导读:本文包含了急性髓细胞性白血病论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:白血病,细胞,骨髓,线粒体,粒细胞,淋巴细胞,红霉素。
急性髓细胞性白血病论文文献综述
王战芳,张芳芳,王敏芳,李楠,李伦[1]（2019）在《比阿培南经验性治疗急性髓系白血病粒细胞缺乏并发热疗效观察》一文中研究指出目的评估比阿培南在急性髓系白血病粒细胞缺乏伴发热患者中的疗效及安全性。方法回顾性分析2017年3月-2019年8月在平顶山市第一人民医院住院的42例急性髓系白血病粒细胞缺乏并发热患者的临床资料。结果痊愈25例,显效9例、进步5例、无效3例,有效率80.9%。2例出现胃肠道反应,不良反应发生率4.76%。患者生活质量明显好转。结论比阿培南0.3g q6h 3h输注治疗急性髓系白血病粒细胞缺乏并发热患者安全有效。(本文来源于《临床研究》期刊2019年12期）
宁红梅,王军,苏永锋,徐晨,扈江伟[2]（2019）在《初诊急性髓系白血病患者来源的骨髓间充质干细胞通过调节Caspase-3/survivin抑制DNR诱导的HL-60细胞凋亡》一文中研究指出目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者的骨髓微环境在化疗耐药中的作用,观察骨髓间充质干细胞(MSC)对柔红霉素(DNR)诱导的AML细胞HL-60凋亡的影响,并探索其初步作用机制。方法:分别将健康供者和初诊AML患者来源的骨髓MSC与HL-60细胞共培养,不同的实验组添加或者不添加DNR,采用流式细胞术检测AnnexinⅤ/PI标记的HL-60细胞凋亡;通过瑞氏-吉姆萨染色观察各组HL-60细胞形态,统计原始和分化细胞所占的比例;采用Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和Survivin的表达情况。结果:流式细胞术显示,健康供者MSC以及初诊AML患者来源MSC分别与HL-60细胞共培养未见HL-60细胞的凋亡情况有显着变化。加入DNR后,HL-60细胞凋亡率为(49. 57±7. 44)%,健康供者MSC共培养加药组和初诊AML患者来源的MSC共培养加药组凋亡率显着降低,分别为(30. 72±4. 05)%(P <0. 01)和(22. 99±4. 08)%(P <0. 01),但健康供者MSC组与初诊AML患者来源MSC组对DNR诱导HL-60细胞凋亡的抑制作用无统计学差别(P> 0. 05)。瑞氏-吉姆萨染色结果显示,初诊AML患者来源MSC共培养的HL-60细胞绝大多数处于原始状态,极少见到细胞分化。初诊AML患者来源MSC共培养组中,DNR引起的细胞凋亡和分化明显减少,HL-60细胞大多数处于原始状态。Western blot检测结果表明,初诊AML患者来源MSC和健康供者MSC共培养组的HL-60细胞内Caspase-3活性剪切均较HL-60细胞单独培养组下降,且初诊AML患者来源MSC组显着降低。此外,初诊AML患者来源MSC和健康供者MSC共培养的HL-60细胞Survivin的表达较单独药物作用组表达更高,且初诊AML患者来源MSC组表达显着增高。结论:初诊的AML患者骨髓中存在的MSC与健康人骨髓MSC可以抑制DNR诱导的HL-60细胞凋亡,其作用机制可能与抑制了HL-60细胞内Caspase-3活性,提高了Survivin的表达有关。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
刘艳,马秋玲[3]（2019）在《长链非编码RNA LINC01140在急性髓细胞白血病患者骨髓单个核细胞中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) LINC01140在急性髓细胞白血病(AML)患者骨髓单个核细胞(BMMNC)中的表达及其临床意义。方法选择山东省淄博市中心医院2016年1月至2018年12月收治的AML患者110例,另选择同期进行骨髓穿刺检查的37例非恶性血液病患者作为对照组,应用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测2组患者BMMNC中lncRNA LINC01140的表达,并分析其表达与AML患者临床病理特征的关系。取对数生长期的人AML细胞系K562细胞接种于6孔板,将lncRNA LINC01140敲除质粒及空载体转染至K562细胞(转染组与空载体组),对照组不转染,应用qRT-PCR法检测转染48 h后细胞中lncRNA LINC01140表达水平,应用噻唑蓝法检测细胞增殖情况,应用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果 AML组患者BMMNC中lncRNA LINC01140的平均相对表达量明显高于对照组[(2. 