细胞所生成的。在炎症状态下初级神经元上的部分阿片受体数量会增加,系统或者局部给予一定的阿片化合物能够减轻炎性痛,但是其本身对神经系统的奖赏效应或强化作用易产生成瘾性;最后是大麻素类,在炎症模型中,局部给予大麻酯受体激动剂能活化大麻素受体1被动激活腺苷酸环化酶从而阻断初级传入纤维的兴奋性来达到镇痛的目的,但会引起神经毒作用。近年来针对中枢敏化治疗的药物如去甲肾上腺素再摄取抑制剂、五羟色胺和抗癫痫药等在炎性痛的应用上都暴露了它们疗效的不充分性,因此寻求更加安全、有效、简洁、方便的治疗手段势在必行。临床实践和实验研究都证明了针灸对于炎性痛能够起到良好的镇痛作用,但是其确切机制尚不清楚。普遍认为研究针刺治疗炎性痛的重要渠道是炎性痛与受体、离子通道和神经递质之间关系。同时,最新的研究证实伤害性感受神经元内游离的钙离子和电压门控钙离子通道开合状态在外周和中枢敏化过程中发挥了重要作用,而钙结合蛋白通过其特殊的化学结构-EF手型能够特异性结合游离的钙离子,影响胞质内钙离子浓度,从而使细胞内部信号传导产生变化,最终达到缓解疼痛的目的。为了研究电针在上述过程中发挥的作用,本研究采用完全弗氏佐剂(Complete Freund's adjuvant,CFA)模型大鼠作为研究对象,综合运用行为学、形态学、分子生物学以及生理学等方法深入研究电针对炎性痛模型大鼠脊神经节和脊髓背角中钙结合蛋白(Calcium binding protein,CaBP)的影响,分析电针通过调节钙结合蛋白的表达来改变神经元内部钙离子浓度以及胞内信号转导途径,进而调节神经递质如CGRP、Glu等的释放和神经元的兴奋性以及突触后模N-methyl-D-aspartic acid(NMDA)受体激活数量,最终改善脊髓背角中枢敏化状态,为揭示电针镇痛机制提供有效的理论依据。目的探讨电针刺激足叁里穴对炎性痛大鼠脊神经节和脊髓背角钙结合蛋白阳性神经元的影响,进一步揭示针刺通过调节钙结合蛋白的表达变化而产生镇痛作用的分子生物学机制,更好的服务于临床应用。方法取清洁级雄性SD大鼠64只,随机分为空白组(Control)、对照组(Nacl)、模型组(CFA)及电针组(CFA&EA)4组,每组16只。其中对Nacl组左侧足底注射50ul的0.9%Nacl溶液,CFA组和CFA&EA组在相同部位注射等量的完全弗氏佐剂造模,48h后,对四组大鼠利用异氟烷气雾设备进行麻醉,同等条件下对CFA&EA组进行30min电针干预一次,刺激强度为1mA、2mA和3mA各1Omin,频率为20/1OOHz,交替波,干预时间在早上11点至12点之间进行,针刺部位为CFA造模区同侧肢体的足叁里穴区。运用行为学检测方法机械刺激和热刺激分别于造模前、造模后和电针后叁个阶段测定各组大鼠足底的痛阈变化。即刻利用4%甲醛灌流或直接断头取材分别采用荧光免疫组织化学法及蛋白印迹法检测大鼠脊神经节(Dorsal root ganglion,DRG)和脊髓背角中相关钙结合蛋白的表达变化,并利用统计学原理对相关数据进行分析。结果1.各组大鼠在电针干预后的行为学变化热痛阈:Contral组与Nacl组,在实验进行的叁个阶段无论是同组内部还是组间比较基本一致;CFA组和CFA&EA组在造模前与CFA组和Nacl组相比没有明显变化,在造模后其数值下降(P<0.05);在电针后CFA&EA组相比于CFA组数值上升(P<0.05)。机械痛阈:CFA组与Nacl组,在实验进行的叁个阶段无论是同组内部还是组间比较虽有差异但无统计学意义。电针前,CFA组和CFA&EA组与CFA组和Nacl组相比痛阈数值下降(P<0.05);电针后,CFA&EA组相比于CFA组数值上升(P<0.05)。2.电针前后PV、CB以及NECAB12阳性神经元在相关脊神经节的表达变化PV、CB以及NECAB12阳性神经元在Control组、Nacl组、CFA组和CF A&EA组中的表达趋势变化不大,Control组和Nacl组相比没有明显的区别,CF A组与Control组和Nacl组相比表达下调(P<0.05),CFA&EA组与CFA组相比表达上调(P<0.05);同时,对降钙素基因相关肽(Calcitonin gene related pepti de,CGRP)阳性细胞数进行定量统计发现,CFA组相比于Control组和Nacl组有轻度的上调,CFA&EA组与CFA组相比表达下调。其中四组中降CGRP阳性细胞数目同组比较呈现较好的一致性(Control组30.1 ± 3.4个,Nacl组28.3 ±9.4 个,CFA 组 45.0 ± 6.7 个,CFA&EA 组 33.5 ± 8.7 个)。对PV、CB以及NECAB12阳性神经元进行计数发现,在DRG神经元中约有70～80%都是与疼痛相关相关的中、小型神经元,而且在各组中都有不同程度与经典疼痛递质 CGRP 的共表达(PV:1.1 ± 3.76%,CB:1.2 ± 10.5%,NECAB1:28±6.17%,NECAB2:16.2±3.94%)。3.电针前后PV、CB以及NECAB12阳性表达物在相关脊髓节段背角的变化在Control组、Nacl组、CFA组和CFA&EA组四组的脊髓背角中PV、CB、NECAB1以及NECAB2阳性物质的表达趋势基本一致,并且在与疼痛相关的脊髓背角浅层都有大量的分布,四种蛋白基本不与肽能CGRP阳性纤维共表达。通过对背角同等倍率放大的等大视野内钙结合蛋白阳性神经元胞体周围的跨神经节投射过来的CGRP阳性纤维进行统计发现四种蛋白在Control组、Nacl组、CFA组和CFA&EA组中的趋势基本呈现一致性(Control组49.5 ± 5.8个,Nacl组 50.4 ± 4.4 个,CFA 组 75.9 ±7.7 个,CFA&EA 组 48.7 ±6.7 个),Control 组和Nacl组相比变化不明显,CFA组与Control组和Nacl组相比表达上调(P<0.05),CFA&EA组与CFA组相比表达下调(P<0.05)。WB结果显示,PV、CB和NECAB12在脊髓背角的蛋白含量在Control组、Nacl组、CFA组和CFA&EA组变化趋势呈现相对的一致性,Control组和Nacl组相比无明显变化;在造模后,CFA组和CFA&EA组相比于Control组和Nacl组蛋白含量下降(P<0.05);CFA&EA组在电针干预后蛋白含量上升(P<0.05)。结论:本研究通过行为学、组织化学以及分子生物学的方法探讨了针刺对于炎性痛的镇痛机制。钙结合蛋白和肽类神经纤维共同参与了针刺镇痛过程,在这个过程中电针能够有效地增加病理状态下脊神经节和脊髓背角中PV、CB和NECAB12阳性神经元的数量,同时使伴随的肽类阳性神经纤维表达量下调。电针可能通过四种钙结合蛋白缓冲细胞内部游离钙离子来实现对炎性痛的镇痛作用,同时钙结合蛋白与肽类神经纤维之间在针刺镇痛过程中相互关联的内在机制还有待进一步的探讨。(本文来源于《中国中医科学院》期刊2017-05-18）
陈迪[6]（2017）在《C2、C3脊神经节与同侧颈上交感神经节之间的神经纤维联系及强度》一文中研究指出目的:探讨C2、C3脊神经节与同侧颈上交感神经节之间的神经纤维联系及强度。方法:随机选取新西兰大白兔120只。随机分为12组。(1)C2脊神经节对照组定义为Y1组;C2脊神经实验组定义为Y2组;C3脊神经对照组为Y3组;C3脊神经实验组为Y4组;颈上交感神经节对照组定义为Y5组,颈上交感神经节实验组定义为Y6组,分别给予Y2、Y4、Y6组的C2脊神经、C3脊神经、颈上交感神经节注射荧光金试剂,给予Y1、Y3、Y5组的C2脊神经、C3脊神经、颈上交感神经节注射生理盐水,再继续饲养4天后,取出Y1、Y2、Y3、Y4组的同侧颈上交感神经节,分别取出Y5、Y6组同侧C2、C3脊神经节(定以为Y5-C2、Y5-C3、Y6-C2、Y6-C3组),分别做冰冻切片,然后在荧光显微镜下观察、计数。