16±0. 89)比(0. 22±0. 08)](t=10. 603,P <0. 05)。不同白细胞计数、血红蛋白、血小板计数的患者BMMNC中lncRNA LINC01140相对表达量比较差异均有统计学意义(均P <0. 05)。转染组K562细胞中lncRNA LINC01140的表达量显着低于空载体组及对照组[(0. 17±0. 03)比(0. 98±0. 18)、(1. 06±0. 23)](均P <0. 05)。转染48、72、96 h后,转染组K562细胞增殖能力显着低于空载体组及对照组(均P <0. 05)。转染48 h后,转染组K562细胞凋亡率显着高于空载体组及对照组[(10. 5±2. 1)%比(8. 2±1. 8)%、(5. 1±1. 0)%](均P <0. 05)。结论 lncRNA LINC01140在AML患者BMMNC中表达上调,干扰lncRNA LINC01140表达可抑制AML细胞增殖并诱导凋亡。(本文来源于《中国医药》期刊2019年12期）
沈明月,吴晓龙,崔思远,郭云,王琰[4]（2019）在《基于线粒体动力学探讨叁氧化二砷联合槲皮素诱导人急性髓系白血病Kasumi-1细胞凋亡的作用机制》一文中研究指出目的:研究叁氧化二砷(ATO)联合槲皮素(Que)诱导人急性髓系白血病(AML)Kasumi-1细胞凋亡的作用,并通过线粒体动力学探讨ATO和Que抗白血病的作用机制。方法:体外培养Kasumi-1细胞,应用CCK-8法筛选最终药物干预浓度和时间,分别将ATO和Que单独、联合干预细胞,流式细胞术检测Kasumi-1细胞凋亡率,透射电镜观察细胞超微结构和线粒体形态学改变,Western Blot法检测Cyt-C、AIF、Mfn-1、Drp-1的蛋白表达水平。结果:ATO和Que均可诱导Kasumi-1细胞凋亡,二者联用细胞凋亡率较对照组显着增加(P<0.05);电镜结果提示药物干预可通过改变线粒体形态学、破坏线粒体超微结构并减少线粒体数量与分布以诱导细胞凋亡;Western Blot结果提示药物联用比对照组及ATO组Cyt-C、AIF、Drp-1蛋白表达水平显着提高,Mfn-1蛋白表达水平显着降低(P<0.01,P<0.05)。讨论:ATO和Que均可通过干预线粒体结构的改变,进而激活诱导线粒体凋亡途径,从而诱导白血病细胞凋亡,二者联用效果更加显着。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年12期）
郭野[5]（2019）在《SALL4基因表达与急性髓细胞白血病细胞系KG1a耐药相关性研究》一文中研究指出目的探讨SALL4基因与急性髓细胞白血病耐药的相关性。方法通过RNA干扰技术将表达SALL4干扰序列的质粒载体转染至急性髓细胞白血病细胞系KG1A中,建立抑制SALL4基因的表达体系。在此条件下,通过MTS细胞增殖检测法检测SALL4基因抑制前后对阿霉素和柔红霉素的耐药情况。结果实时荧光定量PCR结果显示,SALL4的干扰效率良好。在此干扰体系下,不同浓度化疗药物阿霉素(0.1、0.5、1.0μg/mL)作用时,SALL4基因抑制表达后的细胞相对增殖率[(62.80±1.64)%、(26.80±2.68)%、(18.00±2.00)%]显着低于SALL4基因抑制表达前的细胞相对增殖率[(85.40±4.03)%、(56.80±5.06)%、(26.50±4.50)%],差异有统计学意义(t=-22.6、-30.4、-8.6,均P<0.05)。不同浓度化疗药物柔红霉素(0.1、0.5、1.0μg/mL)的作用下,SALL4基因抑制表达后的细胞相对增殖率[(42.00±1.87)%、(28.00±1.22)%、(21.60±2.51)%]也显着低于SALL4基因抑制表达前的细胞相对增殖率[(61.00±1.87)%、(40.20±2.68)%、(27.00±1.22)%],差异有统计学意义(t=-18.8、-12.2、-5.4,均P<0.05)。结论 SALL4基因的表达是急性髓细胞白血病产生耐药的正性调节因素。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年22期）