(2)只解剖颈上交感神经节,取同侧C2神经节组定义为M1,取同侧C3神经节组定义为M3;电刺激颈上交感神经节,取同侧C2神经节组定义为M2组,取同侧C3神经节组定义为M4;只解剖C2神经节,取同侧颈上交感神经节定义为M5;电刺激C2神经节,取同侧颈上交感神经节定义为M6;只解剖C3神经节,取同侧颈上交感神经节定义为M7;电刺激C3神经节,取同侧颈上交感神经节定义为M8;分别行冰冻切片,然后使用免疫组织法检测神经节内去甲肾上腺素、神经肽Y的含量。结果:(1)Y1、Y3、Y5组的均未发现荧光金阳性细胞,Y2、Y4、Y6组均发现荧光金阳性细胞;Y2组与Y4组相比较,Y2组的荧光金阳性细胞数多于Y4组,差异有统计学意义(p<0.05);Y6-C2组与Y6-C3组相比较,Y6-C2组的荧光金阳性细胞数多于Y6-C3组,差异有统计学意义(p<0.05)。(2)去甲肾上腺素检测:M2组与M1的平均光密度对比,平均光密度较大,差异有统计学意义(p<0.05);M4组与M3的平均光密度对比,平均光密度较大,差异有统计学意义(p<0.05);M6组与M5的平均光密度对比,平均光密度较大,差异有统计学意义(p<0.05);M8组与M7的平均光密度对比,平均光密度较小,差异有统计学意义(p<0.05);M6组与M8的平均光密度对比,平均光密度较大,差异有统计学意义(p<0.05)。(3)神经肽Y检测:M2组与M1的平均光密度对比,平均光密度较大,差异有统计学意义(p<0.05);M4组与M3的平均光密度对比,平均光密度较大,差异有统计学意义(p<0.05);M6组与M5的平均光密度对比,平均光密度较大,差异有统计学意义(p<0.05);M8组与M7的平均光密度对比,平均光密度较小,差异有统计学意义(p<0.05);M6组与M8的平均光密度对比,平均光密度较大,差异有统计学意义(p<0.05)。结论:1.C2、C3脊神经节与同侧颈上交感神经节存在神经纤维联系;2.C2脊神经节与同侧颈上交感神经节的联系强度大于C3脊神经与同侧颈上交感神经的联系强度。(本文来源于《济南大学》期刊2017-05-01）
李高磊[7]（2017）在《慢性挤压伤后鼠神经生长因子对鼠腰脊神经节内AQP-2表达影响的研究》一文中研究指出研究背景和目的:鼠神经生长因子(mNGF)分子量约为26.5×103,它是一种大分子蛋白质,具有生物活性,mNGF最初是在小鼠颌下腺中提取而获得的,它具有营养人类正常细胞的作用,在神经损伤后,尤其是对外周神经具有促进恢复和再生的作用,目前在临床上已被广泛用于治疗中枢及外周神经损伤,并且获得了比较理想的的临床疗效。腰脊神经节与神经根相邻,该部位是感觉神经的胞体集中区域,当炎症或者外来暴露对其造成损伤后,患侧肢体会出现感觉功能的异常。随着人类年龄增长,腰椎会逐渐发生退行性的改变,如椎间盘突出,椎管狭窄等,这些退变常可导致腰脊神经节(Dorsal root ganglion,DRG)的损伤,因此腰脊神经节损伤后的修复对临床具有重要的意义。本研究中利用结扎实验大鼠的坐骨神经来模拟建立腰脊神经节损伤的动物模型,通过鼠神经生长因子(mNGF)的治疗来研究其在腰脊神经节慢性损伤后促进神经功能恢复的作用,并研究其对脊神经节内水通道蛋白-2(AQP-2)含量变化的影响,了解临床治疗过程中脊神经节内分子水平的变化情况,为治疗提供理论依据。方法:选取健康雄性成年SD大鼠90只,体重200-250g,将这90只实验鼠随机分为叁组,假手术组,手术组,mNGF治疗组,每组平均30只,在假手术组中将大鼠左侧坐骨神经给予暴露,不给予结扎;手术组暴露左侧坐骨神经,在距神经起始处附近用4.0含铬羊肠线结扎坐骨神经4道,每道间隔约1-2 mm,被结扎的神经长约4.5 mm,然后逐层缝合,mNGF组处理同手术组,叁组分别于手术前,术后第3天,7天,14天行热缩足潜伏期、及机械缩足反应阈测试。并与术后第3天,第7天,和第14天对叁个实验组中的部分大鼠进行处死并留取脊神经节标本,然后对标本进行免疫组织化学染色观察脊神经节内神经元染色情况,Western blot分析来定量分析AQP-2量。结果:1行为学测试术后3天叁组间热缩足潜伏期分别为13.5±0.6s,5.4±0.3s,6.4±0.4s,第7天分别为13.5±0.6s,5.8±0.3s,8.3±0.7s,第14天分别为13.3±0.6s,5.8±0.3s,10.7±0.8s;术后第3天、7天、14天叁组间差异均有统计学意义(P<0.05)。术后3天叁组间机械缩足反应阈分别为34.3±1.3s,15.9±0.8s,22.5±0.8s,第7天分别为34.3±0.9s,15.9±1.0s,24.8±0.8s,第14天分别为34.3±0.5s,15.6±0.6s,28.6±1.3s;术后第3天、7天、14天叁组间差异均有统计学意义(P<0.05)。2免疫组化染色假手术组的脊神经节免疫组化染色术后第3天,第7天,第14天染色较浅,随时间增长染色变化不大;手术组于术后第3天进行免疫组织化学染色可见大量点状的DRG细胞被染成棕黄色,随着时间增长,在第7天,第14天,阳性细胞染色变化不大;mNGF组于术后3天和第7天染色程度与手术组相差不大,第14天可见染色细胞数明显减少,染色变浅。3 Western blot分析分别与术后3天,7天,14天对假手术组,手术组,以及mNGF组脊神经节内AQP-2表达量行定量分析,结果以积分光密度(IOD)值的平均值±标准差表示,术后3天假手术组与手术组和mNGF组分别为328±20,2744±77,2173±110,叁组间有统计学差异(P<0.05),术后第7天叁组IOD值分别为323±16,2299±93,1664±54、叁组间有统计学差异(P<0.05),术后第14天叁组IOD值分别为323±16,1948±40,841±46,叁组间有统计学差异(P<0.05)。结论:腰脊神经节损伤后给予应用mNGF进行治疗,可明显增长大鼠热缩足潜伏期,提高机械缩足反应阈,减轻感觉过敏症状,同时腰脊神经节慢性挤压伤可造成腰脊神经节内AQP-2表达增多,mNGF可降低AQP-2的表达量。(本文来源于《郑州大学》期刊2017-03-01）
付秀美,王荣良,杨振江,付文亮,王小杰[8]（2017）在《施万样细胞对大鼠脊神经节NGF和BDNF表达的影响》一文中研究指出目的观察施万样细胞对坐骨神经损伤(sciatic nerve injury,SNI)大鼠脊神经节NGF和BDNF表达的影响,初步探讨施万样细胞对脊神经节的保护作用。方法先将脂肪源性干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)诱导分化为施万样细胞并对后者进行鉴定,后将二者分别植入脱细胞神经移植物(ANA)中,构建组织工程神经。大鼠随机分为正常对照组、ADSC组和施万样细胞组。后两组建立SNI模型并用相应的组织工程神经桥接损伤的神经。术后4周采用Western Blot和Real-time PCR检测各组大鼠脊神经节神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和脑源性神经营养因子(brainderived neurotrophic factor,BDNF)蛋白和m RNA的表达。结果 ADSCs能够诱导分化为施万样细胞并表达施万细胞标记物S100β和GFAP蛋白。施万样细胞组大鼠脊神经节内NGF和BDNF蛋白及m RNA表达量均高于ADSC组(P<0.05)。结论施万样细胞可上调脊神经节NGF和BDNF的表达,对SNI所致的脊神经节内神经元损伤有保护作用。(本文来源于《中国临床解剖学杂志》期刊2017年01期）