张秋,刘泽法,周靖勇,周瑶,汤华[6]（2019）在《多发性骨髓瘤合并骨髓增生异常综合征转化为急性髓细胞白血病1例并文献复习》一文中研究指出目的报告1例多发性骨髓瘤(MM)合并骨髓增生异常综合征(MPS)并转化为急性髓细胞白血病(AML)的病例,提高对这3种疾病相关性的认识。方法回顾性分析1例MM合并MDS转化为AML患者的临床资料,并进行相关文献复习。结果 MM和MDS可能来源一个克隆或是二个克隆,MDS高度转化为AML。结论 MM并发MDS病转化为AML病例报道少见,预后较原发性明显差。治疗相关、患者自身条件和疾病本身等因素可能参与其中,其相关性和治疗方法需要进一步明确。(本文来源于《黑龙江医学》期刊2019年11期）
王朦,贾国存,成怡冰,王海军,刘炜[7]（2019）在《青蒿素基于PI3K/AKT信号通路对人急性髓系白血病细胞凋亡的作用机制》一文中研究指出目的分析青蒿素基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对人急性髓系白血病(AML)细胞凋亡的作用机制。方法以44例AML患儿原代细胞及K562细胞株4株为研究样本,平均分为对照组、实验组(分别加入12.5、25.0、50.0μg/ml青蒿琥酯),细胞计数法观察72 h内细胞生长趋势,采用流式细胞术检测不同浓度青蒿琥酯对细胞凋亡的影响,免疫印迹法检测细胞凋亡相关蛋白(PI3K、AKT、P-AKT、Bcl-2、Bax、caspase-3、PTEN)的表达。结果 AML原代细胞、细胞株K562 24 h内细胞存活率≥80%,对照组AML原代细胞、细胞株K562 48～72 h细胞存活率仍≥70%,而实验组AML原代细胞、细胞株K562培养48 h细胞存活率均降至50%以下,且明显低于对照组(P<0.05);青蒿琥酯呈浓度依赖性诱导人AML原代细胞及K562细胞株凋亡,且25.0μg/ml组、50.0μg/ml组的细胞存活率低于12.5μg/ml组及对照组(P<0.05),25.0μg/ml组、50.0μg/ml组的细胞存活率比较差异无统计学意义(P>0.05)。培养48 h后,实验组原代细胞及K562细胞株的PI3K、P-AKT、Bcl-2均明显下调(P<0.05),而Bax、caspase-3、PTEN表达上调(P<0.05),且青蒿琥酯浓度为25.0μg/ml组各项指标变化最明显,AKT无明显变化(P>0.05)。结论青蒿素类衍生物青蒿琥酯可经PI3K/AKT信号通路调节其Bcl-2、Bax、caspase-3、PTEN等凋亡相关蛋白表达,促进人AML细胞凋亡,25μg/ml浓度时效果较佳。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2019年10期）
王艳,李璠,曹江[8]（2019）在《甲氨蝶呤治疗急性淋巴细胞性白血病期间不良反应的特征及影响因素分析》一文中研究指出目的探讨甲氨蝶呤治疗急性淋巴细胞性白血病(acute lymphocytic leukemia,ALL)期间不良反应的特征,并分析影响患儿不良反应发生风险的相关因素。方法以142例ALL患儿为研究对象,并进行前瞻性分析。患儿均接受大剂量甲氨蝶呤治疗,记录其治疗期间不良反应特征,并比较不同临床资料患儿不良反应发生情况,分析影响甲氨蝶呤治疗期间ALL不良反应发生的危险因素。结果患儿甲氨蝶呤治疗期间最常见的不良反应为骨髓抑制,发生率为52. 82%且以3～4级为主,其次为1～2级胃肠道反应,患儿不良反应均经对症治疗后于1～21 d内消失。非条件Logistic多因素回归分析结果示,年龄与甲氨蝶呤治疗期间感染率相关,性别与甲氨蝶呤治疗期间胃肠道反应及黏膜损伤相关,RFC1 A80G基因型与治疗期间骨髓抑制相关,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论甲氨蝶呤治疗ALL期间不良反应以骨髓抑制、胃肠道反应为主,虽然经对症治疗后可好转,但仍应注重针对高危因素的早期甲酰四氢叶酸钙解救治疗,尽可能预防不良反应的发生。(本文来源于《实用癌症杂志》期刊2019年10期）
朱昆,于倩,郭义明,李锐,屈伟[9]（2019）在《自体造血干细胞移植急性髓系白血病患者的药学监护与实践1例》一文中研究指出急性髓系白血病属于血液系统肿瘤,由于疾病本身特点或治疗相关操作,患者发生不良反应或院内感染的风险极高。笔者以1例自体造血干细胞移植急性髓系白血病患者为例,对治疗方案进行分析,为患者开展全程药学监护及相关药学服务工作,保证患者用药安全及治疗方案顺利进行。(本文来源于《中南药学》期刊2019年10期）
吴金菊,郭青,刘欣,王兴兵,汪健[10]（2019）在《去甲氧柔红霉素和硼替佐米对急性髓系白血病细胞凋亡及钙网蛋白表达的影响》一文中研究指出目的研究去甲氧柔红霉素(idarubicin,IDA)、硼替佐米(bortezomibin,BOR)及联合用药对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)不同免疫表型细胞群细胞凋亡及钙网蛋白表达的影响,为寻找有效杀伤白血病细胞的治疗方法提供部分实验依据。方法收集20例初治AML患者外周血,利用淋巴细胞分离液及密度梯度离心法分离出单个核细胞,通过流式细胞术检测CD34+CD38+细胞群、CD34~+CD38~-细胞群。用去甲氧柔红霉素和硼替佐米,以指定浓度和时间分别单独或联合作用于初发AML患者外周血单个核细胞,应用流式细胞术检测CD34~+CD38~-细胞、CD34~+CD38~+细胞的凋亡率及细胞表面钙网蛋白的表达,分析两种药物对凋亡率及免疫原性(钙网蛋白表达率)的影响。结果单药处理组间各细胞群凋亡率和钙网蛋白表达率无明显差别,明显低于联合处理组,高于空白组。去甲氧柔红霉素单药组、蛋白酶体抑制剂单药组及两药联合各处理组内CD34~+CD38~+细胞凋亡率均高于CD34~+CD38~-细胞凋亡率[(45.97±7.85)%对(20.81±1.87)%,P=0.007;(44.16±6.83)%对(21.93±4.74)%,P=0.010;(65.63±7.92)%对(41.69±3.85)%,P=0.009],钙网蛋白表达率也有同样表现[(25.31±2.73)%对(4.40±1.17)%,P<0.001;(24.27±4.20)%对(4.27±0.49)%,P=0.010;(42.13±6.06)%对(22.06±2.13)%,P=0.006]。结论去甲氧柔红霉素、蛋白酶体抑制剂均能诱导白血病细胞凋亡和凋亡细胞表面钙网蛋白表达,联合用药有协同作用。CD34+CD38+细胞比CD34+CD38-细胞更易诱导凋亡及表达钙网蛋白。(本文来源于《临床输血与检验》期刊2019年05期）
急性髓细胞性白血病论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者的骨髓微环境在化疗耐药中的作用,观察骨髓间充质干细胞(MSC)对柔红霉素(DNR)诱导的AML细胞HL-60凋亡的影响,并探索其初步作用机制。方法:分别将健康供者和初诊AML患者来源的骨髓MSC与HL-60细胞共培养,不同的实验组添加或者不添加DNR,采用流式细胞术检测AnnexinⅤ/PI标记的HL-60细胞凋亡;通过瑞氏-吉姆萨染色观察各组HL-60细胞形态,统计原始和分化细胞所占的比例;采用Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和Survivin的表达情况。结果:流式细胞术显示,健康供者MSC以及初诊AML患者来源MSC分别与HL-60细胞共培养未见HL-60细胞的凋亡情况有显着变化。加入DNR后,HL-60细胞凋亡率为(49. 57±7. 44)%,健康供者MSC共培养加药组和初诊AML患者来源的MSC共培养加药组凋亡率显着降低,分别为(30. 72±4. 05)%(P <0. 01)和(22. 99±4. 08)%(P <0. 01),但健康供者MSC组与初诊AML患者来源MSC组对DNR诱导HL-60细胞凋亡的抑制作用无统计学差别(P> 0. 05)。瑞氏-吉姆萨染色结果显示,初诊AML患者来源MSC共培养的HL-60细胞绝大多数处于原始状态,极少见到细胞分化。初诊AML患者来源MSC共培养组中,DNR引起的细胞凋亡和分化明显减少,HL-60细胞大多数处于原始状态。Western blot检测结果表明,初诊AML患者来源MSC和健康供者MSC共培养组的HL-60细胞内Caspase-3活性剪切均较HL-60细胞单独培养组下降,且初诊AML患者来源MSC组显着降低。此外,初诊AML患者来源MSC和健康供者MSC共培养的HL-60细胞Survivin的表达较单独药物作用组表达更高,且初诊AML患者来源MSC组表达显着增高。结论:初诊的AML患者骨髓中存在的MSC与健康人骨髓MSC可以抑制DNR诱导的HL-60细胞凋亡,其作用机制可能与抑制了HL-60细胞内Caspase-3活性,提高了Survivin的表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
急性髓细胞性白血病论文参考文献
[1].王战芳,张芳芳,王敏芳,李楠,李伦.比阿培南经验性治疗急性髓系白血病粒细胞缺乏并发热疗效观察[J].临床研究.2019
[2].宁红梅,王军,苏永锋,徐晨,扈江伟.初诊急性髓系白血病患者来源的骨髓间充质干细胞通过调节Caspase-3/survivin抑制DNR诱导的HL-60细胞凋亡[J].中国实验血液学杂志.2019
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论文知识图