李思颉,张颜波,任长虹,吉训明,吕国蔚[9]（2015）在《新发现的脊神经节的核团特性在经穴脏腑相关中的作用》一文中研究指出应用细胞内记录、微透析、激光共聚焦显微镜、临床观察等现代多学科技术,在正常与内脏痛动物模型上,首次发现:1两侧脊神经节神经元交互支配,既接受传递躯体觉也接受传递内脏觉;2单、双投射性脊髓背角躯体-内脏觉神经元的会聚特性;3脊神经节具有突触活动,穴位(躯体)与脏腑(内脏)的传入输入在脊髓背角与脊神经节上会聚并整合;4NMDAR-PKC-NO膜信号转导体系调制内脏炎性痛反应。这些发现为中医经穴脏腑相关提供现代科学基础,为提高临床针效提供分子策略。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2015年10期）
刘学敏,吴海平,李明,李建忠,武志兵[10]（2015）在《胎儿脊神经节发育过程中P2X3和CGRP受体的表达》一文中研究指出神经系统发育的形态学研究是目前研究的热门课题之一。本实验收集14例自然或人工流产死亡胎儿(均经产妇和伦理委员会同意,性别未分),根据综合指标确定胎龄,分为16周(以16周到不足20周为16周,其余同此)、20、24、28周和32周5组。取第4对腰神经节,置4%多聚甲醛固定,常规石蜡包埋,4μm连续切片,运用尼氏染色、ABC免疫组织化学显色的方法,观察人胎儿脊神经(本文来源于《中国解剖学会2015年年会论文文摘汇编》期刊2015-08-08）
脊神经节论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究背景内脏高敏感的发生部位深且定位模糊,同时伴有牵涉痛和植物神经反射等临床表现和特点,由于人们对内脏高敏感的认识远滞后于对躯体痛的了解,使得慢性内脏高敏感缺乏特异性的治疗措施;既往关于小鼠内脏高敏感的机制研究发现TRPV1通道与内脏高敏感的发生发展密切相关,且一系列的分子或通路如P物质、神经生长因子等对TRPV1通道具有调控作用,但是具体的调控机制尚未阐述明确,TRPV1通道是一个含有6次跨膜结构的非选择性通透阳离子的离子通道,能够被辣椒素、各种炎性介质(缓激肽、蛋白酶等)、以及内源性大麻素和花生四烯酸等激活;由于能够响应多种刺激,TRPV1也被称为多觉感受器,主要分布在初级感觉神经纤维以及胃肠道、血管平滑肌细胞、T细胞等非神经组织中,其在痛觉信息的传递、调控以及整合方面能够发挥重要作用。目前发现的能激活TRPV1通道蛋白的刺激物大部分是外源性的化学或物理刺激,而内源性的对TRPV1通道参与内脏高敏感过程具有调节作用的分子和通路的报导比较局限,分子及通路间作用机制尚未阐述清楚,转录组测序能够很快锁定与表型变化相关的基因及其显着富集的生物功能和代谢通路,是研究内脏高敏感的一种新方式,但是电针缓解内脏高敏感相关的转录组学特征研究比较缺乏。我们既往研究了电针干预对酵母聚糖诱导的直结肠高敏感模型小鼠脊神经节神经元中TRPV1及P物质的调控,发现:①电针缓解小鼠直结肠高敏感行为与下调高敏感模型小鼠脊神经节神经元中高表达的TRPV1、SP有关。②小型非肽能神经元是TRPV1通道参与电针缓解小鼠直结肠高敏感在脊神经节上的主要神经纤维。基于此我们推测:①TRPV1在初级感觉神经元的活化在内脏高敏感病理形成中扮演重要角色,电针缓解内脏高敏感是通过抑制TRPV1通道的活化、降低组织通透性,减少致痛物质释放,抑制兴奋性神经递质分泌,从而降低了伤害性信息向高级中枢的夸大传递;②TRPV1通道参与电针缓解内脏高敏感过程是由一系列级联的信号通路推动完成的。研究目的获取电针调控小鼠直结肠高敏感过程中参与调控TRPV1通道的分子通路,挖掘潜在的调控基因,阐明电针调控小鼠直结肠高敏感转录组水平的TRPV1调控机制,为确立TRPV1通路作为电针调控外周致痛物质的释放、脊神经节神经元可塑性变化及神经递质分泌的靶点提出更充分的科学依据,为临床IBS患者治疗提供新思路新靶点。研究方法第一部分:普通级健康雄性C57BL/6小鼠24只(20-30g),随机分为4组:盐水对照组(S+C)6只、盐水电针组(S+A)6只、高敏感模型对照组(Z+C)6只、高敏感模型电针组(Z+A)6只;实验小鼠在第一天进行直结肠球囊扩张测试(CRDO),第3、4、5天连续3天给予酵母聚糖悬浮液(Zymosan,30 mg/mL,0.2ml/只)或等量生理盐水肛门注射;第7、9、11天所有实验小鼠均进行CRD测试(CRD1、CRD2、CRD3),通过腹壁回撤反射评分(AWR评分)评估小鼠的直结肠敏感性;并分别在第13、15、17天给予CRD 测试(CRD4、CRD5、CRD6),其中 Z+A、S+A 组在第 13、14、15、16、17 天给予电针干预(双侧后叁里、上巨虚穴位,1mA,2/1511z,每天1次,每次30分钟)。第17天CRD测试完毕,取出各组小鼠L5-S2左侧脊神经节,每次CRD测试均对小鼠腹肌收缩程度进行AWR评分,以检测电针干预后小鼠直结肠高敏感变化状况。第二部分:第一部分干预完成的各组小鼠取出L5-S2左侧脊神经节,对脊神经节进行高通量基因测序,根据基因表达量分析、差异表达分析筛选出电针缓解小鼠直结肠高敏感的相关基因,基于基因本体(GO)数据库、京都基因与基因组百科全书(KEGG)代谢通路数据库对筛选出的基因进行富集分析,筛选出显着富集的功能和代谢通路;最后进行基因共表达网络分析,筛选出其中调控能力较强的基因,并对其进行功能或代谢通路注释分析。研究结果1、电针缓解小鼠直结肠高敏感症状行为学测试通过AWR评分记录的CRD诱发的腹肌收缩显示:CRD3时高敏感模型组、高敏感模型电针组小鼠在60mmHg压力时腹肌收缩记录的评分值高于其对应CRDO 60mmHg压力下评分值150%,确定高敏感模型组、高敏感模型电针组直结肠高敏感的形成;第叁次电针干预后,CRD5诱发的腹肌收缩AWR评分结果显示Z+A组呈下降的趋势,第五次电针干预后,CRD6诱发的腹肌收缩AWR评分结果显示:腹肌收缩由大到小的顺序为:Z+C组>Z+A组>S+A、S+C组,其中Z+C组AWR评分显着高于Z+A、S+C组(P<0.05),Z+A组与S+C组、S+A组比较无统计学差异,表明电针有效抑制了酵母聚糖诱导的小鼠直结肠高敏感。2、电针能够逆转高敏感模型小鼠脊神经节神经元下调的基因将不同组间差异基因通过维恩图交集筛选出Car3、Hp、Gm29216等56个目的基因,表达趋势均为:56个基因在高敏感模型组的表达较盐水对照组表达下调(P<0.05),在高敏感模型电针组上的表达较高敏感模型组表达上调(P<0.05)、盐水对照组与盐水电针组上的表达比较无统计学差异(P>0.05),高敏感模型电针组与盐水对照组上的表达比较无统计学差异(P>0.05)。3、56个基因差异表达分析基于cuffdiff数据处理方法得出的56个差异基因在盐水对照组、高敏感模型组、高敏感模型电针组上的表达,盐水对照组与高敏感模型组相比差异最明显的前24个基因(P=5×10-5)中有23个基因同时也是高敏感模型组、高敏感模型电针组之间差异显着性排名靠前的基因(P=5X 10-5),即这 23 个基因(Car3、Hp、Gm29216、Hist2h2c、Thbs1、Elane、Klf2、Pglyrpl、Anxal、Ly6c2等)在盐水对照组、高敏感模型组、高敏感模型电针组叁组上的表达变化趋势最明显,其中Car3、Hp、Gm29216、Hist2h2ac 4个基因在各组的表达量显着高于其它基因。4、56个基因GO富集分析GO注释的term条目共290条,其中显着富集的前20条分别为:免疫反应正调控、腺苷酸环化酶活化、细胞表面受体信号通路、转化生长因子β受体正调控、cGMP负调控信号通路、蛋白磷酸化、炎症反应、p38MAPK通路正调控、cAMP生物合成过程、电刺激反应;磷脂酰丝氨酸、磷酸脂酶A2抑制剂活化、腺苷酸环化酶结合活性、cAMP结合蛋白活性、钙离子依赖型蛋白激酶活性、丝裂原活化蛋白激酶等;对应的差异基因主要包括:TThbsl(6 次)、Adcy4(3 次)、Anxal(3 次)、Mapkapk3(3 次)、Adrb2(2 次)、Ctsg(2 次)、Elane(2 次)、Xdh(2 次)等。5、56个基因KEGG代谢通路分析根据KEGG注释,56个基因显着定位到20个具体的代谢途径分支,分别为钙离子信号通道、胰岛素分泌、cGMP依耐型蛋白激酶、p53信号通路、脂类代谢、消化道腺体分泌、细胞凋亡、甲状腺激素合成、心肌细胞肾上腺素能信号通路、免疫正调控等;对应的差异基因主要包括:Adcy4(11 次)、Plcb2(9 次)、Adrb2(6 次)、Casp8(3 次)、H2-Q6(2 次)、Thbsl(2 次)、Hk2(2 次)等。6、56个基因共表达网络分析结果表明 Ly6c2、Lrmp、Plcb2、Anxal、Pglyrp1、Ncf4、Sik1、Elf4、Alox5、St k17b、Slc16a10、Fcnb、Vsir、Rin3等共15个基因的调控基因数均超过5个,其中F630028010Rik无显着富集的功能或通路,其余基因主要富集在细胞膜、细胞质囊泡、内质网组织、细胞内外信号转导、蛋白磷酸化、磷酸脂酶A2负调控、钙离子信号通道以及脂类代谢等功能上。研究结论本实验在慢性直结肠高敏感小鼠模型上,实施直结肠球囊扩张刺激、电针治疗,并用腹壁回撤反射评分评估,观察和分析了电针刺激后叁里、上巨虚穴位对直结肠高敏感小鼠内脏痛感觉和痛行为的影响,并基于TRPV1探讨分析电针对直结肠高敏感模型小鼠脊神经神经元上基因的调控作用,结果表明:1、电针作用于后叁里、上巨虚穴位能明显缓解酵母聚糖诱导的小鼠直结肠高敏感症状,且疗效与电针干预的频次呈正相关。2、电针缓解小鼠高敏感症状与上调高敏感模型小鼠脊神经节神经元中低表达的56个基因有关;56个差异基因显着富集在与TRPV1通道功能的发挥密切相关的组织结构(细胞膜、膜表面受体、细胞质囊泡等)及生物活性物质(蛋白质、脂质代谢中间产物、细胞内外信号转导通路)上;56个基因中Car3、Gm29216、Hist2h2ac、Hp 4个基因在各组的表达值显着高于其它基因;Ly6c2、F630028010Ri.k、Anxal、Pglyrp1、sik1 5个基因在盐水对照组、高敏感模型组、高敏感模型电针组之间变化趋势最明显,同时也是56个基因共表达网络调控中调控能力排名前8的基因,其显着富集功能或通路与TRPV1通道的合成及转运密切相关;56个基因GO、KEGG显着富集的功能及代谢通路所对应的基因中Adcy4、Plcb2、Adrb2、Thbs1出现的频次最高。3、电针治疗通过干预Adcy4、Adrb2、Plcb2等基因以及cAMP-PKA(cGMP-PKG)这条代谢通路来调控TRPV1的功能,达到缓解小鼠直结肠高敏感的效应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脊神经节论文参考文献
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